CHAPITRE III
MÉCANISME ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DES ANURIES PAR OCCLUSION DES URETERES.
Après avoir étudié dans leurs détails les diverses variétés d’anurie par occlusion des uretères, il est nécessaire de se demander, en les comparant les unes aux autres, quel est le mécanisme général qui détermine dans ceS divers cas la suppression de l’urine et non sa simple rétention audessus de l’obstacle; de rechercher ensuite quelles sont les lésions rénales qui sont à la fois la cause et la conséquence de ce trouble fonctionnel; de rapprocher enfin des obser-
(1) Chamberlain. The relation of the urinary organs puerpéral diseases (American Journal of obstetrics, 1877. An Revue des sciences médicales, 1878).
v.ations cliniques les faits expérimentaux de ligatures des uretères ou d’ablation des reins qui aboutissent aux mêmes résultats, et permettent, par conséquent, de mieux saisir la physiologie pathologique de ces anuries.
1° Uoeclusion brusque des uretères détermine la suppression rapide de la sécrétion urinaire sans hydronéphrose ; Vocclusion lente produit de Vhydronéphrose.
L’anurie calculeuse et l’anurie dans le cancer de l’utérus sont les types de ces deux modes d’occlusion. Un calcul engagé dans l’uretère oblitère complètement et brusquement ce conduit, soit par son volume, soit par le spasme qui s’ajoute à l’obstacle. Au contraire, le cancer de l’utérus propagé à la vessie où aux uretères ne produit qu’un rétrécissement graduel de ces conduits, et leur permet de se dilater progressivement. Les faits cliniques précédemment signalés prouvent la réalité de ces deux types d’anu-, rie par occlusion et de leurs conséquences un peu dijBTérentes. Quelle peut être la cause de l’arrêt brusque de la sécrétion urinaire dans un cas, de sa persistance momentanée avec distension des bassinets et des uretères dans l’autre cas ?
Deux conditions peuvent être invoquées pour expliquer la suppression rapide de la sécrétion rénale et l’absence d’hydronéphrose dans lés cas d’obstruction brusque et complète ; ces deux conditions sont l’élévation rapide de la pression dans les conduits excréteurs de l’urine, et l’impossibilité où ils se trouvent de se laisser distendre brusquement.
Les expériences, maintenant classiques, d’Herrmann (1)
(1) Herrmann. Sitzunsberichte der mathem. naturâ" Classa der Wœner accademie der Winedschaften, lSo9. Zeitschtift für rationnelle modidn, 1862. B; XV, p. 308.
prouvent bien cette influence de l’élévation de la pression dans les uretères sur la sécrétion urinaire. A 1 état normal, il existe une pression presque nulle dans les uretères et dans les tubuli du rein où se forme l’urine , une pression au contraire très élevée dans les vaisseaux glomérulaires et le système vasculaire du rein ; cette différence de pression est, d’après la théorie de Ludwig, la condition nécessaire de la sécrétion urinaire que ce physiologiste considère comme une simple filtration. La quantité des urines devra donc augmenter et diminuer avec la valeur de cette différence; elle devra être nulle quand les deux pressions seront égales.C’est ce q ue Herrmann a cherché à démontrer expérimentalement. Dans fine première série d’expériences il s’est proposé de diminuer la pression dans le système artériel du rein en appliquant sur l’arfère rénale une pince spéciale, permettant d’obtenir tous les degrés du rétrécissement jusqu’à l’oblitération ; la quantité des urines sécrétées diminua comme la pression sanguine. Et réciproquement, établissant une contre-pression dans les uretères, il put observer une diminution progressive de la sécrétion urinaire jusqu’à sa suppression complète. Cette seconde série d’expériences fut faite de la manière suivante : mettant ruretère en communication avec un manomètre à mèrcure, Herrmann put constater que la colonne de mercure montait d’abord rapidement, puisplus lentement pour s’arrêter bientôt corhplëternènt. Ainsi, quand la pression dans Turetère est à 10 millimètres de mercure, la sécrétion de l’urée est déjà diminuée ; à 60 millimètres, elle est complètement arrêtée.
Comme l’a .fait remarquer Herrmann, cette expérience de la suppression de I9, sécrétion urinaire consécutive à l’établissement d’une contre-pression dans l’uretère, repro-
duit assez bien ce qui se passe dans l’oblitération de ce conduit, et Roberts applique avec raison ces résultats à l’anurie calculeuse. L’enclavement d’un calcul dans l’uretère, nous l’avons vu plus haut, détermine l’anurie vraie sans hydronéphrose ; les bassinets et les uretères ne sont pas dilatés ou ne le sont que très penau-dessus de l’obstacle et ne renferment que quelques gouttes d’urine. On peut attribuer cette absence de sécrétion à l’élévation de la pression dans Turetère, mais cette, condition suffit-elle pour expliquer le phénomène? ^ ,
La pression du liquide contenu dans les uretères est évidemment liée âl’extensibilité de ces conduits membraneux. S’ils se laissent distendre, comme c’est le fait de la vessie, la pression restera assez minime pour permettre la continuation de la filtration urinaire. Or, .comme la plupart des membranes de l’économie, les parois des uretères ne sont pas susceptibles de distension brusque, tandis qu’elles se laissent distendre lentement et progressivement. G’est un fait qui ressort des recherches de James, (1) sur les propriétés physiques des uretèresi D’après ce physiologiste, la pression normale de l’urine sécrétée qui est de2,cent. 1/2 de mercure ne hufût pas pour amener une dilatation notable des uretères en cas de suppression brusque de l’excrétion urinaire, tandis qu e la dilatation, de ruretère est possible et acquiert des proportions considérables quand l’obstruction se fait progressivement.
Et de fait, nous avons pu constater à plusieurs reprises que les animaux morts : à la suite de la ligature des deux uretères (et dans ces cas la mort survient inévitablement
(l) James. Thé phÿsics of the biadder and Ureters. Edimh. med, jourhal, 1878, ; - ^
Merklen. 8
au bout de trente-six heures) ne présentent qu’une très légère dilatation de ces conduits et des bassinets. L occlusion brusque dans ces cas détermine rapidement la suppression de la sécrétion urinaire.
Ces faits expérimentaux permettent de comprendre pourquoi dans l’anurie calculeuse les uretères et les bassinets sont à peu près vides, du moins dans la plupart des cas, tandis que dans l’anurie par cancer de l’utérus due à une occlusion lente, incomplète et progressive, les uretères, les bassinets et les reins eux-mêmes sont dilatés, présentant les lésions de l’hydronéphrose.
Est-ce à dire que dans ces derniers cas, dans l’occlusion dès uretères par cancer de l’utérus par exemple, la sécrétion urinaire ne soit pas troublée et entravée? Il est évident que, malgré l’adjonction de ce réservoir supplémentaire qui constitue l’hydronéphrose, les conditions de la sécrétion sont modifiées, qu’à la pression normalement négative des uretères s’est substituée une pression positive mettant obstacle au fonctionnement du rein. Ce qui le prouve, c’est d’une part l’oligurié, la quantité minime des urines sécrétées, d’autre part leur pauvreté en matériaux çncrémen- "titiels, notamment en urée. Cet abaissement du chiffre de Parée a été signalé également par Herrmann dans ses expériences sur l’élévation de la pression dans les uretères. Il a été confirmé par les recherches cliniques de Roberts, de Regnard, de Debove et Dreyfous.
Pour se rendre compte de l’influence de l’augmentation de lupression dans les uretères sur le chiffre de l’urée, il suffit d’analyser après la mort Furine contenue dans les uretères. C’est un fait sur lequel Regnard a spécialement attiré l’attention dans une note présentée à la Société de biologie sur les « effets de la compression des uretères su
les fonctions des reins». Dans trois faits d’hydronéphrose par cancer de l’utérus qu’il a pu observer, l’analyse de l’urine contenue dans les uretèreslui a permis de constater qu’elle renfermait de 7 à 9 grammes d’urée par litre, chiffre, évidemment minime, étant donnée surtout la minime sécrétion des reins. Dans le cas de Liouville et Béhier, l’analyse des urines faite par Yvon a également donné 7 grammes d’urée pour 1,000. Enfin Debove et Dreyfous ont obtenu le même résultat.
Ces derniers auteurs font remarquer qu’il n’y a pas concordance parfaite entre ces chiffres et ceux de Herrmann qui, dans ses expériences^ a vu rurée complètement supprimée après una ligature des uretères de quelque durée. Cette discordance pourrait tenir j ce nous semble, au mode d’occlusion, brusqué dans un cas et ne permettant pas à l’uretère et au bassinet de se distendre, lente dans le cas de cancer de l’utérus et ne s’opposant par conséquent que progressivement et incomplètement à la sécrétion de Beau comme de l’urée dés urines.
Nous pensons donc que c’est dans le mécanisme de l’occlusion des uretères qu’il faut chercher les différences cliniques et anatomo-patholOgiqués que nous avons signalées à propos de l’anurie calcuieuse et de l’anurie par cancer de l’utérus. Quel est dans ces deux cas l’état dés reins et quelles sont les lésions histologiques qui résultent dé ces deux modes d’oblitération?
2“ Des lésions des reins dans Vanurie par occlusion des uretères. Quand rurétère est brusquement oblitéré par un calcul, alors même que l’obstacle a persisté dix jours et au delà, le rein examiné à l’autopsie ne présente à l’œil nu que des altérations insignifiantes. Quand ce même
conduit est progressivement rétréci par un cancer de l’utérus propagé au trigone vésical, le rein correspondant subit des modifications facilement perceptibles à l'œil nu et ces altérations consistent d’une part dans la dilatation du bassinet et des calices qui empiètent sur la substance rénale, d’autre part dans la dilatation des tubuli du rein; cette dilatation s’accuse par un grand nombre de petits kystes qui s’observent à la surface aussi bien que dans l’épaisseur de l’organe. C’est, en un mot, un rein kystique.
Si la cause initiale qui a déterminé l’obstruction des uretères n’est pas de nature à entraîner rapidement la mort, si par conséquent, l’obstacle peut déterminer du côté des reins tous ses effets, que voyons-nous? S’agit-il d’un calcul fermant complètement la lumière de l’uretère, le rein correspondant s’atrophie, se réduit à des dimensions tellement minimes qu’on n’en retrouve de sem.blables dans aucun état morbide des reins. C’est une atrophie en masse de l’organe sans hydronéphrose. S’agit-il, au con- -trairej d’une obstruction incomplète ou lente, l’hydronéphrose se constitue avec tous ses effets. Le rein s’atrophie également mais par refoulement progressif de son parenchyme sous l’influence de la dilatation toujours croissante des calices et du bassinet,; de telle sorte que la substance rénale est finalement réduite à une mince coque d’apparence fibreuse dans laquelle le microscope seul permet encore de reconnaître les débris des éléments propres de l’organe. , : -
Quelques observations d’anuriei calculeuse que nous avons citées permettent de saisir les conséquences récentes et anciennes de l’obstruction brusque. Souvent, en effet, le rein d’un côté est atrophié par le fait d’unéi obstruction
calculeuse ancienne, l’aixtre récemment supprimé par une oblitération de même espèce ne présente à. l’œil nu aucune lésion appréciable. Pour suppléer au défaut de pièces anatomiques de ce genre venant de l’homme (nous n’avons pas eu d’autopsie de cette variété d’anurie), nous avons cherché à reproduire chez l’animal ces mêmes altérations par les mêmes conditions. Nous avons pratiqué à maintes reprises la ligature des deux uretères chez le lapin, et nous avons pu de cette manière étudier les lésions histologiques du rein qui résultent de la suppression brusque de la sécrétion urinaire. Pour réaliser complètement ce qui se passe dans la plupart des cas des anuriescalculeuses, nous avons lié un premier uretère chez un lapin qui, ainsi que cela est la règle, m’a présenté à la suite |de cette opération aucun accident, et, plusieurs mois après, nous avons lié le second uretère. L’animal est mort yingt-quatre heures après cette deuxième obstruction avec des phénomènes urémiques.
Voici le résumé de cette expérience,, dans laquelle M. François Franck a bien voulu rechercher, sur notre demande, les modifications de la pression sanguine consécu^ tive à la suppression d’urine. ;
Expérience. ■»-> Ligature de l’uretère gauche chez un lapin dans le courant du mois de mai 1880. Cette ligature est faite au niveau de la terminaison de ce conduit dans la vessie.-.- .J-
Le 11 janvier 1881, ligature de l’uretère droit chez le même animal à 2 h. de l’après-midi. La pression est prise dans une branche de l’artère carotide avant l’opération. Température rectale à 3 h. j/2 :-34j4. : - : ;
Le 12, à ll' h, dumatin, la pression est tombée.de moitié.
L’animal est dans un demi-coma. T. 31,5. Il meurt à 11 h. 1/2 après quelques convulsions,
A l’autopsie, nous constatons une atrophie considérable, d’un cinquième au moins, du rein gauche qui est perdu dans une atmosphère graisseuse très abondante. L’uretère correspondant toujours oblitéré à sa partie inférieure renferme quelques gouttes d’une urine très claire; le bassinet et les calices ne sont pas dilatés et paraissent avoir subi une diminution de volume proportionnelle à celle du rein. Celui-ci est dur, lisse ; l’atrophie a surtout porté sur la substance corticale.
Le rein droit est, au contraire, volumineux et mou. L’uretère droit, uniformément dilaté, présente le volume d’une petite plume d’oie et contient de l’urine sanguinolente qui se trouve aussi dans le bassinet. A la coupe du rein, on constate des ecchymoses vers la base des pyramides.
Tous les organes sont sains. Il faut signaler néanmoins une stase Veineüse considérable de la veine cave inférieure qui est comme gorgée de sang, une dilatation du cœur droit portant surtout sur son oreillette, une congestion intense du foie qui est littéralement transformé en une éponge imbibée de sang.
Cette expérience est la reproduction fidèle de ce qui se passe dans certains cas d’anurie taîculeuse. L’oblitération d’un premier uretère né trouble pas la santé générale, mais elle supprime la fonction du rein qui s’atrophie progressivement ; l’oblitération du deuxième uretère détermine la mort par anurie et urémie.
Les lésions microscopiques du rein ainsi supprimé dans sa fonction peuvent, grâce à l’expérimentation, être étudiées à un moment plus Ou moins éloigné de l’oblitéra-
tion de l’uretère. Ces altérations ont été signalées par MM. Charcot et Gonobault, Contrairement à ce que l’on serait tenté de croire, l’épithéliun des tubuli du rein ne subit aucune dégénération par le fait de la rétention d’urine qui se produit dans ces canaux. Nous avons cherché à maintes reprises ce qu’était devenu cet épithélium à la suite de la ligature des deux uretères ayant déterminé la mort au bout de trente-six heures. Or, malgré l’emploi de l’acide osmique,réactif le plus sûr pour les altérations de l’épithélium rénal, nous n’avons pu constater que des modifications en quelque sorte mécaniques des tubuli.
Voici ce que nous avons pu observer comme lésions rénales résultant de la ligature simultanée des deux uretères. Les tubuli du rein sont très manifestement dilatés et cette dilatation s’observe sur tous les points de l’organe ; elle se continue jusqu’au glomérule où l’on constaté que
) Dans deux cas seulament, nous avons observé une stéatose manifeste de l’épitbélium rénal, mais cette stéatose était accidentelle et étrangère à la simple occlusion des uretères. Cette altération rénale existait chez un chien auquel nous avions tenté de faire des fistules des uretères : ces conduits s’étaient oblitérés progressivement et baignaient dans une plaie toujours remplie d’un pus sanieux et fétide en raison du contact de l’urine ; à l’autopsie de cet animal les uretères renfermaient un liquide trouble, probablement purulent -, il existait une dégénérescence graisseuse de T épith élium des tubuli du rein et cette stéatose avait manifestement débuté par les tubes de Bellini pour envahir progressivement les tubes collecteurs et les tubes contournés où cependant la lésion n’était pas généralisée. Il y avait sans doute dans ce cas pyélo-néphrite ascendante et -ce fait nous parait intéressant au point de vue de l’anatomie pathologique de la néphrite chirurgicale. Cette même altération se produisit à la suite de la ligature des uretères chez une chatte en lactation, à l’autopsie de laquelle on constata un large phlegmon sus-péritonéal. La dégènéreBcence graisseuse, dans les deux cas, reconnaissait donc des causes spéciales étrangères à l’anurie par obstruction des uretères.
ce petit appareil vasculaire est toujours séparé de la capsule par un espace très appréciable alors qu’il y a normalement entre eux contigüité presque complète. L’épithélium du glomérule est détaché, desquamé par places et on peut aisément voir les formes bizarres, incurvées qu’il a prises pour se mouler sur les vaisseaux. Dans les tubuli contorti, répithèlitim est également dissocié et partiellement desquamé ; ces tubes ont uné teinté claire au lieu de ïa coloration jaune et trouble qu’ils présentent normalement.
Habituellémènt on constate à l’œil nu sur la surface de la coupe des reins dont lès uretères ont été liés, des taches ecchymôtiques qui occUpënt spécialement la zone limitante, c’est^à-dire la base des pyramides de Malpighi. Ces ecchymoses ne sont pas seulement obtenues expérimentalement, mais éllës sont signalées dans certaines observations cliniques, notamment dans celle de Debove et Dreyfous ; elles né sdiit sans doute pas étrangères au sang qui se mêle à ruriné dés bassinèts. A l’examen histologique, on constate que ces taches ecchymotiques sont dues à une dilatation énorme des vaisseaux droits qui sont remplis de sang ; quelquefois il y a plus que stase, ii y a rupture, foyer sanguin et l’on'comprend dès lors l’apparition du sang dans les urines des uretères. La substance corticale durein contraste au contraire avec la substance médullaire par sa pâleur et son anémie véritable. ' j
Ainsi dilatation générale des tubes collecteurs et stase dans les vaisseaux droits avec rupture possible de Ces vaisseaux, telles'sont les 'altérations immédiates qui paraissent etre la Gonséquence de l’oblitération brusque des uretères. Ces deuxnrdres dé- lésion sont connexes. Il y a d’une part reflux et stagnation d’urine dans lës tubuli, puis
dans la capsule de Muller autour du glomérule, d’où pression bientôt égale et supérieure à celle du sang dans les vaisseaux glomérulaires, finalement sécrétion impossible, d’autre part trouble circulatoire en rapport avec les modifications survenues dans le système glomérulaire. Heidenliain attribue la stase sanguine de la substance médullaire et de la zone limitante à la compression des canaux voineux droits par les tubes collecteurs distendus par l’urine.Nous nous demandons si, en raison du trouble profond de la circulation glomérulaire, de l’absence de congestion dans la substance corticale et même de l’anémie de cette région, il n’y a pas plutôt afflux de sang dans ce système dérivatif représenté par les vaisseaux droits. Le sang trouvant un obstacle du côté du glomérule, s’arrête dans la substance médullaire et dans la zône limitante où la présence d’un tissu conjonctif plus abondant permet aux canalicules urinifères de se dilater plus facilement que dans le labyrinthe, sans gêner la circulation ; dès lors il se fait une véritable congestion à ce niveau, congestion quelquefois excessive amenant des ruptures. G’est en résumé lé mécanisme de l’infarctus hémorrhagique. ^
Il résulte de ces détails histologiques que la ligature des uretères ne détermine, du côté des reins, que des altérations simplementmécaniques. MM. Charcotet Gombaultsignalent également dans les premières périodes cette simple dilatation des tubuli semblant progresser de la papille vers la profondeur du parenchyme rénal et comme conséquence de cette dilatation, ils ont observé dès le 5® jour, l’aplatissement de l’épithélium sans altération de son prqtoplasma, C’est ,à partir du treizième jour, d’après ces auteurs , que commencent.à paraître les lésions conjonctives
Merklen.
qui iront croissant pour aboutir à l’atrophie du rein, conséquence ultime de la ligature des uretères.
Cette atrophie du rein est le résultat d’une néphrite interstitielle et, comme l’a montré M. Charcot, cette néphrite appartient à la catégorie des cirrhoses d’origine épithéliale. Les lésions interstitielles ont, en effet, leur point de départ autour des tubuli et non autour des vaisseaux. Sur la coupe d’un rein ainsi altéré, on constate d’une part la dilatation d’un certain nombre de tubuli, surtout dans la substance corticale, et ces tubuli sont tapissés d’un épithélium cubique, d’autre part une sclérose diffuse ayant comme étouffé un certain nombre de tubuli. Les glomérules restent intacts, tandis que la capsule de Bowmann s’épaissit et se dilate. Ces lésions histologiques existaient très nettement surie rein atrophié par ligature ancienne de l’üretère que nous avons pu examiner.
Four terminer cê qui a traité cette étude anatomopathologique, nous aurions à décrire les lésions de l’hydronéphrosê et du rein kystique, conséquence de l’oblitération lente des uretères. Ces lésions sont assez connues pour qu’il n’y ait pas lieu d’y insister.
Comme les uretères et les bassinets, les-cavités du rein peuvent se laisser distendre quand Tobstacle à la sécrétion s’établit lentemënt. C’est par le degré de cette distension que le rein atrophié par hydronéphrose se distingue du rein atrophié sans hydronéphrosej mais le résultat et la lésion histologique sont les niêmes dans les deux cas.
De Vurémie dans Vanurie -par occlusion des uretères.
Les malades atteints d’anurié calculeuses ou d’anurie par cancer de l’utérus meurent d’urémne. L’existence de cette complication ultime est incontestable cliniquement:
Falgidité, l’intoléTance gastrique et les vomissements, la somnolence et le délire, les convulsions et le coma appartiennent "bien à ce syndrome, aboutissant commun de toutes les altérations graves des reins. Du reste, les faits dlanurie expérimentale par extirpation des reins ou par ligature des uretères donnent naissance à cette même complication ; il y a donc lieu de rapprocher les faits cliniques et expérimentaux pour en déduire les conséquences positives de la suppression d’urine.
Nous ne pouvons que rappeler ici les noms de Prévost et Dumas, Vauqùelin et Segàlas, Mitscherlich, Tiedmann et Gmelin qui, a la süitè d’eâirpation des reins chez les animaux, ont constaté la surahôndancè de l’urèe dans le sang. Marchand voulant éviter la mort rapide des animaux, conséquence de rextirpatîon. des reins, eut recours, pour détermininer la suppression de la sécrétion urinaire, à la destruction des nerfs des deux reins par la ligature de leurs artères. Il y eut anurie alasolue et rétention d’urée dans le sang (L’expérience 183B). Nysten avait déjà (1811) démontré la présence de Turée dans les liquides hydropiques et dans les vomissements de l’ischurie.
Mais il faut arriver aux belles recherches de Cl. Bernard et Bafreswiir (1847) pour trouver dés notions plus précises sur la présence de Purée dans le sang et les liquides de l’économie à la suite de' la suppression d'’urme par extirpàtioii des reins. Les premiers ils mirent eh évidencè la fonction supplémentaire de la muqueuse du tube digestif dans cette anurie absolue. Les sécrétions, intestinales et surtout gastriques, disent-ils, augmentent considérablement de quantité’et changent dé type, c’est-à-dire, qu’au lieu de ne se former que dans lé moment du travail digestif et dé rester intermïttèntês, ces sécrétions se p-rodui-
sent, comme le ferait Turine, d’une manière continue, aussi bien pendant le jeûne que pendant la digestion ; de plus ces secrétions renferment de l’ammoniaque sous forme de combinaison saline, ammoniaque qui résulte des transfor* mations de l’urée au contact de sucs intestinaux ; parfois aussi les vomissements des animaux néphrotomisés renferment de l’urée. Puis, à un moment donné, cette élimination supplémentaire cesse ; cette suppression coïncide avec une aggravation dans l’état général des chiens en expérience qui deviennent faibles et languissants, et, c’est à ce moment seulement que l’urée commence à s’accumuler dans le sang. L’état d’affaiblissement des animaux indique bien plus que le temps écoulé depuis l’expérience que l’excrétion supplémentaire ne se fait plus par l’estomac, qu’il j a rétention d’urée dans le sang. Les mêmes accidents s’observent chez les animaux à la suite de la ligature des iiretères et, comme l’a fait remarquer M. Gréhant, l’ablation des reins et la ligature des uretères sont deux opérations identiques.
Ainsi, élimination supplémentaire par l’estomac, puis débilitation progressive et rétention d’urée dans le sang, tels sont pour Claude Bernard et Barreswill les conséquences de la suppression d’urine. Ces résultats de l’expérimentation répondent d’une manière générale aux faits, cliniques. En ce qui concerne tout d’abord les éliminations supplémentaires, la présence de" l’urée ou de l’ammoniaque a été maintes fois constatée dans les vomisssements et les selles des urémiques par maladie de Bright. Debove et Dreyfous ont observé le même fait dsms lé cas d’anurie par cancer de l’utérus qu’ils ont pu suivre pendant une longue période. L’urée existait dans les vomissements et les garde-robes de cette malade, bien qu’en quantité mi-
nime. Le même produit se trouvait en proportion plus grande dans la salive obtenue après une injection de nitrate de pilocarpine ; il y eut 400 gr. de salive excrétée, contenant 5 gr. d’prée pour 1000. Indépendamment de ces éliminations supplémentaires par les voies digestives et les glandes salivaires, plusieurs observations signalent des éliminations du même genre par la sueur, et, de fait, les sueurs sont abondantes dans certains cas d’anurie calcuieuse ; mais jusqu’à présent les produits de cette sécrétion n’ont pas été analj;sés chimiquement. On a bien signalé la présence de cristaux d’urée à la surface de la peau, l’odeur urineuse des sueurs, mais ces remarques manquent de preuve scientifique;
Quant à la rétention d’urée dans le sang, elle était très notable dans l’observation de Deboye et Dreyfous, puisque le vingtième jour, ranalyse donnait 4 gr. 4 d’urée par litre de sang, « proportion énorme, disent ces auteurs, si l’on se rappelle que, d’après G-réhant, le chiffre normal est de 0,189 pour 1000 et que le plus élevé qu’ait observé le même auteur, dans ses; expériences de néphrotomie, a été celui de 2 gr. 76. C’est que notre, malade a pu survivre vingtquatre jours après le début de l’anurie, tandis que les animaux succombenLquelques jours ou quelques heures seulement après la ligature des uretères op la néphrotomie. » Enfin l’urée existe dans les viscères après la mort. Dans le même fait, le foie en renfermait 0 gr. 363 pour lOÔO, le cerveau j.lrgr., 727 (1)..;,^- .
(1) Récemment Morçt et Ortille ont. constaté sur des chiens ayant subi la ligature des deux uretères que le sang renfermait du carbonate d’ammoniaque, mais que son existence dans ce liquide était postérieure à sa présence dans lé tube digestifs Le carbonate d’amnaoniaque se formerait donc dans V.iiifesttn résultant des transformations qu’y
I^a concordance que donne ranal 3 rse cMmique des tissus et des humeurs dans la comparaison de fanurie expériinenlale et de ranurie clinique se poursuit dans les symptômes. Cl. Bernard fait remarquer que lorsque les èliminations supplémentaires cessent, quand Tarée s’accumule dans le sang, les animaux deviennent faibles et languissants. C’est aussi le fait des malades atteints d’anurie cal- CUlèuse ou autre ; cbez eux, lès accidents terminaux consistent pour une bonne part dans cet affaiblissement progressif qui les rend incapables du moindre effort et indifférents à tout ce qui se passe autour d’eux : cette sorte de torpeur est accompagnée d’algidité comme chez les animaux. Ces phénomènes indiquent un trouble profond de la nutrition, un arrêt progressif des combustions organiques. Comme le font remarquer Debove et Breyfous, si dans un foyer les cendres ne sont pas enlevées, la combustion sera ralentie. C’est ce qui se passe dans Tanurie et Turèmie. Ces' mêmes idées ont été développées par MM. VuTpian (1) et Bouchard (2) et reprises par Huti-
subit l’urée et serait ensuite résorbé dans Je sang. Celui-ci n’a pas les caractères du sang asphyxique, sa capacité respiratoire n’est pas diminuée et l’tfxygène qu^il contient paraît augmenté contrairement à ce que i’on potrrradt croire. . '
(1) .Dans les maladies des reins, l’excrétion des matériaux de désassimilation ne se fait pas et la nutrition souffre parce que la rétention des produits désassimilês l’entr'ave. Ce ne sont ni l’urée, ni les matières extractives pzises isolément qui causent les accidents de l’urémie, c’est un trouble de la nutrition de tous les tissus, consécutif à la viciation du sang. (Cours inédit, 1872, cité par Hutinel.)
(2) Qu’une maladie du rein s’oppose à l’élimination des matières excrémentitiellès,- cés d'ernièrès s’accumulent dans le sang et secondairement dans les sucs qui baîgnentles éléments anatomiques. Il s’établit Un équilibre dans la proportion des matières exçrëmentitielies en aehors et à 1 intérieur des éléments, les conditions physiques de la diffu-
nei (1) qui, avec les auteurs précédents, attribue l’algidité de l’urémie « au ralentissement des combustions intimes et non à l’action plus ou moins hypothétique de tel ou tel produit toxique à l’exclusion des autres. »
L’urémie lente, progressive, telle qu’on l’observe dans l’anurie, est donc surtout une cachexie, une cachexie urinaire pour employer le terme que M. Guyon applique à l’état général qui s’observe chez les vieux urinaires atteints de complications rénales graves. La nutrition étant entravée, la vie s’éteint et la mort est précédée de cet affaiblissement caractéristique, de cette torpeur moraleet physique qui annonce un arrêt de toutes les fonctions organiques. Puis dans les derniers moments, quelques convulsions partielles, parfois un peu de délire sont la conséquence : de l’accumulation dans le sang de; produits de combustion imparfaits, peut-être de l’urée. Ce sont des accidents toxiques tour à tour attribués à la présence dans les liquides dè l’économiê de l’urée, du carbonate d’ammoniaque, de la créâtine, accidents complexes dont la cause intime est encore l’objet de contestations,- mais qui certainement n’entrent que pour une part assez faible dans les sym ptômes ultimes de l’anurie. •- •
■ L’occlusion des uretères ne s’opposant pas seulement à l’élirainatioii del’uréê et des matériaux extractifs de l’urine,
siott sont supprimées, la transmutation expulslve s’arrête. C’est alors que l’analyse cMmique des organes fournit des quantités considérables de matières extractives. Mais c’est alors aussi que vous observez pendant la vie ces ab'àissémènts parfois énormes de la tempéra,ure de l’organisme, indices de la diminution dés oxydations intra-cellnlaires et 3a mort résulte souvent de l’hypothermie autant que de l’intoxication. (Bouchard. Cours inédit, cité par Deboye et Dreyfous.)
(3) Hutinel. Des températures basses centrales. Th. agrég. Paris,
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mais à rexpulsion au dehors de l’eau en excès dans le sang, l’on peut se deinander si la pléthore aqueuse ne joue pas un certain rôle dans les manifestations de l’anurie-
-Cette pléthore aqueuse, .si elle existe, a certainement une limite. Il ne faut pas oublier en effet que les vomissements et l’intolérance gastrique presque absolue de l’anurie ont pour résultat d’empêcher la surcharge excessive du système circulatoire ; d’autre part, alors même que les urines sont supprimées, que les sueurs elle-mêmes cessent de se produire parle fait d’une sympathie morbide encore inexpliquée, l’excès d’eau de l’économie possède encore deux émonctoires importants dont l’efficacité demanderait à être appréciée à l’aide des procédés exacts que l’on a appliqués à l’élimination stomacale : l’exhalation cutaée et l’exhalation pulmonaire.
Un fait négatif plaide certainement contre l’intervention de la pléthose aqueuse dans l’anurie ; c’est Vahsence d’œdème ou du moins sa rareté et son faible développement. L’œdème existe quelquefois et dès le début, mais le plus souvent il manque ou est à peine appréciable. Or la surabondance d’eau dans le sang rendrait inévitable cette complication, car elle réunirait les deux conditions principales qui déterminent les hydropisies, la dyscrasie et la réplétion exagérée des vaisseaux. L’anurie n’est pas accompagnée d’œdème, parce que le sang n’est pas modifié dans sa composition par les pertes incessantes d’albumine qu’entraînent les néphrites ; parce que d’autre part les éliminations supplémentaires et l’intolérance stomacale s’opposent à la surcharge du système circulatoire.
L’œdème, quand il se produit exceptionnellement dans l’anurie est probablement le fait d’une stase veineuse favorisée par des altérations antérieures des vaisseaux ou
des reins. Cette stase veineuse existe sans doute à un certain degré dans tous les cas (nous avons observé à plusieurs reprises, chez les animaux morts d’anurie par ligature des uretères', la dilatation dueceur droit et la distension exagérée du système cave), mais elle est insuffisante à elle seule pour donner lieu à de l’hydropisie.
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