ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les lésions qui caractérisent l’inflammation aiguë de l’aorte s’étendent ordinairement sur une assez grande longueur du vaisseau, de sorte que, dans une observation, on pouvait les poursuivre jusqu’à la bifurcation de l’aorte abdominale. Même quand elles sont plus circonscrites, on les rencontre presque toujours dans toute la portion ascendante de la crosse. Les altérations y apparaissént avec des caractères d’autant plus marqués* tant à l’extérieur qu’à la surface interne, que l’on considère un point plus rapproché du cœur. Il ne se rencontre pas en effet ordinairement de processus inflammatoire aigu dans une partie de l’aorte autre que sa portion ascendante sans qu’il existe dans cette dernière à un degré encore plus prononcé. Aussi l’affection ne réclame-t-elle qu’une seule description, sans qu’on

puisse établir de distinctions bien nettes suivant les parties affectées de l’artère

Dans ces portions enflammées, la tunique externe est épaissie, comme lamelleuse sur tout le pourtour du vaisseau. On apprécie bien cette disposition en tiraillant avec une pince les couches les plus externes de cette tunique qui se soulève alors en feuillets réunis entre eux par des filaments de tissu cellulaire. Il existe de plus dans certains cas, surtout quand l’affection n’a pas marché avec une rapidité trop grande, une vascularisation très-marquée qui se dessine en arborisations plus ou moins fines sur la surface du vaisseau. Il peiit même s’y rencontrer des ecchymoses qui se sont infiltrées entre les différentes couches de cette tunique externe, et sont comme la limite d'une congestion intense des couches superficielles. On a signalé aussi dans l’épaisseur de ces dernières des plaques molles, grisâtres, formées comme par une exsudation fibrineuse, et qui ne se sont pas rencontrées dans les différentes autopsies que nous ayons pu pratiquer.

C’est au voisinage du cul-de-sac péricardique, audessous delà séreuse, que ces lésions atteignent leur maximum de développement. Une telle disposition explique facilement les altérations qui peuvent se rencontrer dans le péricarde. Souvent en effet il existe des caractères manifestes de péricardite et leur mode de distribution montre bien le point de départ de cette inflammation toute secondaire. La lésion consiste le plus ordinairement dans la vascularisation de la séreuse et la présence de néo-meinbranes qui la tapissent au même niveau. Les vaisseaux existent alors presque uni-

quement au point de réflexion du péricarde, sur les parties latérales de l'origine des vaisseaux et y dessinent des arborisations très-fines et très-serrées. Une autre preuve du début et de la date plus ancienne des lésions en cet endroit, c’est l’existence de filaments celluleux, parfaitement organisés, y unissant les deux feuillets delà séreuse. En d’autres points au contraire, à la surface externe du cœur, le plus souvent en avant et un peu au-dessus de la pointe, on y retrouve des fausses membranes blanchâtres, mollasses, et de formation récente. Il est facile de voir que là péricardite a dû couver un certain temps et rester cantonnée en un point précis et toujours constant avant de s’étendre à une plus grande surface. Et le début peut marcher si lentement, il peut s’établir d’une façon si obscure que l’on trouve quelquefois imbriqués dans ces filaments anciens des petites concrétions trèsdmes qui hérissent le péricarde à ce niveau, le plus souvent au point qui répond à la partie postérieure et droite de l’origine de l’aorte (obs. IV), Ce n’est pas à dire que les lésions de la péricardite ne puissent marcher plus rapidement et paraître alors à peu près du même âge dans tous les points de la séreuse. Mais ce n’est certainement pas habituel. Il n’existe aussi dans tous les cas qu’un épanchement peu considérable.

La prédominance des lésions du péricarde au niveau de ses parties supérieures d’une part, et d’autre part les altérations de la tunique externe de l’aorte plus marquées en ce point concourent à enserrer les filets descendants du plexus cardiaque dans ces productions d’origine inflammatoire. La propagation de l’inflamma-

tion à ces rameaux nerveux doit ainsi s’expliquer naturellement et a frappé depuis longtemps les observateurs puisque Gintrae, en 1835, attribuait déjà à cette propagation de l’inflammation de l’aorte aux branches nerveuses qui l’entourent, la production de l’angine de poitrine. Mais les efforts de démonstration en faveur de cette opinion sont tout récents et dus à M. Peter, qui a exposé dans sa clinique les faits qu’il avait à l’appui. Dans l’observation relatée à ce propos il signale une dissociation des filets nerveux, un épaississement considérable et irrégulier du névrilème en même temps que la transformation en masse granuleuse, amorphe de la myéline qui entoure le cylindre-axe.

C’est dans l’épaisseur de la tunique externe, ou a ses limites avec la membrane moyenne qu’on a signalé aussi dans quelques cas très-rares la présence de petits foyers purulents qui s’étaient ouverts dans l’intérieur du vaisseau. Mais il est remarquable d’observer qu’en même temps que cette lésion l’aorte ne présentait souvent aucune altération de voisinage. On a même exprimé des doutes sur l’interprétation véritable de quelques-unes de ces observations (art. aortile, dict. Jaccoud), et une pareille altération ne s’est jamais présentée dans les faits qui ont fait le sujet de ce travail, sans que l’on puisse rejeter pour cette raison la possibilité de leur existence.

La surface interne de l’aorte est le siège de désordres encore plus profonds que ceux des couches superficielles. Elle est devenue irrégulière, inégale, à la suite du développement de plaques nombreuses qui font relief dans l’intérieur du vaisseau. L’aspect macroscopique

5 de ces dépôts était déjà bien exposé par Bizot qui les a décrits comme une exsudation plus ou moins épaisse, d’apparence albumineuse et de la consistance d’une gelée bien prise. Aussi les connaît-on depuis cette époque sous le nom de plaques gélatineuses. Elles sont lisses, transparentes, quelquefois d’une couleur légèrement rosée ou opalescente. Décrites par quelques auteurs comme une lésion d’artérite chronique et une espèce particulière d’athérome (Lebert. Anat. path. générale, 1857), ils sont, au contraire, la caractéristique de l’endartérite aiguë. On n’en trouve que très-rarement la surface exulcérée vers le point le plus culminant de leur saillie. Les dimensions en sont très-variables, depuis celles d’une tête d’épingle jusqu’à la grandeur d’une pièce de 2 francs, et même davantage. Elles peuvent se réunir pour former alors des îlots de surface irrégulière, sillonnés de dépressions au point de réunion des plaques primitives. Vers leurs limites, la membrane interne participe un peu de leurs caractères en offrant une transparence tantôt rosée, tantôt incolore. Cette membrane interne est aussi comme chagrinée dans leur intervalle et c’est bien à tort, ainsi que le fait remarquer M. Ranvier, qu’on a attribué ce caractère à la chute de l’épithélium, puisque celle-ci est toujours complète, même dans l’artère la plus saine, vingt-quatre heures après la mort.

On rencontre encore ici la prédominance des lésions dans les premières portions du vaisseau. A mesure qu’on s’éloigne de son origine, les plaques gélatineuses diminuent et deviennent très-rares dans l’aorte abdominale. Elles peuvent siéger à l’orificn des gros

Léger. 3

vaisseaux qui naissent de la courbure de la crosse aortique et en rétrécir la lumière. Mais ces effets sont plus souvent produits par uue lésion concomitante plus ancienne et d’un processus beaucoup plus lent que les plaques gélatineuses. On rencontre, en effet, toujours au milieu des lésions caractéristiques de l’inflammation aigue, d’autres altérations préexistantes qui appartiennent en propre à l’athérome. Ce sont des îlots jaunâtres, légèrement saillants et d’une consistance beaucoup plus ferme. Quelquefois tout l’intervalle compris entre les plaques gélatineuses est comblé par ces productions anciennes qui peuvent même avoir subi la transformation calcaire, de sorte que l’aorte apparaît alors hérissée de plaques dures à bords saillants et rugueux, séparées par des bandes irrégulières où la membrane interne présente les caractères de l’inflammation aiguë. Quelquefois même les lésions anciennes se trouvent si confluentes qu’à la surface interne du vaisseau, on juge mal à l’œil nu des caractères aigus du dernier processus, et qu’il faut recourir pour une interprétation véritable à l’examen microscopique des parois, selon leur épaisseur (obs, III).

Au milieu de ces altérations les artères coronaires elles-mêmes subissent souvent quelques changements de calibre au niveau de leur embouchure. L’orifice en est tantôt rétréci, d’autres fois agrandi, et l’on peut voir, sur un même sujet, l’une d’elles être diminuée, tandis que l’autre est dilatée à son embouchure dans l’aorte (obs. Y).

Pour apercevoir tous ces détails, il faut souvent débarrasser les parois du vaisseau d’un caillot noirâtre,

poisseux, qui les recouvre, mais sans s’étendre ordinairement au-delà de la portion ascendante. Ce sont de vrais caillots agoniques, bien éloignés d’obturer toute la lumière du vaisseau, et qui par leur contact impriment alors à toute la surface interne une coloration rouge plus ou moins foncée, qui ne se rapporte aucunement à l’inflammation, mais tient uniquement àl’imbibition Cadavérique. La teinte n’est pourtant pas uniforme et présente des marbrures, des taches plus accusées qui en imposent pour des arborisations et une vascularisation de la membrane interne. Mais ces dispositions trompeusestiennentsimplementau contact plus ou moins intime ducaillotavec la paroi du vaisseau, ou plutôt encore à la facilité plus ou moins grande avec laquelle les différentes parties de l’artère se sont imbibées de la matière colorante du sang. C’est ainsi que, dans l’endaortite secondaire des maladies infectieuses, toute l’aorte est d’un rouge presque uniforme, sur lequel les plaques gélatineuses tranchent par leur coloration plus foncée et presque noire, à cause de la facilité plus grande avec laquelle les éléments embryonnaires dont elles sont composées s’imprègnent de matière colorante (Brouardel, Arch. génér. de médecine , 1874). Mais, malgré les anciennes recherches de Trousseau et Rigot, et quoique l’on refuse, depuis des travaux plus récents, le caractère inflammatoire à la rougeur qui persiste même après macération (Nauman), on reste encore plus ou moins impressionné par cette coloration de l’aorte. C'est ainsi que, dans les observations les plus récentes, on trouve souvent dans la description anatomo-pathologique, que la surface interne de l’artère

était extrêmement injectée, rouge-framboisé, comme vascularisée. Une telle description admet implicitement dans ces faits le développement de vaisseaux. La question de leur présence dans l’épaisseur de la membrane interne est un point délicat qui demande au moins, pour sa constatation rigoureuse, une étude micrographïque. On n’admet pas en tout cas leur existence d’une manière générale et, dans le petit nombre d’observations personnelles qui ont fait la base de ce travail, il ne s’en est pas rencontré. Ce n’est pas à dire qu’il ne puisse peut-être s’en former au niveau des plaques gélatineuses, vers leurs parties profondes, puisque M. Lancereaux en a constaté plusieurs fois la présence et admet ainsi la possibilité de la vascularisation de la tunique interne dans le cas de son inflammation aiguë (Société de biologie, 1863).

Une autre altération qui peut quelquefois se rencontrer, c’est la teinte ecchymotique et l’ecchymose véritable de la membrane interne (Lanceraux, ibid.). M. Lanceraux en a rapporté trois exemples très-nets, et la première observation de cette thèse en présente un nouveau fait. Mais une pareille lésion n’entraîne pas nécessairement avec elle l’idée de vascularisation de l’endartère. Il n’est pas douteux que dans l’aortite aiguë qui nous occupe, qui porte sur toute l’épaisseur des parois de l’artère, les vaisseaux des deux tuniques externe et moyenne ne soient plus nombreux et plus développés qu’à l’état normal. Leur paroi plus fragile se brise facilement, et si ce que l’on voit pour la tunique externe, où les ecchymoses sont plus fréquentes, se produit dans la couche la plus profonde de

la membrane moyenne,, le sang's’infiltre alors dans la tunique interne ou décolle sa face profonde et produit ainsi les taches ou dépôts sanguins apparents à la face interne de l’aorte.

On peut encore y rencontrer, surtout au niveau des plaques saillantes, une mince couche de fibrine qui s’est déposée pendant la vie et peut devenir la source d’accidents emboliques. Mais il est remarquable qu’avec des irrégularités quelquefois aussi prononcées que celles qui hérissent l’intérieur de l’aorte, on constate assez rarement la formation de ces caillots fibrineux.

Si on sectionne les parois de l’artère, elles paraissent notablement épaissies, et quand la coupe porte au niveau d’une plaque gélatineuse, celle-ci offre une section transparente, quelquefois un peu louche ou légèrement jaunâtre comme à sa surface extérieure. Les limites d’avec la membrane moyenne en sont du reste nettement tranchées. Cette dernière n’offre pas à l’œil nu d’altérations bien manifestes, en dehors de son épaississement, et, il faut une étude plus attentive pour juger de ses lésions dont le microscope peut seul en faire voir toute l’étendue.

Une préparation portant au niveau d’une de ces plaques gélatineuses en montre d’abord facilement l’épaisseur et fait voir que si la séparation d’avec la tunique moyenne est encore aussi nette qu’à l’œil nu, l’épaississement de la tunique interne forme pourtant un relief régulier aux dépens des couches superficielles de la membrane élastique. L’exsudât présente, principalement vers ses limites extérieures, des petits amas de cellules embryonnaires arrondies formant des îlots

irréguliers et le plus souvent allongés dans le sens du vaisseau. Mais la plaque saillante est surtout constituée dans sa massé par des cellules plates, fusiformes, couchées aussi selon la direction de l’artère et séparées çà et là par des cellules embryonnaires isolées. Sur toute' l’étendue de cette coupe, il est impossible de trouver dans nos préparations aucune trace de vaisseaux. Enfin, dans les couches les plus profondes, on peut déjà rencontrer, en certains points, du tissu connectif embryonnaire en contact avec les limites adjacentes de la tunique moyenne, dans l’épaisseur de laquelle ce tissu peut même quelquefois se prolonger en y formant une petite pointe qui coupe perpendiculairement les fibres élastiques sur son passage.

La tunique moyenne est épaissie d J une manière notable et, dans l’intervalle de ses faisceaux élastiques, on y retrouve encore des îlots de cellules embryonnaires arrondies et beaucoup plus nombreuses qu’au niveau de la tunique interne. Les lames élastiques sont comme écartées à intervalles irréguliers par ces dépôts d’origine franchement inflammatoire. Ces éléments nouveaux forment des accumulations dirigées le plus souvent dans le sens du vaisseau, mais, en certains points, ils s’étendent pourtant transversalement en interrompant sur leur passage les bandes de fibres élastiques. On retrouvé ici, dans l’épaisseur de la tunique, des vaisseaux qui deviennent d’autant plus nombreux qu’on s’approche davantage de la tunique externe. Langhans avait déjà signalé les altérations, surtout l’épaississement de la tunique moyenne, mais en rattachant ce processus à l’athérome. M. Hayem (1868, Archiv. de physiologie),

signale aussi sur un tronc basilaire oblitéré par un caillot et consécutivement enflammé, l’épaississement delà tunique moyenne, épaississement dû, dans ce fait, à une prolifération des éléments musculaires,et invoque cette lésion comme une preuve frappante de l’activité du processus et de son extension aux trois tuniques artérielles. C’est cette étendue du travail inflammatoire à toute l’épaisseur des parois de l’aorte que l’on doit considérer comme importante et qui rend compte d’autres lésions secondaires, telles que la dilatation régulière du vaisseau, comme nous le verrons tout à l’heure.

La tunique externe présente aussi dans toute son épaisseur des caractères d’inflammation très-marqués. On y rencontre aussi des cellules embryonnaires disséminées en îlots irréguliers au travers de faisceaux de tissu connectif. Mais, ici encore, moins pourtant que dans l’épaisseur de la tunique interne, elles offrent une grande tendance à l’organisation et à la formation de tissu embryonnaire. Avec le développementdes vaisseaux sanguins, ce sont les lésions le plus facilement appréciables que l’on puisse rencontrer.

On conflprend, après cet aperçu, que le vaisseau soit rendu plus friable et moins élastique, tellement qu’il se déchire quelquefois sur tout son pourtour, sous une traction relativement peu énergique (obs. I V), et l’étendue de ce défaut de résistance explique la dilatation en masse globuleuse ou fusiforme que présente toujours la portion enflammée du vaisseau quand la terminaison funeste n’a pas été trop rapide. C’est parce que la perte d’élasticité s’établit d’une façon sensiblement égale dans

tous les points de la portion enflammée qu’on observe la dilatation régulière de cette partie, sans formation de poche anévrysmale. Les conditions sont ici bien différentes, en effet, de ce qui se passe dans l’athérome où l’on peut voir un îlot, pour peu qu’il s’accroisse en épaisseur, user peu à peu la tunique moyenne et détruire en un seul point, quelquefois très-circonscrit, la solidité de l’artère. Le sang épuise alors sur ce point un effort bien plus efficace, d’autant que les parties voisines encore intactes conservent aussi, dans ces cas, la tension du sang à son taux normal dans l’intérieur de Tarière. Pourtant, dans la dilatation aortique qui résulte de l’inflammation aiguë du vaisseau, on peut voir de petites ampoules secondaires germer sur le fuseau principal. Mais on retrouve encore à leur niveau les trois tuniques artérielles donti’épaisseur est alors moins grande, il est vrai, que dans les autres points. Si, dans ces cas, l’affection avait eu une durée plus longue^ peutêtre se serait-il formé une poche véritable à ce niveau ; le fait n’en serait pas moins exceptionnel, soit pour les raisons que Ton a vues plus haut, soit parce que la terminaison fatale se fait trop peu attendre.

La dilatation aortique est d’une étendue variable et peut atteindre quelquefois des dimensions très-grandes; c’est ainsi que dans le point le plus large l’artère avait acquis une fois plus de vingt centimètres de circonférence (obs. Y). Ses chiffres extrêmes fsont ordinairement de neuf à vingt-un centimètres de tour. Cette dilatation fusiforme cesse assez brusquement vers la limite de la crosse de l’aorte et le calibre de l’artère reprend alors ses dimensions normales ; ou, d’autres fois, il reste

encore dilaté, mais d’une façon régulière à partir de ce point. Le développement de calibre du vaisseau à son origine produit alors,dans quelques cas,par effet mécanique,une insuffisance des valvules aortiques, en agissant peu à peu sur l’anneau fibreux qui les supporte. Il est remarquable, en effet, qu’avec des lésions aussi prononcées du côté de l’aorte, on puisse trouver des valvules sigmoïdes relativement très-saines, tout au plus légèrement jaunâtres ou un peu moins flexibles. Cette insuffisance secondaire sans lésions valvulaires n’est pas encore admise d'une.façon générale, mais elle a paru bien manifeste dans quelques observations. Il est vrai de dire que ce n’est pas l'ordinaire,et que si l’on trouve souvent liée à l’aortite une insuffisance aortique, c’est par le fait d’une altération valvulaire préexistant à l’affection du vaisseau. Mais ces lésions primitives ou secondaires de l’orifice aortique et de ses valvules n’existent pas nécessairement dans tous les cas.

Ce que l’on rencontre toujours à un degré quelquefois très-considérable, c’est l’hypertrophie du cœur. L’augmentation de volume affecte presque exclusivement le ventricule gauche,qui s’accroît non-seulement en épaisseur, mais aussi en capacité.

En se développant outre mesure, il empiète même sur le ventricule droit dont il diminue les dimensions. Le poids de l’organe vide de sang peut atteindre près de 900 grammes dans ces circonstances, et l’épaisseur de ses parois mesurées près de l’orifice mitrale acquiert alors plus de trois centimètres. La consistance en est très-ferme, élastique, sans altérations de la fibre musculaire.

Uéger. 4

Ce sont les seules lésions que l'on rencontre dans l’aortite pure ; mais elle peut venir compliquer les affections du cœur, et il se trouve alors à l’autopsie des lésions valvulaires. Celles de l'orifice aortique qui sont, du reste, dans ces circonstances les plus fréquentes ont déjà été signalées.

Enfin, il existe souvent encore d’autres lésions secondaires. C’est ainsi que dans les cas d’embolies on retrouve les foyers d'infarctus dans les différents organes où ils peuvent se produire. Les plus fréquents, sans contredit, sont ceux du parenchyme pulmonaire et si leur situation est voisine de la surface pleurale, il n’est pas rare alors de les voir entraîner à leur suite une pleurésie ordinairement assez circonscrite.

Mais la séreuse peut aussi s’enflammer en dehors de ces circonstances sans aucune lésion pulmonaire. Peul être alors est-il permis de dire dans quelques cas que la pleurésie s’est établie par voisinage,comme il nous a semblé dans un fait où la lésion était circonscrite en avant à une portion de la plèvre gauche, en y formant un foyer accolé au péricarde et postérieur au développement d’une péricardite assez intense.

ETIOLOQIB.

Il existe pour l’aortite aiguë, comme pour toute autre affection, des causes prédisposantes et des causes occasionnelles. Comme l’étude des lésions montre que cette maladie ne se développe jamais, pour ainsi dire, sans l’existence préalable d’altérations athéromateuses qui

paraissent jouer le rôle d’épine, on pourrait énoncer d’une manière générale que toutes les circonstances qui favorisent la naissance de l’athérome ont une influence sur le développement possible d’une aortite aiguë. Mais ce serait donner un aperçu trop bref de la question qui demande plus de détails.

Dans l’étude de tous les faits qui président à la naissance de l’affection, il faut d’abord tenir un grand compte de l’âg-e. Tandis que l’athérome, conséquence de l’aortite chronique,s’accentue davantage à mesure qu’on approche de la vieillesse, il est facile de remarquer en consultant les observations, que le processus aigu diminue de fréquence passé un certainâg*e.C’est entre vingtcinq et cinquante ansqu’ilse rencontre le plus ordinairement, tandis qu’il devient beaucoup plus rare dans les années suivantes. Mais puisque l’athérome, auquel on accorde l’importance étiologique la plus grande, augmente â mesure qu’on avance dans la vie, comment les mêmes conditions n’existent-elle pas pour l’aortite aiguë? Cette contradiction apparente s’explique facilement en réfléchissant que c’est l’athérome précoce qui est surtout capable d’exciter dans les parois de l’aorte un travail inflammatoire plus aigu. Chez le vieillard, la lenteur avec laquelle se font les transformations et le peu de réaction qu’elles entraînent, font comprendre comment des lésions athéromateuses quelquefois fort étendues,restent compétemeht silencieuses et ne provoquent aucun travail inflammatoire de voisinage.

A l’influence des altérations fchroniques de la paroi artérielle se rattache aussi le rôle que jouent les différentes diathèses. Le rhumatisme exerce ici une influ-

ence peut-être moins considérable qu’on ne pourrait le supposer. Il|affecte en effet plus souvent le cœur et en particulier l’orifice mitrale avec sa valvule que les vaisseaux ou l’orifice aortique. Son action est pourtant indéniable et sera mise en lumière par plusieurs faits cités à l’appui (Obs. I, IX, X, XI). Mais on rencontre peut-être encore plus fréquemment, comme principale cause éloignée,l'alcoolisme.Sur onze observations à l’appui de ce travail, le rhumatisme n’est noté que 5 fois, tandis que l’alcoolisme se rencontre dans tous les autres exemples.

La goutte vient immédiatement après, comme importance : Stokes avait déjà signalé le fait à propos du diagnostic de l’anévrysme de l’aorte. On doit peut-être attribuer à ces deux dernières causes l’influence que paraît exercer le sexe sur le développement de celte affection.Elle se rencontre en effet beaucoup plus fréquemment chez l’homme. Tous les auteurs tombent d’accord sur ce point etGeminaparaitavoir émis une opinion isolée, en soutenant que l’aortite aiguë se développe plus souvent chez la femme.

Quelques auteurs ont accordé une certaine influence à Tinfection syphilitique: cette opinion mérite d’être discutée, bien que jusqu’ici, elle ne repose pas sur des faits absolument hors de conteste. D’autres causes plus obscures encore jouent peut-être un rôle. Ainsi, l’introduction de poisons morbides dans le sang, la répercussion d’un exanthème, la suppression d’écoulements habituels, et beaucoup d’autres circonstances aussi hypothétiques,ont été regardées comme capables d’expliquer l’origine de l’aortite. Elle se serait aussi rencontrée

assez souvent dans le cours de la tuberculose pulmonaire ; mais c’était aune époque où l’on avait pas encore d’idées bien précises sur les caractères de l’inflammation des vaisseaux ; d’ailleurs il ne faut pas oublier que la tuberculose pulmonaire etla pneumonie caséeuse succèdent assez fréquemment aux affections de l’aorte.'

Il faut discuter avec plus de soin la valeur étiologique des fièvres graves, de la variole, de l’infection purulente. Le développement relativement fréquent dans le cours de ces affections d’une inflammation de l’aorte est parfaitement démontré. Mais le travail inflammatoire se limite alors d’une manière exclusive à quelques points de la membrane interne. Dans certains cas seulement, dit M. Brouardel (Arch. gén. de médecine 1876. T. Il, p. 641), la membrane externe y participe, mais dans une étendue correspondant uniquement à la plaque d’endaortite. Ces exemples d’inflammation partielle et très-limitée ne peuvent entrer en ligne de compte dans l’étude de l’aortite aigrie véritable, attaquant toute ’épaisseur des parois du vaisseau.

La prédisposition à cette affection, que sigmale Hinterberger, pour les femmes grosses et récemment accouchées se rapproche peut-être de l’influence qui vient d’être discutée pour l’infection purulente, il en est de même pour cette forme, de la plus mauvais espèce, comme dit Normann Chevers en la signalant, et qui se déclare dans le rhumatisme aigu grave avec épanchement de pus dans les articulations et que Stokes appelle arthrite purulente.

L’aortite de propagation, par voisinage d’un foyer inflammatoire, nous paraît aussi en dehors du sujet.

Quand elle existe dans ces circonstances, elle reste alors toute locale et n’attaque, même ordinairement que la couche la plus superficielle du vaisseau. La résistance des parois de l’aorte au travail inflammatoire dans de telles conditions est|en effet très-remarquable, et l’on peut voir la tunique externe du vaisseau, adhérente et confondue avec les tissus voisins, sans que la paroi ait subi la moindre altération à ce niveau. Il se passe en tout cas dans ces faits un travail exclusivement local et n’éveillant aucun symptôme particulier.

A propos du mode pathogénique de l’aortite, par propagation inflammatoire, on a signalé aussi l’influence des pleurésies, des pneumonies de voisinage. Si un foyer inflammatoire immédiatement en contact avec l’aorte ne réussit pas ordinairement à enflammer le vaisseau, et borne en tout cas son-action à un point très-circonscrit, comment s’expliquer le développement d’une aortite de voisinage dans le cours d’une pneumonie ou d’u ne pieu-, résie. On a probablement confondu dans ces cas l’effet avec la cause et pris comme origine de l’aortite ce qui n’en était que la conséquence. L’élude des symptômes montrera en effet que la pleurésie n’est pas rare dans le cours de cette affection, et que des infarctus pulmonaires peuvent donner naissance à des signes de pneumonie. Mais pourtant de ce qu’un fait paraît rare et difficile à expliquer, il n’en faut pas conclure qu’il ne puisse exister.

La confusion entre l’effet et la cause a peut-être, encore été plus fréquente à propos de la péricardite qu’on a invoquée comme origine de l’aortite.

11 est ordinairement facile de se rendre compte de la

nature secondaire de cette complication quand elle existe; souvent, en effet, elle s’est trouvée [précédée pendant un temps assez long 1 , par les symptômes de l’affection aortique et l’on a pu eu saisir le début assez nettement par l’étude attentive et journalière des symptômes. Cependant il se pourrait que, dans certains cas, les faits soient intervertis et que le premier processus soit né dans le péricarde.

La question de propagation de l’endocardite aiguë à l’aorte paraît mieux établie,et le fait s’observe d’une ma , nière incontestable, surtout dans le rhumatisme (obs. ÎX). Mais une telle pathogénie n’est pas la plus fréquente et sa rareté pouvait être prévue en réfléchissant à la prédominance de l’alcoolisme sur le rhumatisme au point de vue étiologique,

L’aortite s’établit beaucoup plus souvent, alors qu’il existe une lésion déjà ancienne de l’endocarde qui tapisse les valvules, etl’on ne peut chercher dans ce cas, l’explication de son développement dans la propagation d’un processus inflammatoire, déjà éteint depuis longtemps.

Mais la lésion valvulaire portant presque toujours dans ces circonstances sur les replis sigmoïdes de l’aorte dont elle amène l’insuffisance, peut jouer alors le rôle de cause éloignée en augmentant l’action du cœur et la force d’impulsion du sang dans l’aorte.

Le vaisseau est alors soumis à des alternatives de pression beaucoup plus considérables. Dans ces circonstances, pour peut qu’il se soit formé des îlots d’athérome, la tendance au passage à l’état aigu de ce travail inflammatoire doit en être augmentée, à cause de ces chan -

gements dans les conditions de vitalité des parois du vaisseau. C’est ainsi que l’on peut comprendre l’influence de l’hypertrophie du cœur, que signale Hinterberger sur le développement de l’aortite. En tout cas l’augmentation de volume de cet organe est encore ici, bien plus souvent l’effet que la cause de l’affection.

Comme conditions étiologiques éloignées, il existe encore certains états pathologiques dans le cours desquels elle paraît se déclarer avec plus de facilité. C’est ainsi qu’on en a signalé plusieurs exemples dans le cours de la maladie de Bright,et Duroziez en rapporte une observation à propos des bruits morbides au niveau du 2* espace intercostal gauche (Gaz. médicale 77),

On a voulu aussi faire jouer un rôle pathogénique à l’existence de lésions nerveuses. Tout récemment, Giovanni, réfléchissant,-dit-il, aux conditions de développement de l’artérite et à ce fait que cette altération se produit souvent chez des sujets jeunes, s’est demandé si la lésion des vaso-moteurs ne pourrait produire des troubles nutritifs des artères, de même que la lésion des vaso-moteurs des reins, des glandes salivaires... altère la fonction et la nutrition de ces organes. A l’appui de cette idée, et comme démonstration expérimentale, il a coupé sur deux chiens, à plusieurs jours de distance, quatre branches du sympathique thoracique. Après un certain temps, ayant sacrifié l'animal, il a trouvé dans l’intérieur de l’aorte thoracique des taches jaunes et des incrustations. En incisant quelques-unes de ces taches, on voyait que chacune d’elles correspondait à une petite cavité, pleine d’un détritus granuleux formé de graisse et de cellules. Ges expériences ne sont

pas irès-rigoureuses et il n’est rien moins que prouvé que les altérations aient succédé dans ce cas, à la section du grand sympathique. Mais, en admettant même avec l’auteur qu’elles se soient établies sous cette influence, elles n’ont aucun caractère d’altération aiguë et ne pourraient tout au plus ag’ir à leur tour que comme cause prédisposante d’aortite.

On ne peut donc accorder jusqu’ici de valeur pathogénique réelle et indiscu table qu’à l'acoolisme, à la goutte et ensuite au rhumatisme, auquel se rattache le mode d’origine de l’affection par propagation d’une endocardite

Les causes efficientes qui font éclater la maladie sur un terrain prédisposé sont très-obscures. On a signalé l’influence du froid, d’un grande fatigue, du traumatisme. De même que celui-ci révèle quelquefois l’existence d’une affection du cœur qui ne s’est traduit au dehors que sous cette influence, de même dans quelques faits, les violences ont paru jouer un certain rôle dans l’apparition des symptômes qui ont annoncé l’aortite. Aussi avec la fatigue et les refroidissements, les violences extérieures sont-elles les causes occasionnelles dont J’influence est le mieux établie.

SYMPTOMATOLOGIE.

Un homme ordinairement dans l’âge moyen de la vie accuse tout à coup une oppression extrême avec angoisse

Léger. 5

précordiale.Cesattaques se répètent bientôt, pour laisser dans leur intervalle une dyspnée continue rendant tout travail impossible. Ces troubles se sont établis rapidement, après quelques palpitations qui inquiétaient d’autant moins le malade qu’il n’avait jamais souffert du cœur.

L’apparence extérieure du patient est caractéristique. Son teint est plombé, comme terreux, ou quelquefois d’une pâleur de cire. Ses artères sont soulevées énergiquement à chaque battement du cœur. Le pouls dépressibleet régulier, mais nullement comparable, suivant qu e T o n explore l’artère radiale droite ou gauche,re tom be brusquement sous le doigt.

En aucun point, il n’existe d’œdème. Les battements du cœur sont énergiques et sourds, un peu étouffés, sans mélange de souffle; mais plus haut, l’oreille perçoit sur le trajet de l’aorte, tantôt un, double murmure tantôt un souffle unique systolique, sans rudesse, et se prolongeant le long du vaisseau. On peut même n’v percevoir qu’une altération de timbre.

Plus tard, l’anxiété continue avec redoublements terribles et sensation de brûlure, de déchirure rétro-sternale d’une extrême violence. La poitrine est comme enserrée par une griffe de fer au niveau de la poignée du sternum, et au milieu d’un de ees accès, parfois même dans leur intervalle, le malade meurt subitement.

Tel estle tableau succinct d’une aortite à marche rapide : il nous faut maintenant en examiner les détails, et passer en revue les variations que peuvent présenter

les symptômes, soit dans leur enchaînement, soit en eux-mêmes.

Le début de l’affection est souvent insidieux. Le plus ordinairement il s’annonce par des palpitations, d’abord très-légères, qui deviennent peu à peu plus intenses. D’autres fois, c’est un accès subit d’oppression au milieu du travail, ou après une fatigue qui marque le commencement de la maladie. Cet accès est même dépeint ordinairement par un sentiment d’angoisse, une sensation de constriction rétro-sternale pénible plutôt que sous les traits d’une gêne véritable de la respiration. Une telle forme de début est donc un véritable accès avorté d’angine de poitrine, accès qui peut être d’emblée beaucoup plus sévère et s’accompagner alors de ses irradiations douloureuses multiples. Le malade, qui le plus souvent n’avait jamais rien éprouvé du côté du cœur, fait peu d’attention d’abord à ces troubles passagers. Mais ils se répètent bientôt, en devenant plus rapprochés , jusqu’à ce que toute occupation soit rendue impossible, et c’est seulement alors que l’on vient réclamer des secours.

D’autres fois, mais beaucoup plus rarement, l’affection s’annonce par un certain malaise, de l’anxiété et un peu de dyspnée sans douleur thoracique, du moins bien appréciable. Ce début qui ne s’est présenté à nous qu'une seule fois (obs. VIII), paraît comporter avec lui une gravité plus grande.

Jamais il n’y a de fièvre, et l’on ne peut s’empêcher de remarquer cette apyrexie complète dans nue affection à laquelle on avait autrefois imputé une grande classe d’états fébriles dont on ignorait la nature véritable. Cor-

rigan, dans son article sur l’aortite comme cause de l’angine de poitrine, signale le premier l’absence complète de fièvre, à l’encontre de tous les auteurs qui l’avaient précédé et avaient abordé la question.

Comme explication de cette apyrexie, il avance qu’on ne peut s’en étonner, quand on voit journellement des inflammations étendues d’organes thoraciques exister sans éveiller la moindre réaction fébrile. Cette explication n’est pas très-claire, et l’on doit plutôt rechercher la raison de cette apyrexie dans le mode de nutrition des parois de l’aorte.

Plus la fonction nutritive est languissante dans nos tissus, moins la réaction est vive quand ils viennent à s’enflammer. La cornée, les cartilages, excitent-ils de la fièvre chaque fois qu’ils subissent un processus inflammatoire quelconque? Pourquoi dès lors s’étonner du peu de réaction que provoque l’inflammation aiguë de l’aorte quand ses parois ont une vitalité si obscure.

Si dans un cas (obs. II) il est noté, comme mode de début, une grande prostration avec sueurs, peau chaude, en un mot avec fièvre assez vive, c’est qu’alors l’aortite se traduisait d’emblée par les symptômes d’une plilegmasie intercurrente qui est une véritable complication, par la péricardite. Mais celle-ci s’observe ordinairement d’une façon plus tardive, comme nous le verrons tout à l’heure. Aussi ce mode de début n’est pas le plus fréquent et l’affection s’annonce ordinairement, comme on l’a déjà vu, soit par des palpitations, soit par un sentiment d’angoisse subite avec constriction rétrosternale.

On peut encore voir l’aortite s’établir brusquement dans le cours d’un endocardite rhumatismale, et il n’est pas étonnant de se trouver aussi dans ce cas en face d’un début avec fièvre.

L’extension de l’inflammation de l’endocarde à l’aorte s’annonce encore très-nettement dans ces circonstances, et se marque d’une façon précise.

Le malade qui souffrait d’une oppression légère dans le cours de son endocardite, ordinairement assez intense dans ces exemples de propagation, voit sa dyspnée augmenter tout à coup, en même temps qu’elle s’accompagne d’une douleur térébrante comparée, dans un de ces cas (obs. IX), à la sensation d’une vrille s’enfonçant dans les tissus. Le cœur est comme affolé par cette extension inflammatoire. Il bat énergiquement d’une façon tumultueuse et augmente encore d’autant la dyspnée. Puis ses battements deviennent un peu plus calmes, et l’aortite suit son cours.

Cependant, dans quelques cas, au milieu d’un rhumatisme, une aortitepeut s’établir d’unefaçoninsidieuse, et le premier symptôme n’est fourni alors que par l’auscultation qui révèle des souffles de l’aorte.

Nous n’avons eu connaissance que d’un fait de ce genre dont l’observation n’a malheureusement pu être prise.

Entrons maintenant dans le détail des différents symptômes, après avoir esquissé le tableau général de la maladie et son mode d’invasion.

Le fades du malade est pâle, avons-nous dit, quelquefois un peu terreux. lise rapproche de celui qui aocompa-

gne l’insuffisance aortique et le dépasse même souvent en intensité.

La cause est, du reste, identique dans les deux affections, et tien t à la pauvreté de la circulation périphérique et à l’absence de stase veineuse.

Cette teinte, cet aspect tout particulier du malade appartenant aux affections aortiques, en général, ne doit donc pas avoir dans l’espèce une importance autrement considérable. La valeur qu’on peut lui attribuer tient à ce qu’elle attire de suite l’attention sur l’état de l’aorte.

11 en est de même des battements des artères qui s’observent surtout à la base du cou, et qui se traduisent à la radiale par les caractères du pouls de Corrigan. Si le doigt veut mesurer la force de l’impulsion qui se voit à l’œil nu dans la région sus-claviculaire, il remarque souvent alors, qu’à droite on arrive bien plus facilement que du côté gauche sur l’artère sous-clavière, source du soulèvement à ce niveau. C’est que l’origine de cette artère est remontée, pour peu que l’affection ait duré un certain temps, grâce à la dilatation qu’a subie l'aorte au niveau de la crosse. Comme le maximum de la dilatation se trouve ordinairement à la naissance de la courbure et ne se poursuit pas, du moins d’une manière aussi marquée, jusqu’au point d’émergence des vaisseaux du côté gauche, il s’en suit naturellement que la sous-clavière est accessible au doigt surtout à droite. La position plus superficielle de ces artères dans le cas de dilatation aortique a été le sujet d’un mémoire de M. Laboulbène communiqué à l’Académie de médecine en 1874 et d’un travail de M. A. Faure dans le premier nu-

méro des Archives de la même année. On a signalé aussi l’existence de ce signe dans les anévrysmes de la crosse et c’est encore un point qui les rapproche de l’aorlite. Il tient en tout cas dans ces différents faits à la même cause, au rapprochement des limites supérieures de la crosse aortique et de la fourchette du sternum.

Quant à l’impulsion vive des artères, et au frémissement que le doigt peut sentir sur leur trajet, il est souvent possible de rapporter une partie de ce phénomène à l’insuffisance des valvules sigmoïdes qui accompagne assez fréquemment l’aortite, et à l’hypertrophie cardiaque qui accroît l’énergie de la contraction ventriculaire. Mais cette affection entre aussi pour une large part dans la production de tels caractères en diminuant la tension artérielle par la perte d’élasticité des parois de l’aorte. Aussi les rencontre-t-on même sans aucune altération de l’orifice du vaisseau (obs. II), quoiqu’ils soient à la vérité moins accentués dans ces cas.

L’impulsion vive de la radiale est, du reste, p'us ou moins marquée suivant le degré de réaction qu’a fournie le coeur en présence de la lésion aortique, et suivant la marche de l'affection. Quand elle s’établit assez brusquement et procède d’une manière rapide, les caractères du pouls de Gorrigan sont beaucoup moins accusés (obs. II).

Le tracé sphymographique reproduit bien la sensation du doigt en donnant une ligne d’ascension droite, brusque, terminée par une pointe et un léger crochet suivi d’un plateau, et d’une ligne à descente rapide. C’est, en un mot, un tracé caractéristique d’insuffisance aortique avec athérôme. Mais nous avons déjà vu que

ces signes pouvaient exister sans elle, tout en restant alors moins prononcés.

Quelquefois, dans des circonstances identiques en apparence, mais de dates plus anciennes, on n’obtient comme tracé qu’une ligne ondulée, à oséillations larges, sans pointe ni crochet (observ. IV). La jonction des deux lignes d’ascension et de descente s’est alors arx’ondie.

Le sphygmographe, comme le doigt, permet aussi de constater le plus souvent une inégalité quelquefois très-marquée des deux pouls, imputable au boursouflement de la tunique interne au niveau de l’origine des vaisseaux qui naissent de la crosse de l’aorte. Mais on a vu dans l’étude des lésions que la cause de ce rétrécissement était plus souvent due à l’athérome, c’est-àdire aux lésions chroniques qu'au pi’ocessus aigu. M. le D r Hanot après avoir signalé ce symptôme dans une observation intéressante d’aortite (Bulletin de la Société anatomique, année 1874, deuxième fascicule), y insiste surtout dans son excellent mémoire sur le rapport entre l’anévrysme de la crosse de l’aorte et la pneumonie caséeuse.

Dans tous les cas d’aortite qu’il a pu observer, cette inégalité s’expliquait par l’oblitération plus ou moins complète sous l’influence du travail inflammatoire, de l’embouchure soit du tronc brachio-céphalique, soit de la sous-clavière gauche. Par là encore, ajoute t- il, l’aor* tite avec ou sans dilatation exagérée du vaisseau, rapproche sa symptomatologie de celle de l’anévrysme de l’aorte.

Voici donc encore un signe qui concourt à la confusion qu’on fait si souvent de ces deux affections.

Il ressort de l’absence de fièvre que le pouls est peu fréquent, ses pulsations n’allant gmère au-delà de 70 à 80 par minutes. Pendant les accès douloureux, le chiffre est souvent dépassé quelquefois même de beaucoup, mais cette augmentation tient uniquement aux désordres nerveux et ne s’accompagne pas de chaleur fébrile; alors le pouls perd en même temps son amplitude pour devenir petit et misérable.

La respiration ne présente d’abord aucun trouble en dehors des accès d’oppression. Même quand la dyspnée s’est établie d’une manière permanente, le nombre des mouvements respiratoires est relativement peu augmenté, variant de 28 à 36 par minute. Il s’élève encore un peu dans le cours des attaques angineuses, mais c’est surtout le mode respiratoire qui présente alors des altérations. L’inspiration est énergique, laborieuse, comme si un obstacle que les malades rapportent à la partie supérieure du sternum empêchait l’entrée de l’air. A l’auscultation, on trouve encore dans ces moments un murmure vésiculaire ample et saris râles. Pendant le cours de l’affection, ces caractères peuvent changer, il est vrai, mais c’est qu’alors il est survenu quelques complications portant sur le système pulmonaire ou retentissant sur lui d’un manière immédiate. Leur étude reviendra naturellement dans l’exposé de la marche de la maladie.

Mais le malade appelle de lui-même l’attention sur le symptôme principal qui va servir de guide pour aller à la recherche de l’aflèction dont il est atteint.

Léger. 6

C’est une sensation permanente de poids, de lourdeur rétrosternale, occupant aussi quelquefois la rég'ion précordiale. D’autres fois encore, cette sensation pénible siège à l’épigastre, ou d’une façon plus générale à la base de la poitrine, Elle est accompagnée par la dyspnée qui s’est accusée peu à peu au point de rendre maintenant impossible toute occupation un peu active. Sur cette dyspnée constante, mais supportable, pourvu que le malade reste dans l’immobilité, viennent se greffer ce qu’il appelle ses attaques. Le plus souvent, la nuit, sans cause connue, mais quelquefois aussi le jour, éclate une oppression terrible. La sensation de gêne qu’éprouvait le malade se change en un sentiment de brûlure rétrosternale ou de déchirure horrible avec angoisse inexprimable, sueurs froides et sensation de mort imminente.- Ces douleurs occupent quelquefois l’épigastre ou la partie inférieure du sternum, mais le plus souvent elles ont pour siège lapartie supérieure de cet os. On peut les voir se limiter à cette zone pendant toute la durée de l'affection, mais ordinairement on observe des irradiations vers des côtés, le plus fréquemment vers l’épaule gauche, avecprolongementdans le bras, quelquefois même jusqu’à la main où il n’oc- .cupe souvent alors que l’annulaire et le petit doigt.

D’autres fois, la sensation siège à la partie supérieure des deux bras et ces deux foyers douloureux sont réunis pas une barre transversale qui les rejoint en occupant la région antéro-supérieure du thorax.

On peut voir, dans le cours de l’accès, cette douleur se déplacer sans devenir moins intense. C’est ainsi que dans l'observation VlII nous avons vu la sensation

pénible déchirante qui occupait la partie supérieure du sternum et le bras droit, abandonner tout à coup ces points pour se porter dans là région du foie et à toute la partie supérieure de l’abdomen.

Cette description a sans doute déjà fait remarquer que les crises ressemblent en tout point à un accès d'angine de poitrine. Elles peuvent en offrir toutes les variétés d’intensité, de durée et d’irradiations. Aussi n’insistons-nous pas davantage sur un sujet qui suffirait en lui-même à une longue étude.

On a voulu établir une différence entre ces accès douloureux survenant dans l’aortite et les accès d’angine de poitrine, sous la dépendance d’une autre cause. La différence est si difficile à saisir, s’il en existe quelqu’une, que nous renonçons à vouloir l’établir. Ce qui présente sans conteste un caractère particulier dans l’aortite, c’est la manière d’être de ces accès qui n’éclatent pas subitement, sans signes précurseurs, au milieu d’une santé parfaite^ mais qui viennent se surajouter tout à coup à une dyspnée gênante, à un sentiment de poids permanent dans la région rétro-sternale. Mais, quant à trouver des caractères particuliers dans l’accès en lui-même, c’est une tâche bien difficile.

L’angine de poitrine joue donc un grand rôle dans l’ensemble symptomatique et l’on ne peut trouver de fait où elle né se soit présentée. Aussi avons-nons étudié pour ce travail plusieurs observations dans des travaux antérieurs relatifs à cette affection. Il est vrai que quelquefois les accès étaient uniquement constitués par un redoublemet subit de la douleur rétrosternale avec angoisse précordiale et anxiété très-vive.

sans qu’on pût l’emarquer pendant toute la durée de la maladie aucune irradiation en dehors de la région sternale. Mais, comme l’a fait voir M. Châtelain (Thèse de Paris, 1874), de ces douleurs rétro-sternales avec douleurs de l’ang'ine de poitrine, il n’y a qu’une différence de degré. Aussi est-il impossible de dire où finit la [douleur de l’aortite et où commence l’angine de poitrine.

Les malades accusent encore souvent d’eux-mêmes un symptôme qui nous paraît pathognomonique par son siège et par sa nature; c’est une sensation de brûlure très-pénible. Elle s’étend quelquefois dans le dos, le long de la colonne vertébrale, mais son siège le plus fréquent et le point où elle atteint son summum d’intensité est encore la région rétro-sternale. Revenant quelquefois seulement avec les accès douloureux, elle s’établit dans certains cas d’une manière permanente. On peut lavoir alors déborder le sternum, empiéter sur la région costale et s’étendre à toute la région antérieure du thorax, à droite aussi bien qu’à gauche. Dans l’observation I, cette sensation pénible était prononcée au plus haut point et paraissait avoir une influence sur l’état mental singulier dans lequel était tombé le malade. On ne pouvait le soulager que par l’application constante d’un ballon rempli di>glace qu’il promenait sur tous les points de la région antérieure de la poitrine. Avec cette sensation de brûlure iniense, la soif n’était pas vive et la température ne s’était pas élevée.

A propos de la douleur rétro-sternale et de la sensation de brûlure, de déchirure intense éprouvée par le malade, les anciennes descriptions nous peignaient ces

symptômes pénibles augmentés à chaque pulsation de l’aorte. On insistait en même temps sur un sentiment d’impulsions, de battements énergiques que le malade éprouvait le long du trajet de l’artère; il la comparait à une impression de choc, à des coups de marteau ressentis derrière le sternum et jusque dans le dos (Bambei’ger). Le phénomène de l’exagération des battements aortiques appartient beaucoup plus à d’autres affections, souvent purement nerveuses. Quant à l’augmentation de la douleur rétro-sternale à chaque pulsation de l’aorte, aucun des malades qu’il nous a été donné d’observer n’a accusé ce symptôme.

Les signes douloureux permanents qui jouent un si grand rôle dans l’existence de l’aortite ne paraissent pas influencés par la pression sur le thorax. Celle-ci peut au contraire rappeler les accès, comme on sait qu'il arrive pour l’angine de poitrine. Dans sa clinique M. Peter en cite une observation remarquable.

Cette existence de la douleur dans l’aortite, avec sensation constante et très-pénible de poids, de brûlure rétro-sternale et oppression subite angoissante est, de tous les signes que nous ayons déjà donnés, le seul qui soit vraiment caractéristique de l’affection. Les accès deviennent de plus en plus fréquents et finissent par éclater plusieurs fois le jour aussi bien que dans la nuit, plus souvent après l’ingestion de quelques aliments, ou sans cause connue. Le malade ne peut alors garder, même un instant, la position horizontale, ni se livrer au sommeil. Il est même souvent forcé de quitter subitement le lit et de reposer sur un fauteuil.

Il n’est pas rare alors de voir un peu d’œdème appa-

raître autour des malléoles. Cette infiltration peut même devenir quelquefois assez considérable (obs. 111, IV, V), mais elle ne dépasse pas ordinairement les extrémités inférieures et s’accompagne tout au plus d’un peu d’ascite, à moins naturellement que l’aortite ne se soit déclarée dans le cour d’une autre maladie du cœur. Dans le fait le plus frappant que nous ayons observé et qui présentait une lésion aortique pure, te malade a conservé jusqu’à la mort sa maigreur primitive (obs. I).

On voit que ce tableau s’éloigne bien de celui que Bizot traçait de l’affection. Le principal symptôme était en effet, d’après lui, un œdème généralisé et très-intense, sans qu’aucune affection cardiaque apparente vînt en donner l’explication. Dans la description de Bizot, cet œdème était aussi accompagné de fièvre,de délire et de prostration aboutissant à la mort. Si on voulait discuter ces observations, la tâche serait rendue facile par le travail de Lebert (Des maladies des vaisseaux sanguins. Handbuch der speciellen Pathologie und Theropie. Erlangen 1854, VBd. 2 Abteil), qui a montré que Bizot avait probablement eu sous les yeux des exemples de maladie de Bright. C’est-à-dire que dans ces faits la lésion de l’aorte était très-naturelle, puisqu’elle s’établit assez fréquemment dans cette affection rénale. Mais alors, comme dans tous les cas d’aortite secondaire à une affection autre que celle du systèmevasculaire, la symptomatologie devient presque nulle, soit que la lésion de l’aorte ait alors été moins profonde, soit que les symptômes de l’affection principale aient dominé ceux de l’affection secondaire.

De l’absence d’œdème qui prouve l’existence d’une

circulation veineuse encore suffisante, découle l’absence de troubles notables dans la sécrétion rénale. L’urine ne contient pas ordinairement d’albumine et subit seulement une légère diminution dans sa quantité. Ses variations suivent même assez fidèlement la marche des accès d’oppression et l’on verra que ce signe peut servir à la prévision du retour des attaques de dyspnée, si celles-ci sont suspendues pour quelques temps. L’absence d’albumine n’est pourtant pas absolue, et on peut quelquefois en révéler la présence si l’aortite existe avec une lésion mitrale et a été modifiée dans sa marche, ou qu’il y ait eu formation d’infarctus dans le parenchyme rénal.

Quoi qu’il en soit, l’ensemble du malade est bien suffisant pour appeler l’attention du côté du système circulatoire.

A l’exploration du cœur, on trouve l’impulsion énergique, perceptible en même temps dans une grande étendue que la percussion dessine assez facilement. Ces signes d’hypertrophie sont toujours assez marqués, même au début de l’affection; on se rappelle en effet que, dans la majorité des cas, l’aortite aiguë prend naissance sous l’influence de lésions athéromateuses préexistantes. Or, ces altérations avaient déjà entraîné par elles-mêmes un certain degré d’hypertrophie du cœur; mais l’aortite aiguë, une fois constituée, vient encore ajouter son influence et amener alors un volume considérable portant exclusivement sur le ventricule gauche. En même temps, surtout si le malade est jeune, si le début a été brusque, en auscultant le cœur, on trouve bien à ses battements un timbre un peu étouffé,

mais sans aucun souffle appréciable.Si l'oreille, guidée v par cette sensation de constriction et de brûlure rétrosternale qu’accuse le malade, remonte le long de de l’aorte ascendante, elle y perçoit le premier temps un peu sourd etle second bruit plus frappé, comparable à celui qu’éveillerait un choc porté à la partie postérieure du sternum. Si, dans ces cas, il n’existe aucun souffle, c’est que le début de l’inflammation des parois aortiques est trop récent pour que l’artère ait cédé soûs l’impulsion du cœur et se soit dilatée. Le malade peut mourir avant que ce travail ait eu le temps de s’accomplir, et l’affection ne présente alors pendant toute sa durée, comme signes physiques, qu’une altération de timbre (obs. 2). Mais pour peu que l’aortite se termine moins rapidement, on voit bientôt s’effectuer progressivement la dilatation, et dans l’observation 7, l’oreille suit pour ainsi dire pas à pas l’établissement de cette lésion. Il est facile devoir aussi dans cette observation avec quelle rapidité elle peut s’accentuer. C’est alors que la percussion au niveau de la partie supérieure du sternum en montre les limites exactes. L’aorte, en se développant, se porte surtout à droite et l’on peut trouver la matité débordant de ce côté le bord du sternum de 2, 3 et 4 centimètres à sa partie supérieure. Ce signe physique ne renseigne pas, il est vrai, sur la nature de la lésion et ne peut montrer si on est en présence d’une poche anévrysmale ou d’une dilatation régulière. Nous avons vu, dans l’étude anatomo-pathologique, que l’aorte se prêtait à la distension d’une manière égale et qu’il devait être fort rare de rencontrer dans ces circonstances des diverticulum anévrysmaux.

Aussi, à la palpation, ne doit-on pas être étonné de ne trouver au niveau de cette matité ni choc, ni impulsion.

L’auscultation, en même temps que la percussion et même avant elle, suit aussi l’établissement progressif de la dilatation. Le gonflement et le ramollissement inflammatoire de l’endartère qui caractérisent le début de la lésion de l’aortite aigmë ne sont pas capables d’engondrer de .bruits de souffle, et c’est la raison qui fait que tout d’abord, quand la maladie marche rapidement, il n’existe aucun bruit de cette nature.

On est d’accord maintenant sur la nécessité d’une dilatation réelle ou relative comme condition essentielle de la production d’un bruit de souffle, sur le trajet di’un vaisseau ; il faut également y joindre la présence de rugosités athéromateuses anciennes, qui donnent lieu à des vibrations de la colonne sangoine. Aussi, voit-on, à mesure que se dilate l’aorte, les bruits qui au début ne présentaient qu’une altération de timbre, se doubler et se remplacer par des murmures normaux. C’est le bruit de diastole artérielle qui, s’altérant le premier, devient d’abord légorement soufflant pour être bientôt remplacé par un véritable souffle. Celui-ci commence à se faire entendre au niveau de l'orifice aortique, présente son maximum un peu plus haut, à droite de la partie supérieure du sternum, et se propago plus ou moins loin suivant le trajet de l’aorte et des vaisseaux. Bientôt on voit s’y ajouter un bruit de souffle au second temps et dans l’observation 7, où les phénomènes peuvent être suivis pas à pas, il s’est établi onze jours après l’apparition du premier. 11 s’entend aussi à la partie supérieure et droite du sternum où il offre son maximum

comme le précédent, et se suit en descendant jusqu’à" l’orifice aortique au niveau duquel il peut cesser complètement, ou qu’il peut dépasser en se dirigeant vers la pointe, comme nous allons bientôt le voir. Arrivés à ce degré, ces deux souffles produisent dans la région sous-claviculaire droite, un bruit de va et vient caractéristique qui rend difficilement méconnaissable une altération du calibre de l’aorte. Leur mécanisme est assez facile à saisir et ressort nettement du mode suivant lequel ils se sont établis. L’aorte enflammée ne tarde pas àse dilater dans sa première portion qui a subi les altérations au plus haut point et qui supporte aussi la plus forte pression’du sang. En prêtant d’une manière progressive sous cette impulsion constante, elle forme une sorte d’ampoule au-dessus de l’orifice aortique qui subit de cette façon un rétrécissement relatif. La production d’un souffle au l‘ r temps en ressort naturellement. L’explication du second murmure est un peu plus délicate. La portion dilatée de l’aorte se traçant bientôt une limite supérieure assez nette, on pourrait se demander si elle ne jouerait pas alors le même rôle que le ventricule gauche dans l’insuffisance aortique. Ce serait croire que l’élasticité permanente du reste du système artériel produirait un reflux dans la poche moins élastique et deviendrait ainsi la cause du souffle du second temps. Mais il est bien plus simple d’invoquer encore ici, comme pour la production du double souffle crural de Duroziez, les. expériences de Marey (Marey, Dur osiez, physiologie expérimentale, Paris 1875 p. 121), et celles de Toussaint et Colrat T. Communication à l’association française pour l’avancement des

sciences, in Gaz. Hebd. -1874 P. 578). Le second murmure est un bruit progressif et non pas rétrograde. Il est dû à une simple exagération des ondes secondaires qui existent à Tétât normal. Son maximum d’intensité ■existe bien aux limites supérieures de la poche, mais ne résulte aucunement d’un reflux du sang* dans cette dernière.

On vient de voir que dans Taortite isolée de toute autre lésion vasculaire le cœur et le vaisseau ne sont le siég-e d’aucun bruit de souffle au début de l’affection. Mais on serait fort trompé en croyant que les choses se passent toujours ainsi. En effet, quand Taortite est éveillée par une altération de date déjà ancienne, le vaisseau, avant qu’il ne s’enflamme d’une manière aig“uë, a déjà subi quelquefois des altérations mécaniques consistant en une dilatation passive, pour ainsi dire, dans ces cas. Celle-ci s’accompag-ne ordinairement d’une insuffisance des valvules aortiques, soit que ces valvules aient subi sourdement une altération lente, soit que l’insuffisance se soit produite d’une manière secondaire par dilatation mécanique de l’anneau aortique, comme nous avons essayé d’en montrer la possibilité, en étudiant les lésions post mortem. C’est alors, qu’en arrivant même au début du processus aig-u, on trouve déjà constitués des chang-ements manifestes dans les bruits du cœur et du vaisseau.

Il n’est pas fréquent, même dans ces cas, d’entendre à la pointe un souffle systolique bien net. Si Ton rencontre quelquefois en effet l’aortite comme Complication des affections mitrales, c’est certainement le cas le plus rare, et ce point ressort du fait étiologique principal qui

est constitué par l’alcoolisme beaucoup plus ordinairement que par la diathèse rhumatismale. Par contre il peut se percevoir à la pointe des bruits propages de la base. C’est ainsi que souvent le premier bruit n’est pas net, qu’il est légèrement soufflant et que ce souffle augmente à mesure que l’oreille remonte vers la partie interne du second espace intercostal droit où il acquiert son maximum d’intensité. Plus fréquemment encore et d’une manière plus marquée, on perçoit vers la pointe un bruit de souffle diastolique, doux, profond qui s’entend encore plus nettement vers la partie inférieure du sternum et se continue jusqu’à l’orifice aortique, avec une précision aussi grande. En un mot ce sont des signes de rétrécissement léger et d’insuffisance plus marquée de l’orifice aortique qui préexistaient dans ce cas à l’inflammation du vaisseau.

En suivant pas à pas l’affection, il est bien fréquent de voir se surajouter à ces bruits morbides, d’autres phénomènes stéthoscopiques. C’est ainsi que, le plus souvent au-dessus et en dedans de la pointe, on perçoit tout à coup un frottement léger, superficiel et ne se passant d’abord que pendant la systole. Ce bruit s’accentue davantage les jours suivants, puis disparaît pour se reproduire quelquefois un peu plus tard, et révèle un premier degré de péricardite. Cependant le malade n’a pas souffert de cette complication d’une manière appréciable. La température ne s’est pas élevée. Tout au plus y a-t-il eu un peu d’augmentation de la dyspnée et des palpitations (Obs. IV). Si l’oreille ne suivait pas jour par jour les modifications que peuvent subir les

signes cardiaques, cette complication de péricardite aurait passé inaperçue.

Mais la bénignité n’est pas toujours aussi grande. Quelquefois le malade, qui n’éprouvait depuis un certain temps que de légères palpitations se senttoutàcoup mal à l’aise, fébricitant et en proie à une oppression assez vive. Les palpitations augmentent en même temps d’une façon notable. Il entre alors à l’hôpital, et l’on constate à la régâon précordiale un bruit de va et vient superficiel, situé au niveau de la région antérieure du cœur et manifestement dû à des frottements péricardiques. Dans ce cas la péricardite éveille un certain degré de réaction, et c’est alors que l’aortite est accompagnée de fièvre non par elle-même, mais du fait du la complication. Souvent aussi, comme nous l’avons fiéjà signalé, la péricardite est dans ce cas le phénomène initial de la maladie. Elle peut absorber alors toute l’attention du médecin et l’aortite qui en est le point de départ n’est constatée qu’à l’autopsie. Cette participation si marquée du péricarde se rencontre surtout chez les sujets jeunes (Obs. 11.) et l'on s’explique facilement l’acuité de la complication, dans ces circonstances en réfléchissant qu’alors l’inflammation des parois de l’aorte a une marche beaucoup plus aiguë et peut réagir plus fortement sur les tissus voisins. Toutefois, il est possible de rencontrer une évolution aussi rapide de la maladie chez les personnes d’un certain âge (Obs. YI1). Mais il est bien plus ordinaire d’observer, pour lapéricardite venant compliquer l’aortite, une évolution sourde et sans éclats. Parmi les exemples que nous avons pu

recueillir, deux ou trois fois seulement la péricardite s’est accompagnée de quelques troublés généraux.

En tout cas elle conserve presque toujours, pour ne pas dire constamment, les caractères d’une péricardite sèche et l’on ne rencontre à l’autopsie que très-peu d’épanchement.

Cette fréquence de la péricardite dans le cours de l’aortite a été signalée dans l’étude étiologique. Il a été dit alors que l’on avait souvent pris la cause pour l’effet en signalant l’existence de l’aortite dans les inflammations du péricarde. M. Peter, dans sa clinique sur les signes tirés de l’examen du cœur et des vaisseaux, explique le développement de l’affection dans ces circonstances par la propagation de l’inflammation des parois artérielles à la séreuse dans le point qui s’en trouve tapissé. L’explication est toute naturelle et je pense avoir bien fait ressortir ce processus à propos de l’anatomie pathologique. On y suit en effet très-facilement la marche des lésions de la séreuse, et le point de départ de son inflammation se voit surtout nettement quand celle-ci n’a pas été trop intense.

En dehors du système circulatoire, c’est l’appareil pulmonaire qui présente le plus souvent des symptômes surajoutés. Il n’est pas rare d’observer une toux fréquente qui s’ajoutant à la dyspnée et aux palpitations vient ericore fatiguer le malade. Elle survient quelquefois dès ledébut de l’affection, alors qu’il n’existait encore que quelques battements de cœur et paraît dans ces circonstances activer l’apparition de l’affectinn aortique (Obs. V). Cette toux s’accompagne d’une expectoration rare, opaque, blanchâtre et sanguinolente.

Les crachats sanglants peuvent même aller jusqu’au rejet de sang pur, sous forme d’hémoptysie légère. Ils sont quelquefois d’emblée visqueux, adhérents au vase ou rouge brique, hémoptoïques et peu abondants. A l’auscultation on.perçoit alors en un point du poumon quelques râles sous-crépitants, ordinairement sans souffle. Les râles peuvent aussi s’entendre dans : une grande étendue et des deux côtés de la poitrine (Obs. Y). ,

Ces phénomènes paraissent liés naturellement a formation de petits infarctus qui ne se rencontrent pas seulement dans l’aortite aiguë, mais s’établissent dans les affections de ce vaisseau en général. Quoique le lien entre ces embolies pulmonaires et les maladies aortiques soit difficile à saisir, leur existence fréquente dans ces circonstances est suffisamment prouvée par la clinique. Faut-il rattacher à cette complication la toux fréquente et dure signalée par Thierfelder qui lui accordait une grande valeur dans le tableau de l’aortite ? En dehors de la formation de petits infarctus, il ne ressort pas des observations que la toux soit ,si. intimement liée à l’existence de l’inflammation de l’aorte.

Les noyaux d’apoplexie pulmonaire établissent soit au centre du parenchyme, soit dans des parties sousjacentes à la plèvre. On observe ordinairement alors la formation d’une pleurésie assez localisée, caractérisée par de l’épanchement et ne présentant aucun phénomène spécial. Il est rare que cette complication ne soit pas reconnue d’emblée, non pas tant à cause du point c|e côté que peut accuser le malade, que par l’aggravation subite de la dyspnée; et de l’oppression habituelle. Circonscrit par des fausses membranes, l’épanchement

n’est pourtant pas en quantité considérable, mais on comprend qu’il faille peu de choses dans les circonstances qui président à son établissement pour augmenter la gêne respiratoire.

En dehors de cette inflammation de la plèvre paraissant liée à l’irritation de la séreuse au voisinage d’un foyer apoplectique, et se développant alors aussi bien à droite qu’à gauche suivant la position de l’infarctus, on peut voir s’établir une pleurésie sans aucune épine dans le parenchyme pulmonaire sous-jacent. Mais dans l’observation IV qui nous montre ce phénomène bien marqué, sans aucune lésion du poumon, le foyer pleurétique était situé à gauche et en avant, formant à ce niveau une poche circonscrite remplie de liquide citrin et immédiatement accolée au péricarde. Or dans ce cas, il existait déjà antérieurement à la pleurésie une péricardite manifeste qui peut se faire demander si ces deux lésions voisines n’étaient pas sous la dépendance l’une de l’autre. Ces considérations ont surtout comme valeur de pouvoir faire regarder la pleurésie comme une complication non fortuite, mais liée assez naturellement à l’aortite.

Dans le cours de l’affection, on peut encore rencontrer d’autres accidents sous la dépendance de la formation d’embolies. Le cerveau, les reins, la rate et l’intestin sont les organes qui en deviennent, après le poumon, le siège le plus fréquent. C’est ainsi que dans l’observation II il existe des infarctus déjà anciens dans l’épaisseur des deux reins. Dans un autre cas, (obs. VI) c’est une hémiplégie subite qu’on voit apparaître subitement.

Il est vrai que tous ces faits peuvent aussi bien re^connaître comme point de départ l’aortite chronique et ne sont pas sous la dépendance unique du processus aigu. Ils paraissent seulement alors un peu plus habituels ; mais il est inutile de s’arrêter à expliquer la cause de cette plus grande fréquence. Ce n’est pas en effet le lieu de reprendre ici la question de savoir si l’inflammation des parois vasculaires favorise la coagulation du sang en contact avec elles, et de chercher à établir de cette manière que les infarctus sont plus habituels dans l’aortite aiguë que dans l’athérome.

Cependant, au milieu de tous ces symptômes, le malade est presque toujours assez calme. En dehors d’un léger mouvement fébrile, s’il survient de la pleurésie dans le cours de l’affectior, ou si la péricardite qu’on rencontre si souvent affecte une allure plus vive que d’habitude; en dehors de ces cas, dis-je, l’apyrexie est complète.

L’état général est ordinairement bon et l’appétit conservé. Le malade mangerait comme en état de santé s’il ne craignait d’augmenter son oppression et même de provoquer un accès douloureux. Pourtant on peut voir dans le cours de l’affection des vomissements passagers ou presque continuels. Les premiers coïncident souvent avec une attaque anguineuse et paraissent sous sa dépendance. Les autres, de beaucoup plus rares, deviennent quelquefois très-pénibles. Composés d’un liquide transparent, un peu jaunâtre, ou de bile verdâtre, ils surviennent, en dehors des accès, sans que la malade ait pris de nourriture. Les nausées sont quelquefois continuelles (obs. 1) et ces troubles gastriques

Léger. 8

paraissent bien alors comme un effet sympathique de l’inflammation des parois de l’aorte qui se trouvent reliées à l’estomac par des connexions nerveuses si intimes. Dans les deux observations qui ont présenté ces accidents, ils appartenaient bien àl’ensemble de l’affection' et ne pouvaient être imputés à un usage trop prolongé de la dig-itale dont on avait cessé l’emploi quelque temps avant leur apparition. Ces troubles nerveux peuvent-ils dans certains cas produire des lésions trophiques montrant encore plus clairement le point de départ des symptômes g-astriques? Une pareille question, malgré son intérêt, ne peut malheureusement se résoudre à l’aidé du seul fait qui semble dans nos observations, venir à l’appui de cette opinion (Obs. I. Lésion de la muqueuse stomacale).

C’est ici qu’on- peut encore décrire un autre effet d’excitation nerveuse, caractérisé par des phénomènes lointains portant sur l’iris et produisant l’inég-alité .pupillaire. Cette altération dans les dimensions de la pupille peut être passag*ère, se montrant ainsi à plusieurs reprises pendant tout le cours de l’affection, où, d’abord transitoire, elle peut s’établir d’une manière définitive jusqu’à la terminaison. On doit invoquer pour ce sig*ne commun à l’aortite et à l’anévrysme la même pathogénie dans les deux cas.

Malg*réles troubles circulatoires l’état général,avonsnous dit, reste ordinairement assez bon. Il peut néanmoins dans quelques cas subir une influence fâcheuse en approchant de la terminaison. On peut alors observer de la prostration, des sueurs profuses avec un ensemble de symptômes généraux bizarres, qui donnent

au malade une physionomie à part. C’est ainsi que dans l’observation I, celui qui en faisait le sujet présentait dans les derniers jours un aspect égaré, une parole faible, entrecoupée, sans grande gêne apparente de la respiration,et une apathie complète avec irritabilité facile dès qu’on voulait l'en tirer pour l’interroger sur sa santé. Constamment baigné de sueurs, il s’asseyait par moments sur le lit, la tête renversée en arrière, les pupilles tournées en haut, paraissant presque en extase,sans répondre aux questions.D’autres fois il pliait la tête presque jusqu’entre les jambes, pour chercher bientôt du soulagemen t dans une autre posture. Pourtant, dans cette période, il ne paraissait plus sujet à de si fréquents paroxysmes et n’éprouvait plus que la sensation permanente de brûlure et de déchirure rétrosternale. Si on analyse les signes généraux que présentait cet homme amaigri, d’une teinte jaune terreuse, sans aucune trace d’œdème, on voit qu’ils dépendent surtout d’un malaise inexprimable et d’un sentiment d’angoisse profonde. Le malade n’était bien dans aucune position. Quand on pouvait enfin obtenir une réponse, il déclarait souffrir de partout. Tous ses membres étaient brisés, disait-il. C’est le seul, de tous ceux que nous ayons observés, qui ait bien peint et éprouvé d’une manière continue cette angoisse et cette souffrance générale, étendue à tous les membres, qu’on a décrites dans l’aortite aiguë.

Dans un autre cas le malade a présenté par deux fois, pendant plusieurs jours, un délire furieux, sans que l’autopsie ait pu révéler aucune lésion cérébrale. Cet homme ne paraissait pas très alcoolique, et le délire

a débuté longtemps après son entrée à l’hôpital, sans aucune complication concomitante, de sorte qu’il tenait bien aux désordres de la circulation. Mais comme en même temps il existait dans ce cas une insuffisance aortique, on ne peut rigoureusement, regarder cet accident comme la conséquence de l’aortite. Plus souvent il est donné d’observer des vertiges, des éblouissements, en dehors de toute lésion valvulaire et ne pouvant se rattacher qu’à l’affection du vaisseau (ohs. II).

Au milieu de ces symptômes, l’inflammation peutelle affecter en un ou plusieurs points localisés une marche plus aiguë, et aboutir à la suppuration ? Si on accorde aux observations de M. Leudet (Mémoire sur l’aortite suppurée, Arch. de médecine 1861, p. 575, 5* série) là signification qu’il leur donne lui-même, quoiqu’elles prêtent à.discussion, la chose serait possible et la suppuration pourrait s’établir en un point de la tunique externe et se faire jour dans l’intérieur du vaisseau. Gomme l’affection dans ces cas est très circonscrite, semblant gagner en intensité ce qu’elle perd en étendue, elle n’a pas les mêmes conséquences circulatoires et l’on n’y remarque aucun symptôme spécial se rapportant au tableau que nous avons tracé de l’aortite. Il n’existe en un mot que des phénomènes d’infection purulente. Et cette différence paraît si bien tenir à la circonscription du processus inflammatoire que dans l’observation de Splenger (Archiv für pathologischen Anat. 1852, page 166, cité par Leudet), où il nous a semblé qu’il s’était ajouté à un petit foyer purulent, une inflammation plus étendue et comprenant toute l’épaisseur des parois aortiques, on trouve sur-

ajoutées aux frissons et à l’ensemble de l’infection purulente, la dyspnée, Tangoisse et la douleur déchirante rétro-sternale. Si donc dans un cas qui se rapporterait à ce que nous avons essayé de décrire sous le titre d’aortite aiguë, on voyait tout à coup se déclarer l’ensemble de la pyohémie, on se rappellerait que les faits peuvent être complexes et le diagnostic serait encore possible.

Mais ici nous raisonnons sur des hypothèses en nous éloignant des données rigoureuses que nous ont fournies jusqu’à présent nos seules observations et ce petit aperçu de choses possibles n’étant pas complètement fondé sur la clinique doit être réduit à sa juste valeur.

L’aspect que présente l’aortite aiguë se modifie assez sensiblement quand elle vient à compliquer une lésion mitrale. Si celle-ci restait muette en effet avant que l’aorte ne fût malade, elle se révèle rapidement par ses caractères aussitôt que la circulation rencontre une nouvelle entrave. Il existe dans ces cas un œdème assez marqué et dont l’établissement est quelquefois trèsrapide. Le pouls aortique est mitigé pour ainsi' dire par les caractères qu’il emprunte à la lésion mitrale. Il offre bien encore une certaine impulsion, mais il devient irrégulier. On observe tous les phénomènes sous la dépendance de la stase veineuse, l’engouement pulmonaire, les urines albumineuses, l'augmentation de volume du foie. Mais l’affection de l’aorte qui a suscité tous ces troubles se révèle encore par ses symptômes propres, la nature de sa dyspnée et ses accès subits d’oppression, de déchirure rétro-sternale accompagnés d’irradiations douloureuses.