LÉSIONS DES CENTRES NERVEUX

Nous avons à étudier, dans l'encéphale et dans la moelle, des lésions primitives et des lésions secondaires.

Par lésions primitives nous voulons désigner, non pas le premier stade du processus morbide, mais simplement les altérations de la partie du cerveau qui a été primitivement affectée. Sous le nom de lésions secondaires, nous décrirons les altérations qui se produisent secondairement dans divers points de l'encéphale que la maladie primitive n'a point atteints.

Lésions primitives.

La lésion primitive est quelquefois assez étendue pour produire à elle seule, par suite de la résorption du tissu primit ivenient altéré , une atrophie considérable occupant la plus grande partie d'un hémisphère. C'est ce qui arrive quand, par exemple, à un vaste ramollissement succèdent d'énormes plaques jaunes qui sillonnent Fliémisphère en tous sens, les circonvolutions sont ratatinées ou détruites, et le volume de 'hémisphère peut se trouver singuhèrement réduit.

Dans d'autres cas, l'atrophie se produit d'une manière moins immédiate ; la lésion primitive est beaucoup moins étendue : c'est une petite plaque jaune, un petit kyste du corps strié ; mais ces lésions, en apparence minimes^ ont été le point de départ d'un travail pathologique diffus, s'irradiant plus ou moins loin, quelquefois dans tout l'hémisphère , et se terminant par l'atrophie des parties qu'il a envahies.

Pour le moment, nous ne traiterons que de l'altération primitive ; quand nous étudierons la sclérose et les altérations secondaires , nous aurons à parler de ces atrophies cérébrales qu'on pourrait appeler secondaires ou indirectes.

§ I". — Des plaques jaunes.

Cette altération se montre , comme on sait , sous forme de plaques irrégiilières , jaunâtres ou ocrées, de dimension variable ; à leur niveau, les circonvolutions sont rétractées, froncées et même complètement atrophiées ; la plaque jaune tout entière forme une dépression assez profonde à la surface du cerveau. Cette dépression est d'ailleurs d'autant plus prononcée que le ramollissement qui a été le point de départ de la plaque jaune s'étendait plus loin en profondeur, on trouve des plaques jaune qui pénètrent jusqu^au voisinage du ventricule.

L'observation 1" est un exemple de vaste plaque jaune occupant presque toute la surface de l'hémisphère, et ayant probablement succédé à un très-vaste ramollissement, ou à plusieurs ramollissements successifs (voy. pl. I et II). Il ne reste de sain qu'une petite portion du lobe temporal , et l'hémisphère est réduit au volume du poing.

Les observations 2,3,4,3 sont aussi des exemples de plaques jaunes très-étendues moins cependant que celle de l'observation 1.

Il est actuellement démontré que la plaque jaune est une des formes de terminaison du ramollissement du cerveau (1). Mais peut-être la plaque jaune succède-t-elle à d'autres processus morbides. M. Hayem , dans un travail récent (2), a avancé que certaines formes d'encéphalite se terminaient par des plaques jaunes. Nous avouerons que cette théorie pathogénique de la plaque jaune ne nous parait pas encore absolument démontrée. Il est vrai que les terminaisons ultimes de processus différents à l'origine se ressemblent parfois beaucoup, et que toute lésion des circonvolutions, caractérisée par une forte fluxion sanguine, et par un travail de destruction du tissu nerveux, doit vraisem-

(1) Voy. Prévost et Cotard, Études physiol. et path. sur le ramollissement cérébral. Paris, 1866.

(2) Etudes sur les diverses formes d'encéphalite. (Thèse de Paris, 1868.)

blablement aboutir à une cicatrice colorée , et par conséquent à quelque chose qui ressemble à une plaque jaune. Nous verrons cependant plus loin que l'encéphalite traumatique parait, quand elle guérit, se terminer d'une manière un peu différente. Aussi, sans affirmer qu'il en soit ainsi dans tous les cas, sommes-nous plutôt disposé à rapporter à des ramollissements les cinq observations de notre premier groupe.

Pour l'observation 4, il ne peut y avoir de doute, l'oblitération artérielle ayant été]constatée à l'autopsie. Les caractères du ramollissement ancien ne sont pas moins évidents dans les observations 1 et 3. Nous sommes donc autorisé à considérer toute une catégorie de faits d'atrophie cérébrale comme devant être rattachés au ramollissement terminé par plaque jaune.

§ II. — Des kystes et de l' infiltration celluleuse.

Nous ne répéterons pas ici la description des lésions anciennes du ramollissement des parties centrales du cerveau et des anciens foyers hémorrhagiques. Les premières ont été bien étudiées et souvent décrites sous le nom ^'infiltration celluleuse. Elles consistent en des cavités anfractueuses, traversées en tous sens par des brides ou des cloisons incomplètes formant des sortes de cellules remplies de hquide d'abord laiteux, pouvant devenir transparent quand la lésion est très-ancienne. Les anciens foyers hémorrhagiques, le plus souvent faciles à reconnaître des anciens foyers de ramollissement , sont caractérisés par des kystes à forme assez régulière , à bords indurés et colorés en jaune brun; quelquefois par des cicatrices linéaires, dures et colorées. Dans les cas que nous avons à examiner, le diagnostic de la nature de la lésion est plus difficile que d'ordinaire, à cause de la très-grande ancienneté de la maladie.

Les observations 6, 7, 8, nous présentent de petits kystes tapissés d'une fine membrane celluleuse, à parois lisses, traversés de quelques brides, situés vers les parties centrales de l'hémisphère, dont ils ont déterminé consécutivement l'atrophie. Il

n'y a plus de matière colorante ocrée dans les parois de ces kystes; le liquide qu'ils contiennent est devenu limpide et incolore. Cependant leur l'orme et leur siège nous semblent indiquer plutôt une hémorrhagie qu'un ramollissement.' Il ne nous parait pas d'ailleurs que ces kystes puissent dériver de lésions autres que des hémorrhagies ou des ramollissements.

Les observations 9, 10, il, 12 sont des exemples bien nets de vastes foyers d'infiltration celluleuse.

Dans les observations 13, 14, 13 et 16, nous trouvons de vastes kystes remplis de sérosité et occupant la place d'une partie de l'bémisphère. Tantôt ces kystes semblent appartenir aux méninges (obs. 13 et 14). Peut-être y a-t-il eu dans ces cas quelque foyer d'hémorrliagie méningée , ou plutôt sous-méningée ; car la cavité de l'arachnoïde était saine ; peut-être y a-t-il eu quelque lésion des circonvolutions et devrait-on rapprocher ces cas des plaques jaunes. Tantôt (obs. 15 et 16) le kyste s'est développé au sein de l'hémisphère et paraît être consécutif à une altération considérable de la substance nerveuse qui a fini par se résorber. Peut-être sont-ce là d'anciens foyers de ramollissement.

Nous retrouvons ici la distinction que nous avions établie d'abord entre l'atrophie directe et l'atrophie secondaire. Tantôt nous voyons de vastes kystes produire des pertes de substance considérables dans l'hémisphère, tantôt un petit kyste être le point de départ d'un travail atrophique consécutif se terminant par le ratatinement de tout l'hémisphère.

§ m. — Des cas caractérisés surtout par F atrophie et la disparition complète de la substance nerveuse.

Les observations 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, présentent une analogie remarquable au point de vue de la lésion cérébrale. Une portion de la substance nerveuse de l'hémisphère a disparu et dans une étendue plus ou moins considérable les méninges

se trouvent accolées à la membrane ventriculaire ; entre ces deux membranes serpentent des vaisseaux et vers les limites de la perte de substance, les circonvolutions froncées et ratatinées se transforment en une substance gélatineuse avant de disparaître complètement.

Cette altération est souvent très-étendue et occupe toute la partie supérieure de l'hémisphère (obs. 17, 19, 20, 22). Ces cas sont très-analogues à certains faits décrits comme exemples d'anencéphalie et dans lesquels le cerveau était remplacé par une membrane. Cette série d'observations n'est pas moins remarquable au point de vue pathogénique : sur sept observations, il en est trois ^obs. 18, 20, 23) où la maladie a débuté très-vraisemblablement par une encéphalite traumatique, et dans les autres séries d'observations nous n'avons qu'un seul autre cas d'encéphalite traumatique guérie et s'étant terminée d'une manière dilFérente (par sclérose). Aussi sommes-nous porté à croire qu'il existe une relation assez intime entre cette forme de lésion cérébrale et l'encéphalite traumatique. Nous n'avons d'ailleurs pu découvrir que bien peu de renseignements sur les modes de terminaison de cette forme d'encéphalite. Lallemand et les auteurs pour qui le ramollissement était une inflammation, .)nl confondu tous les faits et depuis, les auteurs qui ont traité de la véritable encéphalite, de lencéphalite traumatique, ne l'ayant étudiée que chez l'adulte où elle est ordinairement mortelle et dans les cas où elle avait déterminé la mort, n'ont pas parlé de ses modes de terminaison plus heureux et des lésions qui la caractérisenl alors. Lallemand, tout en confondant les diverses affections cérébrales, avait cependant bien fait ressortir le caractère destructif de certaines encéphaHtes (voy. 8" lettre, destructions cérébrales chez le fœtus). 11 rapporte deux observations d'encéphalite traumatique survenue pendant la vie intra-utérine, à la suite de contusions violentes sur le ventre de la mère. Dans un cas, le fœtus presque à terme fut pris de convulsions ressenties par la mère et succomba. L'accouchement eut lieu quatre jours

1868- —Jules Cotard. ^

après ; on trouva l'hémisphère "droit transformé en un magma rouge de sang et de substance cérébrale broyés ensemble et formant une masse diitluente.

Dans le second cas, le fœtus avait survécu au traumatisme et naquit à terme ; le crâne ne contenait plus qu'une portion de cerveau, si petite qu'elle aurait pu tenir dans une coquille de noix ; elle était située au commencement du canal vertébral et recouverte d'une matière sanguinolente.

A la suite de vivisections, on a observé aussi des destructions cérébrales considérables par encéphalite traumatique. R. Wagner (1), a remarqué que, lorsqu'on enlève une petite portion de la substance grise du cervelet il se produit souvent (non dans tous les cas) une atrophie consécutive du centre blanc et quelquefois de tout l'organe. M. Brown-Séquard dit à ce propos, avoir observé le même phénomène dans les hémisphères cérébraux. La non-constance du phénomène et l'étendue trèsvariable du travail morbide nous permet de penser qu'il s'agit ici d'une phlegmasie et non d'un travail de régression des tubes nerveux séparés de leurs centres trophiques, comme semble le croire M. Brown-Séquard. Nous retrouvons donc encore dans les expériences sur les animaux ce caractère destructif qui nous semble être spécial à l'encéphalite traumatique.

Concluons, avant de passer à d'autres observations, qu'un certain nombre de faits d'atrophie cérébrale^ nettement distincts quant à la forme de l'altération , paraissent dans bien des cas devoir être attribués à l'encéphalite traumatique.

Nous avons placé, à côté des observations dont nous venons de parler, quelques faits caractérisés également par de vastes pertes de substance, mais que quelques particularités nous obligent à étudier séparément.

Dans les observations 24 et 2o, il est indiqué que des lésions remarquables des méninges ont été trouvées au niveau de la destruction cérébrale.

(l) Recherches sur les fonctions du cerveau, par R. Wagner. (Journal de physiologie de Brown-Séquard, t. IV; 1861.)

Dans le premier de ces denx cas , la dure-mère présentait une coloration gris-rougeàtre, comme s'il y avait eu dnns l'arachnoïde un ancien »foyer hémorrhagique; elle était adhérente à l'arachnoïde et à la pie-mère au niveau de la lésion cérébrale, et dans ce point ces membranes offraient des traces d'intlammation ancienne ; elles étaient ternes, épaissies, on y rencontrait çà et là quelques plaques osseuses. L'hémisphère présentait en ce point une profonde perte de substance en forme d'excavation rempUe de sérosité infiltrée dans des tractus celluleux qui se continuaient avec le tissu cellulaire sous-arachnoïdien.

Dans l'observation 23, les traces d'une ancienne hémorrhagie méningée étaient peut-être encore plus évidentes (1). Entre la dure-mère et l'arachnoïde existait un foyer kystiforme rempli par un liquide séreux, jaunâtre citrin, contenu dans de petites cavités cloisonnées par des pseudo-organisation membraneuses qui s'étendaient de la face interne de la dure-mère à l'arachnoïde viscérale.

A ce niveau, l'hémisphère présentait une énorme perte de substance s'étendant jusqu'au ventricule qui n'était plus séparé que [)ar une cloison membraneuse.

Il est difficile de méconnaître ici un de ces kystes séreux qui succèdent aux hémorrhagies méningées et sur lesquels M. Legendre (2) a appelé l'attention. Une altération analogue existait sans doute chez le malade de l'observation 24 ; seulement dans ce cas le liquide s'est probablement résorbé et les parois du kyste se sont accolées et ont produit cette membrane épaisse portant des traces d'inflammation ancienne, formée par la dure-mère et l'arachnoïde adhérentes et confondues ensemble.

(1) M. le D-- Laborde, qui a recueilli el. publié celle observalion, considère l'alrophie du cerveau comme conséculive à l'épanchement séreux. Nous ne saurions accepter celte manière de voir. Nous pensons qu'il s'agit là d'un ancien kyste hémorrhagique.

(2) Mémoire sur les hémorrhagies dans la cavité de l'arachnoïde pendant l'enfance. 'Revue médicale, IH'ti et 1843.)

Quelle a été dans ces cas la cause de la destruction cérébrale? On peut l'attiibuer à la compression produite par l'épanclienient, mais nous serions plus porté à y voir plutôt la trace d'une encéphalite analogue à celle dont nous avons parlé plus haut, encéphalite qu on peut attribuer à la présence de Tépanchement sanguin des méninges. ^

En etiét, comme on peut s'en assurer en lisant les observations du mémoire de M. Legendre, dans les cas où l'épanchement agit simplement en comprimant l'hémisphère et sans produire d'inflammation de voisinage; l'hémisphère présente seulement un aplatissement étendu, les circonvolutions sont tassées, l'arachnoïde viscérale est lisse et ghsse facilement sur la poche sanguine adhérente à. la dure-mère.

Chez les jeunes enfants, avant la soudure des fontanelles, cette compression cérébrale est même très-peu prononcée, à cause du développement que prend le crâne du côté de l'hémorrhagie, développement qui peut simuler une hydrocéphalie.

Enfin, d'après M. Bouchard dans les cas de simple compression du cerveau, on ne rencontre habituellement pas d'atrophie descendante. Dans les deux observations que nous avons rapportées, la destruction du tissu cérébral formant une cavité anfractueuse, à bords taillés à pic, si semblable aux lésions de l'encéphalite traumatique, les traces d'inflammation observées sur les méninges, tout nous fait penser qu'il s'est produit là, au voisinage de l'épanchement et dans le tissu cérébral, un travail phlegmasique bien caractérisé.

Les observations 26, 27, 28, que nous avons placées dans le même groupe que les précédentes, sont encore des exemples de vastes pertes de substance et de destruction du tissu du cerveau. Mais, dans ces cas, toute trace de la maladie primitive a disparu, l'étiologie, les phénomènes qui ont amené le début de la maladie sont inconnus ou peu précis, en sorte qu'il nous est impossible de rien avancer sur la nature de la lésion primitive.

(l) Des dégénéralions secondaires de la inooHe. (Archives génér. de médecine, 1866.")

§ IV. — De la Sclérose.

On désigne sons le nom de sclérose un processus morbide, caractérisé par l'hypergénèse des éléments de la trame conjonctive des centres nerveux et par l'atrophie des éléments fondamentaux du tissu (cellules et tubes). On reconnaît aujourd'hui diverses formes de sclérose; la sclérose à foyers disséminés ou sclérose en plaques, la sclérose rubanée, limitée à certains cordons de la moelle, la sclérose lobairc diffuse qui occupe un lobe ou un hémisphère cérébral. On peut considérer comme une dernière espèce de sclérose le travail de prolifération conjonctive, qui se produit consécutivement à la nécrobiose des éléments nerveux; soit que cette nécrobiose soit due à la séparation des tubes nerveux de leur centre trophique, soit qu'elle dépende d'un trouble circulatoire.

C'est cette espèce de sclérose que l'on observe dans les atrophies descendantes (Bouchard. Fausse sclérose). C'est à elle aussi qu'on peut rapporter l'hypergénèse des éléments conjonctifs dans les anciens foyers de ramollissement (Ha\ em, Encéphalite sclérosique consécutive aux infarctus).

C'est à la sclérose lol^aire décrite sous le nom d'induration du cerveau par Pinel (J), et observée dans le cervelet par M. Duguet (2), que se rapportent les observations de notre quatrième groupe.

Cette forme de sclérose parait dans quelques cas se développer spontanément, c'est-à-dire sans être précédée d'aucune autre lésion pathologique ; d'autres fois elle succède à une ahération bien caractérisée des circonvolutions ou des parties centrales de l'hémisphère, à une plaque jaune, à un kysie hémorrhagique, etc. Dans le premier cas, il est évident que le phénomène initial est l'hyperplasie conjonctive, et que l'atrophie des éléments nerveux est consécutive; dans le second cas,

(l) Journal de Physiologie de Magendie,

(-2) Bulletin de la Société anatomique, l8()-i-t863.

lorsque par exemple les circonvolutions et le centre blanc d'un hémisphère s'atrophient et s'indurent consécutivement à une lésion du corps strié ou de la couche optique, il est possible qu'il y ait d'abord un travail atrophique des éléments nerveux, auquel succède une hypergénèse des éléments de la névroglie, analogue à celle qui se produit dans les atrophies descendantes. On peut supposer aussi qu'une cicatrice cérébrale est le point de départ d'une irritation formative du tissu conjonctif des centres nerveux qui, emprisonnant et étouffant les éléments nerveux, en déterminerait l'atrophie. Ces deux hypothèses semblent plausibles, et on pourrait trouver des faits pour appuyer chacune d'elles, comme nous le verrons tout à l'heure, par l'analyse de nos observations.

Quelle qu'en soit l'origine, cette sclérose lobaire est spécialement caractérisée par l'endurcissement et le ratatinement des parties qu'elle occupe. Les circonvolutions sont fermes, petites, plus blanches qu'à l'état normal, la séparation des substances grise et blanche est effacée ; la substance blanche est également ferme, elle se déchire par lanières et ne se laisse pas écraser ; toute la masse sclérosée a une consistance élastique comparable à celle du caoutchouc. Au microscope, on trouve une matière amorphe abondante finement granuleuse et très-cohérente, une grande quantité de fibres lamineuses, des corps amyloïdes et quelques rares éléments nerveux plus ou moins altérés (î).

Les observations 30, 31, 33, 35 et 36 sont peut-être des exemples de sclérose primitive, ayant débuté par un lobe et s'étant propagée peu à peu dans tout l'hémisphère. Il est vrai que pour admettre une sclérose primitive, il faudrait démontrer qu'il n'y a eu aucune maladie cérébrale antécédente, aussi n'affirmons-nous rien relativement à ces cas d'autant pius douteux que les observations sont pour la plupart incomplètes.

(t) Voyez, dans le Mémoire de M. Diiguet, les Examens microscopiques des pièces par M. Vulpian. — Yoy. une Observation de sclérose par MM. Isambert et Robin. (Comptes-rendus de la Société de biologie, -1855;. Voy. Hayem, Études sur les diverses formes de l'encéphalite. Paris, 1868.

Dans les observations 29 et 34, la sclérose qui avait envahi la plus grande partie ou la totalité de l'hémisphère parait consécutive à une ancienne plaque jaune, qui a été le point de départ de l'hyperplasie conjonctive.

Dans l'observation 7, Thémisphère droit s'est atrophié consécutivement à un foyer hémorrhagique situé entre le corps strié et la couche optique. Tout l'hémisphère est d'une consistance ferme. Peut-être dans ce cas la production de tissu conjonctif est-elle consécutive à l'atrophie des éléments nerveux ; ce qui tendrait à faire accepter cette supposition, c'est qu'une induration analogue se retrouve dans l'hémisphère gauche atrophié du cervelet ; induration que son siège limité à la portion de l'encéphale qui s'atrophie spontanément, ne permet pas de rapporter à une propagation diffuse et envahissante de la sclérose, mais doit plutôt faire rapprocher des atrophies descendantes. (Voy. aussi l'obs. 34, comme exemple de sclérose secondaire du cervelet.)

Nous croyons aussi de même nature la sclérose de la couche optique et du corps strié qui surviennent à la suite des lésions de la périphérie de l'hémisphère (obs. 10, lo, 19, 24).

Ces faits de sclérose consécutive appartiennent en réalité ù la catégorie des altérations secondaires, si nous en avons parlé ici, c'était pour ne pas scinder l'étude de l'atrophie cérébrale par sclérose.

Dans un cas la sclérose cérébrale semble s'être développée à la suite d'un traumatisme, ou des lésions produites par ce traumatisme. L'observation est d'ailleurs très- incomplète (obs. 37).

Dans un dernier groupe, nous avons rangé les observations où il n'était fait mention d'aucune lésion suffisamment caractérisée; nous y avons rapporté des cas empruntés à Cazauvielh et que cet auteur considérait comme des agénésies primitives. En eftét, Thémisphère était imparfaitement développé dans toutes ses parties et on ne rencontrait pas de ce."

vastes lésions qui expliquent les autres modes d'atrophie cérébrale. Cependant en analysant avec soin les observations on trouve le plus souvent mentionnées des altérations qui n'avaient pas suffisamment appelé l'attention. Dans l'observation 39, une espèce de perte de substance existe vers la corne postérieure du ventricule et le bord externe du corps strié est inégal et ondulé.

Dans l'observation 40 (comme l'avait déjà fait remarquer Lallemand), le corps strié est un peu déprimé à sa partie moyenne. Dans l'observation 42 le corps strié est rug ueux et sillonné dans sa partie postérieure.

Ces inégalités, ces rugosités du corps strié sont certainement les traces d'une ancienne maladie qui a probablement été la cause de l'atrophie de l'hémisphère.

En terminant cette étude des altérations primitives, nous rappellerons ce que nous avons dit plus haut au sujet de l'agénésie idiopathique. Nous avons trouvé partout des lésions et n'avons vu nulle part un exemple d'arrêt de développement primitif; les observations nouvelles viennent donc confirmer les conclusions que Lallemand avait tirées de l'étude des faits connus à l'époque où il écrivait.

Lésions secondaires.

Lorsqu'une portion limitée des centres nerveux vient à être détruite, d'autres parties de l'encéphale et quelquefois de la moelle s'atrophient secondairement. Il existe donc des rapports irophiques entre les diverses portions de l'appareil nerveux. (Juelques-uns de ces rapports trophiques ont déjà été l'objet de travaux importants, on connaît bien les atrophies secondaires du pédoncule cérébral, de la protubérance et de la moelle depuis les recherches de Tûrk, de MM. Charcot et Turner(l ), et de M. Bouchard.

(I) Complps-rendus de ia Société de biologie, 1856.

L'atrophie secondaire du cervelet a été démontrée par M. Turner, et M. Luys (1), a établi, d'après l'analyse d'un assez grand nombre de cas, qu'il existe une relation entre l'état des circonvolutions et celui des ganglions centraux, notamment de la couche optique, de telle sorte que les circonvolutions s'atrophient consécutivement aux lésions des ganglions centraux et réciproquement. L'analyse des faits que nous avons rassemblés devrait nous permettre dépasser en revue ces diverses lésions et d'établir des rapports entre les ditîérentes lésions primitives et les ditférents groupes d'altérations secondaires. Malheureusement^ c'est ici que se manifeste surtout l'insuffisance de nos observations. Non-seulement il faudrait que la lésion primitive fût toujours exactement déterminée , mais il faudrait que l'encéphale eût été examiné avec le plus grand soin dans toutes ses parties.

Nous avons déjà mentionné, en parlant de la sclérose, les observations où l'atrophie des circonvolutions paraît consécutive à l'atrophie des ganglions centraux, et réciproquement ; nous n'entreprendrons pas l'analyse détaillée de ces faits trop incomplets. Il faudrait, avant d'élever des théories, être sûr de la nature des lésions, avoir bien déterminé s'il n'y a point eu dans les parties atrophiées un travail pathologique primitif, si enfin leur atrophie n'est pas due à une sclérose envahissante. Ce n'est qu'en s'appuyant sur des faits nouveaux observés et analysés avec le plus grand soin, qu'on pourra peut-être découvrir quelque chose de positif dans ces questions si obscures aujourd'hui. La seule considération que nous puissions avancer relativement à l'influence trophique des centres de substance grise les uns sur les autres, c'est qu'il existe certainement une synergie, une activité associée de différentes parties des centres nerveux; que la destruction de certains organes nerveux doit entraîner l'inactivité de quelques autres, et que peut-être, quelques atrophies secondaires sont seulement dues à cette perte de l'activité fonctionnelle normale, qui entraine la perte de l'activité nutritive.

(t) Système nerveux.

Si par exemple le lobe gauche du cervelet est en rapport avec la coordination des mouvements du côté gauche du corps, une lésion de l'hémisphère droit du cerveau frappant de paralysie les membres gauches, priverait également de ses fonctions le lobe gauche du cervelet, et on ne devrait pas s'étonner de trouver dans cet organe des lésions atrophiques analogues à celles des autres organes privés de leurs fonctions (muscles, os, etc., des membres paralysés).

Nous avons cherché s'il n'y avait pas un rapport entre l'atrophie de la moelle et celle du cervelet. Dans 4 cas, ces deux organes étaient atrophiés du côté opposé à la lésion cérébrale (Ob. 2, 7, 24, 37).

Dans 4 cas, il est indiqué qu'il n'y avait de lésion ni dans l'un ni dans Tautre (Ob. 3, 3, 23, 41). Il n'y avait pas non plus d'atrophie descendante du pédoncule et de la pyramide. Dans 5 observations, le cervelet étant atrophié, la moelle a paru saine, mais le pédoncule, la protubérance et la pyramide étaient atrophiés, et il est probable qu'une altération légère existait dans la moelle (Obs. 6, 29, 30, 42).

Nous concluerons donc qu'en général, lorsqu'on trouve le cervelet atrophié on doit s'attendre à trouver une atrophie de la moelle. Peut-être l'atrophie du cervelet est-elle en rapport avec celle de la moelle. (Voy. Vulpian, Société de Biologie, 1856, sur V Atrophie croisée du cervelet).