SYNDROME COMMOTIONNEL 2. SYNDROME ÉMOTIONNEL

a) Symptômes somatiques - Anesthésie et hypoesthésie | Hyperesthésie, hyperbaressensitive et sensorielle. thésie, hyperalgésie partielle sous forme de points douloureux névropathiques.

Hypotension artérielle ini- | Eréthisme circulatoire initial." tiale!. Variation de tension Hypertension artérielle. Inetderythme moins brusques. stabilité capricieuse du pouls.

Déséquilibre thermique : hy- | Déséquilibre thermique : hypothermie générale ?. perthermie générale ?:

b) Symutômes psychiques.

Indifférence affective, mais | Hyperémotivité avec angoisse

irritabilité et réactions colé- et peur. Délire hallucinatoire

reuses faciles. au début, cauchemar plus tard.

Amnésie rétrograde. Amnésie lacunaire. Amnésie

de fixation, mais conservation à péu près complète des souvenirs anciens.

Absence d'initiative mentale. | Fatigabilité cérébrale avec Incapacité d'effort. Impuis- aproxerie, mais efforts réels sance psychique immédiate. malgré. la paresse intellec-

tuelle, n'aboutissant pourtant que difficilement, et entraînant de la fatigue et de la confusion.

Inhibition. Coma initial. Arrêt | Retard des troubles du foncbrusque du fonctionnement tionnement cérébral. cérébral.

RE SE ! L'hypertension apparaît plus tard en dehors de l'état syncopal inhibitoire. '

? La température du corps est en général normale. Dans les

cas anormaux, il y a, dans les deux syndromes, des tendances thermiques contraires. |

LU p Ts syndromes justifient leur séparation et obligent le clinicien de faire de. chacun une vraie entité morbide, et d'accorder à chacun une place autonome en psychopathologie autant qu’à l’hystérie et à la neurasthénie. Il y a une psychonévrose émotionnelle et une psychonévrose commotionnelle, qu’on trouve réunies dans les cas mixtes, mais qui sont autant au point de vue clinique qu’au point de vue étiologique — comme nous allons voir — deux unités différentes que le clinicien, le thérapeute et le médecin légiste doivent connaitre. A côte des symptômes cliniques différentiels, se sont des signes organiques chez les commotionnés qui prouvent la dualité pathogène et clinique des deux syndromes. Les désordres organiques créés par l’émotion-choc sont le plus souvent passagers et curables par la psychothérapie, tandis que la commotion à! la suite d’un traumatisme direct ou indirect, dont nous allons étudier le mécanisme, crée de véritables perturbations organiques. À peine le choc moral pur est-il capable de produire des ecchymoses ou des épistaxis, tandis que le commotionné grave présente des pertur-" bations de Pappareil vestibulaire à substratum anato— mique, mises en évidence par le vertige voltaique. Les hémorragies profondes graves des poumons, de l'intestin, de la vessie, des membranes oculaires profondes, du névraxe du commotionné n’existent pas chez l’émotionné. I n’y a ni hémorragie cérébrale! ou méningée?, ni hématomyélie”, ni hématobulbie * par

1 Guillain, Rev. neurol,, XXVIII, 1080, 1087. ? Neurol. ‘Centralbl. RTOXD DO 2,D. 75,54: ] ? Babinsky, Rev. neurol., XXVII, te Balles, cbid., 1916, n°° 20-21,

SNA | choc moral pur. Les altérations du liquide cépholos rachidien, teinte hémorragique, hypertension, hyperalbuminose”, lymphocytose qu’on rencontre à un degré très élevé chez les vrais commotionnés, n’existent pas dans les psychoses émotives. Mestrézat, Boussier et Logre signalent à la séance du 14 mai 1918 de l’Académie de Médecine, la valeur de la formule céphalo-rachidienne pour le diagnostic différentiel des

commotions nerveuses et des états émotionnels. Loin

de nous, de vouloir nier l'influence organique des émotions; nous avons signalé nous-même les désordres matériels que l'émotion-choc est susceptible d’engendrer. L'étude des troubles de la nutrition générale et des. intoxications endo- et exogènes, par exemple, nous a suffisamment prouvé que l’émotion n'agit souvent pas sine maleria, et qu’elle est capable de produire en dehors des troubles mentaux et névrosiques, de véritables désordres organiques persistants.

Mais il ressort de nos considérations nettement, la différence des perturbations créées par le choc phy= sique et par le choc moral. Le syndrome qui caracté= rise le commotionné est l’expression d’une perturba=

p: 768; Eliott, Brit. med. J., 15 décembre 1914; Froment, Rev. neurGl., 1915, n°$ 53-24, p. 1205; Joubert, Paris méd., cité par Léri; Léri (A.), Soc. de Neurol., 29 juin 1916; Pierre-Marie et Chatelin, Rev. neurol., 1915, n°$ 20201, p. 777; Ravaut, Presse méd., 6 août 1919, p. 313, ont chacun publié un cas, Guillain deux et Heitz cinq, Paris méd., 22 mai 1915.

# Rev. héurol. ; janvier 1917; p: 7.

* Baumel, Donnet; Leriche, Mégevand, Souques. Nous avons vu doser très pratiquement l’albumine dans le liquide céphalo-rachi- dien par la technique de J,-A; Sicaïd à l’aide du rachialbuminimètre (Soc. Méd. Hôp , 31 mars 1916; Presse méd,, 31 août 1916, en collaborätion âvec le Dr Cantaloube, de Marseille).

ton cérébrale organique avec lésions en foyer, raptus vasculaires, pouvant créer des destructions souvent définitives et « s’extériorisant cliniquement par des syndromes de déficit, tel que : hémiplégie, paraplégie, syndromes non susceptibles d'amélioration ou de guérison immédiate où rapide par aucun procédé de psy= chothérapie !. »

I y a eu en France, une tendance de réduire tous les accidents commotionnels à l'émotion; en Autriche, Freud crée, en 1895, le terme de « Angstneurose” »; en Angleterre et en Amérique, | «-emotionalism » était un certain moment en. vogue”; en. Italie, Consiglio® et d’autres accordent à l’émotion une place primordiale dans la provocation des troubles névrosiques de guerre, et récemment encore Bennati", en se basant sur dix-sept observations bien détaillées assigne à l’émotion-choc la valeur exclu sive et déterminante des psychonévroses de guerre. Claude’, Dide, Dumas®, Roques de Fursac, Roussy et Boisseau? et d’autres ont fait depuis la guerre une propagande analogue pour Pémotionalisme, en considérant les affections névropathiques consécutives à l'explosion comme troubles fonctionnels proprement dits sans — ou au moins tout exceptionnellement avec — substratum organique. Mais a-t-on le droit

Rev. neurob., 1916, 17 8,; p.577.

Neurol. Centralbl., 15 janvier 1899.

Cannon, Miller, Wiltshire, etc.

Cf. bibliographie.

Rev. neurol., 1916, 1°" 8., p. 587.

Lbid., p. 5g4.

Cf. bibliographie.

1 Qt & (© lot,

d- 49 — de conclure avec Claude que les commotions par explosifs n'engendrent, que très exceptionnellement, des désordres organiques du névraxe et queles lésions organiques en foyer sont exceptionnelles? Certes, les examens nécropsiques doivent être multipliés et encore faut-il prendre leurs résultats cum grano salis, dans les cas de mort tardive. Nous ne pouvons, d'autre part, pas «aller voir » le mal chez les survivants, mais nos méthodes cliniques et expérimentales suffisent souvent pour conclure à des lésions organiques et permettent parfois même de localiser le mal. Nous pensons ici aux intéressantes observations de . lésions bulbo-médullaires, aux hématomyélies Strictement limitées à l’épicône (S; — S,), aux hémorragies du bulbe et de la couche optique”. ;

Il ne faut en plus pas s’étonner de la non-présence du sang dans le nee céphalo-rachidien et conclure avec Claude * qu'il n’y à pas eu d° hémorragie ménin-. gée, lorsque la ponction est faite dans un centre de l’intérieur quelque temps après l’accident et qu’on se rappelle que la teinte hémorragique du liquide peut disparaitre dans les deux jours ‘! Il est vrai que l’auteur dit, dans son rapport à la séance des 6-7 avril

! Cf. la thèse du professeur J. Lépine avec une observation d'hématobulbie empruntée à Jacobsohn; Léri et Schäffer, Rev. neurol., janvier 1917, P. 7.

? Rev. neurol., 1916, 2° s., p. 737; ibid., p. 133; Soc. Méd. H6p., Paris, 26 mai 1916.

3 Rev. neurol., 1916, 1°" s., p. 58%.

# Hurst (cf. bibliogr. ) note avec raison que la ponction lombaire qui doit avoir une vraie valeur, doit se faire quelques heures après l’accident. Il a parfois trouvé un liquide GÉpHAIS: rachidien normal le lendemain déjà.

— 1916 de la Société de Neurologie, ne pas avoir trouvé du sang « même dans les cas récents »; mais ny at-il pas des commotionnés sans hémorragie et ces Cas récents n’auraient-ils pas pu être des « émotionnés » proprements dits? Depuis les travaux de Babmsky, Chatelin, Dupérié, Guillain, Heitz, Lépine, Léri, Lortat-Jacob, Picque, Pierre Marie, Ravaut, du Roselle et Oberthür, Sencert, Souques, les perturbations organiques dans la commotion cérébrale et médullaire sont un fait clinique et anatomo-pathologique reconnu et nous sommes obligés, par analogie, d'admettre des lésions organiques même là où nos moyens scientifiques ne permettent plus de les constater. Cette vérité paradoxale compte ici autant que celle que Dupré émet au sujet de la prédisposition de Pétat émotif en disant qu’ « on ne peut pas nier qu’elle existe alors même qu’elle n'est pas démontrée! ». Klle devient un véritable axiome, fondé sur des observations cliniques et, par conséquent, sur une base scientifique fondamentale.

L'émotionné et le commotionné sont deux malades différents : l’un est un névropathe, l’autre un véritable blessé, un blessé interne; l’un est un prédisposé, soit constitutionnellement, soit par les nombreux facteurs étiologiques que nous avons étudiés, l’autre peut être indemne; l’un est un « inquiet, un impuissant, l’autre un inerte, un diminué?; » l’émotionné, le névropathe, peut guérir vite par la psychothé-

1 Rev. neurol., 1909, 28 S., p. 1983. | ? Montpellier méd., 1°** mars 1917, XXXIX, 590.

rapie, le commotionné s'améliore léntement au fur et à mesure que ses « plaies » se guérissent.

Ainsi, le syndrome émotionnel et le syndrome commotionnel se présentent comme deux unités morbides différentes, aussi bien par leur symptomatologie que par leur anatomie pathologique et par leur évolution. L'étude comparative de leur étiologie nous fournira de nouveaux éléments différentiels, et nous. permettra d’élucider mieux encore l'éliologie des troubles émotionnels dans les psychonévroses.

3. Le cerveau et la moelle ne sont pas seulement protégés par le crâne et la colonne vertébrale — véritable cuirasse osseuse —, mais encore par le liquide céphälo-rachidien,: qui remplit en dessous de la duremère tous les espaces libres où il n’y a ni vaisseaux ni tissu. Ce liquide égalise, en quelque sorte, la pression dans toute la cavité cranio-spinale. A la base du cerveau, vers le bulbe, 11 protège les centres vitaux des chocs. Il entretient également nne égalisation uniforme el mécanique d’approvisionnement des centres nerveux par le sang pendant les variations rythmiques de la respiration et de la circulation. Selon Mott, ce liquide, qui joue dans les conditions atmosphériques ordinaires un rôle protecteur, subit à la suite de la détonation de masses explosives considérables, par l’énorme surcompression aérienne, un choc qui se transmet aux centres vitaux à la base du quatrième ventricule et peut ainsi déterminer un arrêt Imstantané des fonctions des centres. respiratoires et cardiaques. Le D' Fauntlerovy, se basant sur-

Abe

“tout sur l’examen de groupes entiers d'hommes trouvés morts, comme pétrifiés, dans la dernière posiüon de la vie, est du même avis. — Dans les cas moims foudroyants, dans lesquels le choc aérien se produit avec moins de violence, il résulte, d’après les auteurs anglais, des troubles qui constituent le syndrome commotionnel. Depuis la guerre, le problème étiologique de la commotion cérébrale a donné lieu à de nombreuses discussions qui sont loin d’être réglées, et la question est encore à l'heure actuelle à Pordre . du jour. Lés interprétations du mécanisme des lésions produites par l’explosion d’un obus sont, en effet,

multiples. :

--Froment!, Guillain”, Laignel-Lavastine*, Porot?, Roussy et Boisseau‘, Ségalow?, comparent le mécanisme des troubles commotionnels à celui de la « maladie des caissons » chez les plongeurs. Sous l'effet de la décompression atmosphérique provoquée par l’explosion, les bulles gazeuses d'azote et d'acide carbonique des vaisseaux, mises en Liberté, entraineraient des thromboses capillaires et, chassant le sang des viscères abdominaux et des parties superficielles vers les parties profondes, congestionneraient brutalement la moelle et le cerveau jusqu’à provoquer des hémorragies.

Pour d’autres, Chavigny”, Lépine”, du Roselle et

4 Rev. neurol., 1917, 228., p. 421.

2 Cf. bibliographie.

3 Rev. neurol., 1916, 1°" s., p. 603.

( & Jbid.; p. 577 sq.

5 Bull. Acad. Méd., Paris, 4 juillet 1916, p. 9; Lyon méd., 1916, CXXV, 181; Troubles mentaur, 72 sq.

2.46 Oberthürf, Ravaut?, c’est la surcompression aérienne, à la suite de Pexplosion, qui agit. C’est le choc gazeux direct®, le coup de triquef, le coup de bélier”. Mais quant à expliquer le mécanisme intime, les opinions sont partagées. Mott, nous l’avons vu, s’abstient dans son exposé physico-dynamique, Sydenham” localise la pression atmosphérique surtout sur le cœur et Pabdo— men. Les études expérimentales du professeur J. Lépine, reprises récemment encore par Mairet et Durante, ont démontré que les troubles commotionnels

et les hémorragies internes à la suite de l’explosion sont une conséquence d’une swcompression brutale,

localisée surtout sur la région abdominale où les vais— seaux sont mal soutenus. De là la douleur fréquente

du ventre chez les commotionnés. La pression se

propage dans tout l'organisme et produit surtout dans les régions sensibles, c’est-à-dire non extensibles, des raptus vasculaires, entre autre dans les capillaires du névraxe à la dilatation desquelles ne s ’apprêtent ni le liquide céphalo-rachidien, ni le système osseux cranio-rachidien. ia

Que ce soit la décompression ou, ce qui paraît

probable, la surcompression aérienne qui agisse, où, selon Léri! et Arnoux?, l’une ou l’autre Te ment suivant le cas, ou encore qu’ on considère avec Sollier et Chartier”, Pighinit et d’autres, l’action

6 Rev. neurol., 1916, 1e7 s., p. 598 sq. 7 Lancet, 1916, 1, 331 sq,

1 Rev. neurol., 1916, 29 s., p. 737.

2 Cf. le Journal, 6 juillet 1915.

8 Voir bibliographie.

# Il Policlinico, 1°° juin 1917, p. 243 sq.