SO

Milian et Mougenc de Saint-Avid; enfin, nous en avons nousmêmes rapporté deux exemples (voir observations III et IV.).

Ce fait avait frappé tous les auteurs qui l’avaient observé, et la plupart d’entre eux avaient cherché à l’expliquer. Dans tous ces cas on constatait une diminution considérable de la concentration maxima de l’urée dans l’urine au moment de la reprise de la diurèse; aussi tous les auteurs étaient-ils d’accord pour dire que le taux de l’urée continuait à s’élever dans le sang parce que le rein, qui avait retrouvé son pouvoir de sécrétion aqueuse n'avait pas retrouvé son pouvoir de concentration, de sorte que la mort pouvait survenir avant que la sécrétion ait pu récupérer sa valeur régulière. Mais des divergences se manifestaient dès qu'il s'agissait de trouver la cause de cette insuffisance de concentration. Certains auteurs l’attribuaient à la lésion anatomique du rein, d’autres à la défaillance cardiaque, la sécrétion urinaire et le pouvoir concentrateur diminuant quend la pression artérielle s’abaisse.

Nous croyons qu'on peut donner de ce phénomène une autre exlpication: lorsque l’anurie a évolué pendant quelques jours, les vomissements qui ont apparu ont déchloruré le malade de sorte que lorsque la diurèse reprend, l’urée sanguine continue à monter du fait d’un trouble fonctionnel rénal dû à l’hypochloruration. Il y a là un phénomène absolument comparable à celui qui a été signalé par Blum, van Caulaert et Grabar chez des diabétiques graves. L’élévation de l’azotémie qui se produit est d’origine humorale et a pour cause le manque de sel et, à l’azotémie par anurie, succède une azotémie par manque de sel. Il suffit, en effet, pour que le rein retrouve son pouvoir de concentration et pour que le taux de l’urée sanguine baisse rapidement, de rechlorurer énergiquement le sujet. >

L'observation suivante, empruntée à une communication de Léon Blum, van Caulaert et Grabar, nous donne un très bel exemple d’anurie suivie de mort après la reprise de la diurèse.

Observation VII.

Néphrite aiguë anarique mortelle; appauvrissement important en

sel des humeurs et des organes

(Résumé d’une observation publiée par Blum, van Caulaert et Grabar).

Il s’agit d’un jeune homme de 16 ans, ouvrier tanneur, envoyé à la Clinique Médicale B pour néphrite aiguë d’origine inconnue (peut-être toxique) avec forte oligurie (100 cc. d’urines le jour de son admission, le 9 janvier 1928).

Les jours suivants la quantité d’urine diminue progressivement (2° jour 70 cc., 3 jour 50 cc.). Le malade vomit tout ce qu’il prend. On le traite par des injections intra-veineuses de sérum glucosé hypertonique.

Le 4° jour, 12 janvier, devant l’insuccès de la thérapeutique médicale, on pratique une double décapsulation.

Voici les résultats des examens de sang pratiqués avant l'intervention:

Ré Sang total Plasma Uré Alealine Chlore Sodium Chlore Sodium ae p. 1000 p. 1000 p. 1000 p. 1000 P:

Après la décapsulation, il y eut une amélioration de la diurèse aqueuse qui n’empêcha pas l’ascension de l’azotémie, ni la persistance du syndrome morbide. (13 janvier: 40 cc. d’urines 14 janvier: 150 cc.; 15 janvier: 900 cc.). La mort survint 3 jours après l’opération (16 janvier 1928).

Voici les résultats des dosages pratiqués dans cette deuxième période:

Sang total Plasma

Réservé mercure : Chlore Sodium Chlore Sodium Alcaline 000 p. 1000 p. 1000 p: 1000 P- 1000

14. I. 28 56 1,78 1,99 2,24 2,80 7,68 16. I. 28 = = Le … nn 8,40

L'examen des tissus prélevés immédiatement après la mort a donné pour le chlore et le sodium les résultats suivants:

En DL

Malade Normal re ue 1000 Na AE rgane substance. (chiffres fraîche) Na p. 1000 Cl. p. 1000 approxima tifs) Substance grise . 1,32 1,38 1,6 2,— — blanche 1515 1,28 1,45 1,45 LT AS ORPI RE 0,65 0,82 1,55 1,32 Reims rade 0,97 1,53 1,53 2,3 Muscle cardiae . . 0,57 0,67 0,88 0,7

Nous voyons donc que dans ce cas, où la mort eut lieu malgré la reprise de la diurèse, le sujet était profondément déchloruré. Il était donc logique d’attribuer au manque de sel la persistance du syndrome azotémique et la mort malgré le rétablissement de la sécrétion rénale.

Le cas suivant semble nous prouver que cette hypothèse est juste.

Observation IV bis:

Anurie par néphrite aiguë. — Augmentation du taux de l’urée

malgré reprise de la diurèse. — Guérison par la réchloruration.

La malade dont il s’agit a fait l’objet de l’observation IV, précédemment citée. Elle présentait une néphrite aigué avec anurie, qui a évolué avec les 2 phases que nous avons décrites comme caractéristiques de toutes les anuries. Au 5° jour de son anurie, on note les modifications humorales constantes dans la 2° phase, c’est-à-dire une azotémie, une baisse de la réserve alcaline et une chloropénie. La diurèse reprend au 5° jour ét, bien que restant peu abondante, la quantité d’urine augmente progresivement. Cependant l’urée sanguine continue à s’élever et la chloropénie s’accentue par suite de vomissements abondants. On rechlorure alors la malade de façon énergique: immédiatement, il se produit une augmentation considérable de la diurèse, une augmentation de la concentration de l’urée dans l’urine et une chute brusque du taux de l’urée sanguine.

Le tableau ci-dessous résume l’évolution de cette néphrite aiguë à partir du moment où la diurèse a repris:

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Il ressort nettement de cette observation que 5 à 6 jours après le début de l’anurie la diurèse aqueuse a repris, ce qui se produit fréquemment à ce stade de la maladie, comme l’ont signalé beaucoup d’auteurs. Mais malgré la reprise de la diurèse aqueuse, l’urée du sang a continué à s'élever et cette diurèse n’a du reste été abondante qu’à partir du moment où nous avons administré du sel à la malade.

Nous pensons que si dans ce cas nous n’avions pas rechloruré cette malade, elle aurait suecombé somme le malade de l’ob-

servation précédente (observation VII).

Ces faits semblent établir d’une manière extrêmement nette que dans beaucoup d’anuries ou de néphrites oliguriques, la mort est due non pas à l’inflammation rénale qui empêche l’excrétion d'urine, mais à l’hypochloruration constante dans ces cas qui, par le trouble fonctionnel qu’elle crée au niveau du rein, empêche celui-ci de sécréter même quand anatomiquement sa lésion a disparu ou est en voie de régression.