OBSERVATION XXIV
Dilatation aigüe de l’estomac au cours d’une typhoïde maligne.
D... Jeanine, 15 ans, entre dans le service de clinique des maladies infectieuses le 30 septembre 1945.
Le début de la maladie remonte au 19 septembre 1945. La malade s’est sentie très abattue, a eu des frissons et sa température est montée à 40° où elle est restée en plateau jusqu’à son entrée à l’hôpital. Elle a présenté un épitaxis et depuis le 25, elle se plaint d’une toux quinteuse sans expectoration ni dyspnée. Elle a 2 à 8 selles par jour fétides et très liquides.
A l’examen, le 30 septembre, la malade ‘est fatiguée, très prostrée. La température est à 40°, le pouls à 114. Son faciès est pâle, ses lèvres décolorées, sa langue sèche. L’abdomen est très météorisé, tympanique, La fosse iliaque droite est sensible, avec gargouillements. Le foie n’est pas augmenté de vulume. La région vésiculaire est douloureuse, la rate est percutable.
Les bruits du coeur sont bien frappés, sans souffles, le premier bruit semble pourtant un peu traînant., La tension est de 12-5, l'indice de 5.
Au point de vue pulmonaire, on constate à la percussion une matité de la base droite, et à l’auscultation une diminu-
Se
tion du murmure vésiculaire à la base droite. Or pratique une ponction exploratrice qui retire un liquide citrin contepant:
Cellules endothéliales: 36%;
Polynucléaires: 4%;
Lymphocytes: 60%.
(Rivalta positif).
Les urines sont diminuées, très colorées et contiennent 13
centigrammes d’albumine,
On note en outre une hémoculture positive pour le bacille d’Eberth, un hémogramme avec polynucléose à 80%.
Le 2 octobre, la malade délire dans la nuit, On fait des injections intraveineuses de vaccin et d’ouabaïne.
Le 3 octobre, on note des phénomènes encéphalitiques: tuphos accentué, carphologie. Le coeur a tendance à l’embryocardie., À 14 heures se produit un collapsus brutal avec pâleur, refroidissement des extrémités, vomissements noirâtres très abondants, en fusée et débacle diarrhéique. On pratique des injections d’ouabaïne, de Syncortyl, de solucamphre et de sérum physiologique. La température monte à 41° 1. Devant l’intensité des phénomènes encéphalitiques on injecte 20 centimètres cubes de sulfate de magnésie intraveineux.
On continue la vaccinothérapie.
Le 5 octobre, il y a aggravation du tuphos et des signes d’encéphalite. On pratique une transfusion intrasternale de 250 centimètres cubes de sang et de 200 centimètres cubes de sérum et une transfusion intraveineuse de 250 centimètres cubes de sang.
Le 6 octobre le ventre est très ballonné, On note au point de vue pulmonaire une matité de la base droite, avec foyer de râles fins.
Le 7 octobre. L'état général est grave. Le ventre est très ballonné, tympanique. Des vomissements noirâtres, incoercibles, en fusée se renouvellent.
On envisage la possibilité d’une perforation, maïs la palpation révélant un clapotis gastrique, on pratique un examen ra-
dioscopique en position debout, qui montre un estomac très dilaté, occupant la majeure partie de l'abdomen. Les anses abdominales sont également dilatées. On pratique un lavage d'estomac à l’eau bicarbonatée et on retire environ 2 litres de liquide noirâtre. On injecte du sérum salé hypertonique, du sérum de Binet, de l’ouabaïne et du Syncortyl.
L'état général s'améliore, mais les phénomènes encéphalitiques sont toujours très intenses.
Le 9 octobre, la malade est délirante, le pouls rapide, dichrote.
Le ventre est moins ballonné,
Sous l'influence d’un traitement pénicillé, le foyer de la base droite a régressé. Le syndrome extra-pyramidal est en diminution, mais il apparaît un syndrome purpurique; des pétéchies au niveau de la paupière supérieure gauche, des hématomes au niveau des points de piqûre.
Examen de laboratoire:
Chlore globulaire: 1, 774; Chlore plasmatique: 2, 704; Rapport= 0,65.
Le 10 octobre le syndrome purpurique s’accentue, L'état gé. néral est grave, le ventre est ballonné. On pratique un tubage qui retire une petite quantité de liquide noirâtre. La famille emporte la malade qui meurt quelques heures plus tard.
Cette observation nous paraît soulever d’intéressants problèmes diagnostiques et pathogéniques. En effet, si les vomissements et l’hypotonie gastrique sont fréquemment observés, au décours de la fièvre typhoïde, la dilatation aigüe de l’estomac a rarement été signalée au cours de la dothiénentérie. Chez notre malade on pouvait penser, en présence du ballonnement, de la disparition de la matité hépatique, de la douleur dans la fosse iliaque droite, à une. péritonite asthénique par perforation. Cependant, l’abondance des vomissements, inhabituels au cours de péritonite typhique, l’absence de douleurs dans le Douglas et à la décompression, ont fait pratiquer un examen ra-
DT ÉRS
diologique qui a confirme le diagnostic de dilatation aiguë de l’estomac.
Notre observation se rapproche de celle de Wizson où l’on croyait à une perforation intestinale chez une typhique qui faisait une dilatation aigüe que la sonde et le lavage ont guérie. Malheureusement, il n’en a pas été de même dans notre observation.
Au point de vue pathogénique, l’on peut se demander si les lésions nerveuses constatées par Rerzzy, MARQUESY et M"° Laper, dans les syndromes malins des maladies infectieuses, ne sont pas à l’origine de ces accidents d’hypotonie gastrique. Ainsi les auteurs Lyonnais ont décrit les paralysies de l’æsophage et de l’estomac, au cours du syndrome malin, tardif, de la diphtérie. Dans ce cas, il s’agit plutôt d’une polynévrite des nerfs de la vie végétative. Dans notre cas, nous croyons plutôt qu'il faut rattacher le tableau clinique présenté par notre malade, aux manifestations d’encéphalite que traduisaient le tuphos intense et l’apparition d’un syndrome extra-pyramidal. L’on sait avec quelle prédilection la typhoïde frappe le diencéphale où sont situés les principaux centres neuro-végétatifs.
Nous pensons donc que la dilatation aigüe de l’estomac est en rapport avec le déséquilibre neuro-végétatif causé par l’imprégnation toxique du diencéphale. Les neurochirurgiens nous en donnent une preuve presque expérimentale. On sait avec quelle fréquence les opérations neuro-chirurgicales, portant sur le troisième ventricule, se compliquent de dilatation gastrique avec vomissements noirâtres en fusée, manifestations qui, pour être moins bruyantes que la grande dilatation aigüe de l’estomac, n’en sont pas moins d’un pronostie sévère. Dans notre cas, malheureusement, l’autopsie a été impossible. Nous ne pouvons donc préciser les lésions anatomiques correspondantes aux troubles présentés par notre malade.