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L’auscultalion fait entendre à la pointe du cœur un bruit de souffle, qui n'occupe qu’une petite surface ; il est exactement limité à la pointe. Le bruit de souffle commence avec la systole, dure tout le temps de la systole ; mais, au lieu de s'arrêter brusquemeht au moment du claquement sigmoïde, il se prolonge dans la diastole. Or, dans l’état actuel de la science, je ne connais que deux explications au bruit diastolique de la pointe, ou bien le prolongement que j'ai appelé paradoxal du premier bruit, ou bien la transmission d’un bruit d'insuffisance aortique.

L'examen du pouls montre les caractères de l'athérome très accusé : le pouls est grand et régulier, l’autre se courbe et forme plusieurs sinuosités sous l'influence de la flexion du coude : le pouls est visible et le phénomène de la reptation est très marqué à la partie inférieure de l’humérale et même à la radiale. Les caractères du pouls indiquaient donc une lésion artérielle el non une lésion mitrale, c’est-à-dire, une lésion veineuse : par conséquent, il ne pouvait être question du bruit para doxal de l’induration mitrale, et, d’ailleurs le souffle paradoxal est toujours un souffle étendu en surface, allant souvent en se prolongeant jusqu’à la ligne médiane. La première partie du diagnos tic était donc ainsi formulée. Il n’y a pas d’induration mitralé ; le bruit du souffle systolique est lié à une insuffisance mitrale par dilatation. Quant au souffle diastolique, il restait l'hypothèse d'une transmission du souffle d’une insuffisance aortique ; l’examen de cet orifice n’indiquait aucune lésion.

Je restai donc fort embarrassé pour expliquer cé souffle diastolique. Je m’altendais à trouver, comme surprise à l’autopsie, une lésion aortique que je n’aurais pas su reconnaître sur le vivant.

En effet, l’autopsie me réservait une surprise, elle était tout autre. |

Le volume du cœur, l’épaississement des parois étaient bien tels que l’examen clinique l'avait révélé.

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La dilatation du cœur et l'absence de lésion de la valvule mitrale montraient que je ne m'étais pas trompé et qu’en effet il s'agissait bien d’une insuffisance par dilatation.

L’orifice aortique était également sain, comme je l'avais diagnostiqué.

Restait donc à trouver l'explication du bruit diastolique de la pointe du cœur : on la trouva dans la présence d’un anévrysme de Ja pointe.

En effet, il existe à la face inférieure ou diaphragmatique du cœur, une tumeur de la grosseur d’un petit œuf de poule, adhérente au diaphragme, ayant perforé le péricarde, qui se réfléchit sur ses côtés, comme sur les vaisseaux efférents du cœur.

Cette tumeur, examinée par la face interne, communique avec la cavité du ventricule gauche, au niveau de la pointe, par un orifice qui permet l'introduction de l index.

Cette cavité est remplie en grande partie par deux caillots sphériques et concentriques, enveloppés l’un dans l’autre, véritables caillots actifs dont la conformation paraît due à la force centrifuge. Au milieu de la cavité se trouve un petit caillot passif.

Immédiatement au-dessus de l’orifice, le ventricule gauche, présente, au lieu des mailles du filet que forme les colonnes chacunes du second ordre, une surface lisse, dure et nacrée, ayant l'apparence du cartilage. La masse du myocarde est atteinte d’un certain degré de sclérose comme les artéres dans l’athérome.

À côté de l’anévrysme, se trouve une autre tumeur dure, de la grosseur d'une noisette, située dans l'épaisseur de la paroi du ventricule gauche: cette tumeur divisée par une section verticale se montre composée de tissu calcaire analogue à celui des artères

formant un véritable calcul de la paroi.

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Osservarion VIII (Rendu).

Société médicale des hôpitaux de Paris, 1887, p. 455 (Résumé).

Il s’agit d’un homme de 44 ans, entré le 25 octobre 1887, à l'hôpital Necker, pour des accidents graves, intéressant à la fois le cœur et les reins.

À 16 ans, il avait eu une rupture de l’urèthre, qui devint le siège d’un rétrécissement, qui nécessita 20 ans plus tard deux uréthrotomies, l'une interne, l’autre externe.

À 24 ans, attaque de rhumatisme aigu, qui dure un mois, pas d’autre maladie.

En 1886, il est pris d'oppression et d’accès d’étouffement, on constata un épanchement pleural double, qui nécéssile cinq ponctions successives en 6 mois.

En 1887, palpitations fréquentes, oppression ; œdème des jambes et des pieds; urines rares et d'une émission difficile : accidents qu’il croit dus à son affection uréthrale, il entre dans le service de M. Guyon où on constate une affection cardio-rénale ‘avancée, et on le fait passer dans le service de médecine. A son entrée M. Rendu le trouve dans l’état suivant :

Malade pâle, anxieux, amaigri. OEdème des membres inférieurs, avec infiltration du scrotum et de la verge, œdème de la paroi abdominale, mais pas d’ascite. Le foie est gros, douloureux, soulevé par des battements expansifs, correspondant aux pulsations cardiaques.

L'examen du cœur pratiqué assez rapidement en raison de la dyspnée révèle une hypertrophie ventriculaire notable : l'impulsion est faible, le pouls petit. Les bruits du cœur sont sourds, mais réguliers ; de temps en temps il semble que l’on entende un

bruit de galop surajouté. Ni à la pointe ni à la base on ne cons-