‹ Étude sur l'angiome simple sous-cutané circonscrit (naevus vasculaire sous-cutané, angiome lipomateux, angiome lobulé)Chapitre 6 sur 12 · DÉVELOPPEMENT · texte numérisé non relu

DÉVELOPPEMENT

Des considérations qui précèdent et de l’étude histologique que nous avons faite de la tumeur soumise a notre examen, il résulte que l’angiome simple souscutané débute par la dilatation avec hypertrophie pariétale des vaisseaux qui forment le réseau capillaire du tissu adipeux. Entre les vaisseaux dilatés apparaît, en couches d’abord peu épaisses, un tissu conjonctif jeune, riche en cellules. Sous cette double influence, les vésicules adipeuses, d’abord seulement écartées les unes des autres, sont peu à peu enserrées de tous côtés et disparaissent devant les pro-

grès incessants de la lésion vasculaire et delà transformation fibreuse qui l’accompagne. La tumeur arrivée à l’état de développement complet n’est plus constituée que par de grandes cavités sanguines séparées par dos travées fibreuses ordinairement épaisses. Celles-ci peuvent à leur tour s’amincir et disparaître en partie, laissant les espaces vasculaires voisins communiquer librement entre eux ; l’angiome simple devient alors caverneux : nous étudierons plus loin le modo suivant lequel se fait cette transformation.

Nous ferons remarquer en passant combien ce fait vient à l’encontre de la théorie de Rokitansky, sur le mode de développement des tumeurs caverneuses (1). Nous avons vu en effet, les vaisseaux capillaires, se dilatant peu à peu, passer à l’état de vastes cavités sanguines, celles-ci se transformant elles-mêmes en espaces caverneux : on ne peut donc, pour ce cas du moins, admettre que le tissu caverneux soit de formation primitive et ne se mette que plus tard en communication avec la circulation générale.

Nous avons laissé de côté jusqu’ici, parce que l’examen de la.' pièce que nous avons eue entre les mains ne nous a fourni à ce sujet que des renseignements insuffisants, une question intéressante, se rattachant essentiellement à l’histoire du développe-

(.[) Rokitansky. üeber die Entivickelung dur Krebsgerüste mit Hinblick au/' das Wesen and die Eiilwickeluny andercr Maschemuerke , in Sitzungsbcriçlite der math, naturwiss. Classe der k. Academ . der Wissensch ; Mars 1882, t. VIII, p. IV (Voy. aussi plus hautp. 16).

ment dos angiomes : les vaisseaux qui composent ces tumeurs ne sont-ils autres que des capillaires normaux dilatés et épaissis, ou s’y joint-il des vaisseaux de formation nouvelle? En d’autres termes, les angiomes, pour mériter ce nom, doivent-ils nécessairement contenir des vaisseaux de formation nouvelle (1); ou la présence d’éléments de nouvelle formation dans les parois des vaisseaux (2) n’est-elle pas quelquefois suffisante pour les caractériser?

La néoformation vasculaire a été constatée par Virchow (3) dans les angiomes caverneux du foie en voie de développement ; à la périphérie de la tumeur se formait un tissu embryonnaire dans lequel apparaissaient des capillaires. Billroth (4) l’a observée dans les angiomes cutanés. O. Weber (5), dans des circonstances analogues, a décrit le mode suivant lequel les vaisseaux nouveaux naissaient aux dépens des anciens. Sur la paroi de ceux-ci se forment des bourgeons pleins, riches en noyaux, qui se creusent plus tard d’une cavité. Nous avons pu nous-même, sur quelques-unes de nos préparations, dans les points où le tissu adipeux était envahi par une abondante vascularisation, observer des ligures rappelant de loin le mode de développement décrit par Weber : une branche latérale terminée en cul-de-sac paraissait se détacher d’un capillaire voisin. Mais il faut

(1) CoHNiLet Ranvikr. L. c., p. 243.

(-2) Virchow. Tumeurs, édit, allem., t. III, p. 308.

(3) Virchow. Virchow' s Archio , 1834, t. VI, p. 330.

i.4) Biu.roth Unlersuchungen iiber die Entwickelung der Blutgefiissc-, Berlin, 1836, p. 70 et suiv.

(3) O. Wisbkr. U cher die Bethciligung der Gefdsse, besonders der Capillarea. an den Neubildungen, in Virchow’ s Archiv, 1864, t. XXIX, p. 84.(90), pl 1, lig. 6 il 40.

se défier dans ces circonstances d'interprétations trop hâtives. D’après Virchow, Weber a probablement pris des dilatations sacciformes de la paroi vasculaire pour des prolongements solides. Nous ferons remarquer, d’autre part, que les hasards de la coupe peuvent produire des illusions, contre lesquelles il faut être en garde : deux vaisseaux coupés, l’un transversalement, l’autre parallèlement à leur direction, réunis par une branche transversale ouverte selon son axe, peuvent donner une image analogue à celles que nous avons vues.

Pour nous, par conséquent, il n’est pas démontré que dans la tumeur que nous avons étudiée, il y eût réellement formation nouvelle de vaisseaux.

Nous ne songeons pourtant pas à contester un fait dont la réalité a été constatée par des observateurs plus autorisés. Peut-être cependant, dans les tumeurs que nous étudions la richesse extraordinaire du réseau capillaire du tissu adipeux laisset-elle à la néoformation vasculaire une place moindre que dans d’autres variétés d’angiomes. On sait, en effet, que chaque vésicule adipeuse est, à l’état normal, comprise dans une maille vasculaire (1). Cette disposition que, dans les conditions ordinaires, une injection artificielle peut seule faire reconnaître, était, sur /quelques-unes de nos préparations, dans les points où l’on pouvait observer les premières phases de la lésion, nettement appréciable :

(I) Frey. Traité cT Histologie, trad. franç., p. 235. - Nous avons pu apprécier nous-môme la richesse vasculaire du tissu adipeux sur de belles préparations injectées, mises à notre disposition par notre excellent ami otcollôgucM. Malassez.

nous avons vu en effet que presque entre chaque cellule adipeuse surgissait un vaisseau que l’épaississement de ses parois rendait apparent (pl. i, fig. 2). L’addition d’éléments nouveaux dans la paroi de vaisseaux préexistants paraissait donc, dans ce cas particulier, servir plus que la formation de vaisseaux nouveaux à caractériser la lésion.

Une question plus obscure encore nous reste sinon à résoudre, du moins à poser. Elle touche également à la physiologie pathologique de toutes les variétés d’angiomes, et à celle des ectasies vasculaires en général. Quelle est la cause de cette dilatation, sous quelle influence se produit-elle? Rindfleisch (1) adopte «à ce sujet une théorie toute mécanique, d’après laquelle la tumeur caverneuse est le résultat d’une dégénérescence fibroïde du système capillaire sanguin; la formation d’un tissu fibreux dense entre les vaisseaux entraîne forcément leur dilatation. Pour Virchow (2), il semble que la tension sanguine joue le rôle prédominant dans ce processus. Il n’est pas admissible, en effet, que les phénomènes de la circulation capillaire, qui se passent à l’état normal dans des canaux dont la propriété capitale est une grande élasticité, ne soient pas profondément modifiés, lorsque ces vaisseaux ont acquis, par l’épaississement do leurs parois, une rigidité contre nature. 11 existe en physiologie pathologique d’autres faits du même genre ; l’ectasie vasculaire est souvent liée

(1, Rindfleisch, Histologie pathologique, trad. franc. Pari 1873 p. 148.

(•2) Virchow. Ueber die Enoeilerung kleiner Gc fasse, in Virchow’. s Archiv, 1851, L. III, p. 472.

<‘i la perte d’élasticité des vaisseaux, résultant d’une altération de leurs parois (1). Nous avons vu que dans la tumeur observée par nous, la plupart des vaisseaux nous ont paru à l’examen microscopique encore remplis de sang : ce fait seul semblait indiquer qu ils ne jouissaient plus de la propriété de revenir librement sur eux-mêmes; la dilatation n’avait, d’autre part, pas atteint un degré tel que le sang pût s’échapper librement, comme c’est le cas ordinaire dans les tumeurs franchement caverneuses.

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