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Mais Virchow croit longtemps que la myocardite est due à une syphilis tardive.

Pelvet fait de cette myocardite la cause prineipale des anévrysmes de la paroi du cœur.

. Maurice Reynaud trouve à cette affection des causes nombreuses ; les deux principales seraient : 1° L’inflammation du myocarde et de l’endocarde ; 2° Une altération vasculaire du cœur.

Pour Cornilet Ranvier, cette lésion serait consécutive à une dégénérescence graisseuse due à l’inflammation combinée du myocarde et de l’endocarde, imflammation due à une infection.

Karl Huber y voit le résultat d’une altération des coronaires, opinion partagée par Wickham : Legg, Hyp. Martin, Huchard et Weber. Wickham Legg (Med. Times and Gaz, 25 août 1883, p.

199) publie quatre-vingts cas, dans presque tous on trouve des malades âgés, athéromateux, avec des lésions des coronaires, toutefois il reconnait que la sénilité cardiaque ne suffit pas à expliquer - tous les cas.

Enfin, Rendu y voit le résultat d’une péricardite adhésive partielle, s'appuyant sur l'opinion de Thurnam, les observations de Pelvet dues à M. Vulpian, de Legroux (Société anatomique, 1883).

Pour cet auteur, il ÿ aurait un rapport évident de cause à effet et non une corrélation fortuite, il rejette l’idée que la lésion primitive aurait pu

débuter par la myocarde; car, dit-il, on: voit tous les jours des myocardites sans que l’inflammation se transmette au péricarde, et l’endocarde est souvent intact: l’inflammation de la séreuse ne dépassait pas dans son observation les bornes de l’anévrysme ventriculaire, et il en conclut qu’il serait rationnel de faire de la péricardite adhésive, la lésion primitive et de l’ectasie pariétale la lésion secondaire. | ;

Ainsi donc, pour les premiers observateurs, l’anévrysme ventriculaire était le résultat d’une inflammation du cœur, d’une cardite, aboutissant à la dégénérescence fibreuse du tissu musculaire, ce serait le résultat d’une irritation produite par l’effort du sang contre une portion de ventricule devenu résistant, c’est l’opinion émise par Cruveilhier, acceptée par Prus et Mercier, pour eux € l’inflammation de la membrane interne s’est: propagée à la membrane musculaire sous-jacente, qui. ramollie à dû céder à la distension de la membrane interne privée elle-même de son élasticité ».

Mercier, dans son mémoire sur la myocardite, regardée comme cause de rupture et d’anévrysme partiel du cœur, paru en 1857, résume l'opinion admise à cette époque; voici en effet ce qu'il dit. « En résumé : 1° Presque toutes les perforations spontanées du cœur sont le résultat d’une myocardite circonscrite, qui a continué sa marche.

2° La transformation fibreuse du tissu muscu-

Jaire a pour cause la résolution de cette inflammation, quand elle s’est arrêtée à un certain degré.

3° Enfin la dilatation est amenée par la pression du sang, sur ce tissu qui,a perdu sa contractilité et qui est devenu élastique comme tous les tissus fibreux ».

Il assimile ainsi le myocarde qui a-:subi une inflammation aux muscles qui se cicatrisent après avoir subi une inflammation. |

Il admet également que l’ouverture d’un abcès de la tunique charnue du cœur, dans une des cavités. peut produire un anévrysme de la paroi, mais il ajoute « la cause incontestablement la plus fréquente, la seule bien démontrée, c’est l’altération simultanée de l’endocarde et du tissu musculaire, altération que je rapportais dès 1835 à un travail inflammatoire.

Thurnam et Rokitansky se rattachent également à l’inflammation des divers tissus du cœur et à ses suites : Rokitansky admet surtout l’inflammation chronique amenant la dégénérescence fibreuse du cœur et l’inextensibilité de la fibre musculaire sous l'effort du sang. Forget de Strasbourg croit que lPanévrysme partiel du cœur est dû à une lésion inflammatoire aigue ou chronique de l’endocarde ou du péricarde, se basant sur la fréquence des lésions valvulaires et des adhérences péricardiques signalées dans ces cas, et il dit que l’endocardite et la cardite consécutive sont plus fréquentes dans le ventricule gauche.

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Thurnam indique comme cause de cette fréquence, l’occlusion plus complète de la mitrale comparée à la tricuspide : pour Cruveilhier, elle serait due à la plus grande force de contraction du ventricule gauche. :

Pelvet croit que l’anévrysme fibreux est toujours dû à une endocardite chronique.

‘Cornil se rattache à cette théorie de l’endocardite, comme cause de l’anévrysme partiel du cœur, mais pour lui cette endocardite serait due aux micro-organismes introduits dans la grande circulation et se fixant là où la vitesse du sang est moins grande; voici, en effet, ce qu'il dit : « Je pense que la théorie des micro-organismes explique mieux que tout autre la production de ces infarctus. Les microbes situés surtout dans la partie ramollie du caillot sont entraînés dans la circulation et vont se fixer en un point donné, le plus souvent près des bifurcations, pour donner naissance à de l’endocardite bactérienne ».

G. Sée partage cette idée en partie ; il reconnaît que l’anévrysme partiel peut être produit par l’endocardite aigue avec myocardite, l’endocardite malade étant le-point de départ d’embolies produisant ces infarctus disséminés dans tout le cœur, il ajoute : « Il peut se faire aussi qu’à la suite de l’endocardite, il se détache d’une thrombose microbifére des embolies qui déterminent une péri-artérite ».

Cornil et Hyp. Martin ont montré l’importance

d’une lésion nutritive de la paroi artérielle pour la production de l’endartérite : sous l'influence de cétte inflammation des vaso-vasorum et de la prolifération qui en résulte, les microbes arriveraient, pour Cornil, au contact de l’endothélium et y détermineraient rapidement des lésions profondes qui amèneraient la formation d’embolies.

Mais outre qu’on trouve souvent l’endocarde intact, ou peu atteint, comment expliquer la localisation de la lésion à la pointe, avec un agent infectieux? Du reste, les artérioles sont respectées; comment admettre dès lors qu’une colonie microbienne détruirait les fibres musculaires et laisserait indemnes ou à peu près les vaisseaux, tandis que la théorie de la sclérose localisée à la pointe, par altération du tronc d’origine, s’explique par ce fait même que les artérioles sont sous la dépendance de ce trone d’origine, comme le parenchyme lui-même.

Pourquoi avec un agent infectieux la lésion ne serait-elle pas diffuse, au lieu d’être circonserite à un point donné, la paroi antérieure du ventrieule gauche? Nous ne nions pas entièrement les myocardites infectieuses, dont l’existence est assez prouvée par les faits cliniques, mais ne faut-il pas admettre avec MM. Desnos et Huchard, qu'il existe deux causes dans cette myocardite, l’inflammation et le défaut d'irrigation sanguine par l’oblitération des petites artères.

Ces auteurs revenant plus tard sur ce sujet,

Laurent 4

mettent en doute linflammation primitive du myocarde pour en faire une lésion secondaire, consécutive à des lésions des coronaires. Pour défendre cette opinion, ils se basent sur ce que dans les lésions infectieuses mêmes, les dégénérescences du myocarde localisées à un point, sont absolument dépendantes des territoires vasculaires atteints. «

€ S'il faut, disent-ils, admettre à l’origine de l’artérite oblitérante des artères des sillons :verticaux antérieur et postérieur, un agent infectieux, il nous semble plus logique de supposer qu’à un moment donné il a exercé son action nocive sur la paroi ventriculaire et que l’altération du myocarde ne s’est réellement produite qu’à l’époque de l’oblitération de l'artère. »

Siredey a vu également chez un grand nombre de personnes mortes d'infections diverses, de la sclérose un peu partout, mais non limitée à la. pointe, bien que celle-ci füt le plus souvent malade. |

Ainsi donc, sans rejeter entièrement l’opinion de M. Cornil, qui veut que l’origine de l’anévrysme de la pointe du cœur-soit le plus souvent due à une infection microbienne, nous croyons que cette lésion est produite par une toute autre cause, bien qu’elle puisse quelquefois être due à l'infection.

Nous avons rapporté plus haut l'opinion de M. Rendu, qui fait de la péricardite adhésive partielle la cause de l’anévrysme de la pointe. Sous

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l'influence de cette péricardite le cœur, dont la pointe remonte à chaque systole, est gèné dans son action, et la paroi ventriculaire bridée par les adhérences ne suivrait qu’en partie les mouvements de totalité de l'organe, il en résulterait un tiraillement « comparable à l'effet d’une ventouse », à la suite de ces tiraillements sur un point toujours le même, le muscle cardiaque perdant sa contractilité s’atrophie, tandis que son tissu conjonctif interstitiel se transforme en tissu fibreux : à ce phénomène mécanique se joindrait Vinflammation du myocarde consécutive à celle du péricarde. Cette action de la péricardite adhésive avait déjà été vue par Thurnam, qui avait noté la coïncidence fréquente des adhérences du péricarde et de l’anévrysme ventriculaire.

Pelvet, tout en émettant la même opinion, déclare qu’il ne connaît cependant aucun fait pouvant démontrer la réalité de cette hypothèse ; toutefois son observation XIX est en contradiction avec ce qu’il avance.

L'observation de Sainton, en 1879, montre la coexistence de l’anévrysme et de la péricardite adhésive.

Le cas de Jacquet est analogue ; et Cornil, tout en faisant remarquer l’endocardite chronique et l'atrophie du myocarde, croit que les séreuses peuvent jouer un rôle dans la pathogénie de l’anévrysme ventriculaire.

G.Sée ne partage pas l’opinion de M. Rendu,

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pour lui « les adhérences péricardiques entraineraient surtout l’augmentation de volume du cœur, qu’il y ait hypertrophie ou dilatation seule ». |

Ne pourrait-on pas admettre avec Mercier que. la péricardite soit consécutive à la lésion ayant produit l’anévrysme. On ne voit pas bien pourquoi la sclérose du myocarde ne serait qu'une propagation de l’inflammation du péricarde, et pourquoi on n'incriminerait pas l’endocardite existant également, il semble -que les travées fibreuses qui le relient au myocarde et la vascularisation moindre du côté de l’endocarde, que du péricarde ne soit pas une raison suffisante pour rejeter entièrement toute action de ce côté.

Sainton croit que cette péricardite au, lieu d’êtrecause de l’anévrysme, serait due au contraire à l’irritation produite par cette lésion. Lancereaux considère ces adhérences du péricarde comme des cicatrices de nodosités gommeuses dont la disparition a amené une myocardite scléreuse. « Cette myocardite, dit-il, se localise en somme au tissu conjonctif sous-endocardique ou sous-péricardique et au tissu musculaire du cœur, superficielle elle s'accompagne habituellement d’adhérences membraneuses du péri- CARD. |

Bérard aîné et Ollivier l’attribuaient à la pression de la tumeur contre le péricarde : Ollivier fait remarquer que ces adhérences existent seulement dans les cas où la tumeur fait saillie à la surface

de l'organe. On peut rapprocher de cette opinion ce que dit Lancereaux dans ses cliniques de la Pitié et de l’Hôtel-Dieu (1879-1893): « Il existe une péricardite membraneuse assez particulière, liée sans doute aux frottements qui résultent des mouvements du cœur hypertrophié, dans la loge péricardique, ce qui tendrait à prouver la justesse de cette explication c’est la présence d’une bourse -séreuse rencontrée plusieurs fois dans ces conditions à la face antérieure du ventricule gau- CHE 20

Nous ferons remarquer en outre que l’état du péricarde est rarement indiqué, ce qui pourrait faire supposer que les lésions de cette séreuse sont peu considérables ou nulles; cependant Decornière, Bardet ont noté un épaississement au niveau de la tumeur: Vulpian, Sainton, Bourneville, Jacquet, Southey, Sharpey, Peacock, notent des adhérences plus ou moins anciennes. L’observation de Bourneville qui pourrait, faute de documents suffisants, venir à l’appui de l’opinion de M. Rendu, lui est plutôt contraire, puisque les. adhérences étaient généralisées ; celle de Vulpian lui serait encore plus opposée, puisque les adhérences de péricarde n'étaient pas circonserites et n’occupaient pas exactement le point de l’anévrysme, qui siégeait à la pointe, dans le cas de M. Cuffer l’anévrysme était à la face antérieure du ventricule, les adhérences du péricarde existaient surtout à la face postérieure du cœur, ce qui

SHOP AE combattrait encore davantage la théorie de M: Rendu. En résumé, nous croyons avec M. Cuffer, que la péricardite adhésive ne peut être la cause de l’anévrysme ventriculaire, que dans les cas où les tiraillements exercés par elle ont lieu sur un point du myocarde en état de dégénérescence.

Nous allons maintenant examiner la cause, qui pour nous, est la plus vraisemblable dans la pro-. duction de cette lésion, nous voulons parler de l’artério-sclérose des coronaires, amenant l’ischémie du myocarde et la sclérose consécutive, à la suite de laquelle le cœur se déforme, se dilate par places, tantôt à la base, tantôt à la pointe.

Cuffer avec MM. Hayem, Lancereaux, Huber, Wickham Loge, est convaincu qu’une altération du myocarde est la condition € nécessaire et suffisante de la production de l’anévrysme » et il indique comme cause la plus fréquente de la myocardite partielle, l’ischémie du muscle cardiaque, produite par le rétrécissement des coronaires, dù à des plaques d’athéromes, soit à leur origine, soit sur leur trajet. -

M. Rigal voit également l’artério-sclérose, une conséquence des altérations vasculaires : pour lui « l’endartérite des grosses artères et des artérioles du cœur est la condition obligée pour la production de la cardio-sclérose, une ischémie se produirait dans le territoire d’un nombre plus ou moins considérable d’artérioles et il en résulterait toutes les lésions de dégénérescence et en parti-

culer latrophie de la fibre musculaire, remplacée par du tissu connectif », il n’y aurait jamais inflammation ; Duplaix dans sa thèse (1883) soutient la même opinion.

Liegler et l'Ecole allemande adoptent cette théo-

rie de la sclérose cardiaque comme cause de l’anévrysme partiel, sclérose due à la cicatrice pure et simple d’un infarctus consécutif à l’en- . dartérite. 11 reconnait que l’anévrysme est dû à une ischémie du myocarde produite par l’artériosclérose des coronaires, pour lui la localisation plus fréquente au ventricule gauche serait due : aux branches descendantes des coronaires plus sujettes à l’athérome.

. Pelvet, qui avait noté les altérations des coronaires, avait méconnu leur rôle, dans la production de l’anévrysme, il en faisait une lésion secondaire, elles finiraient comme le péricarde par être envahies par la dégénérescence et passeraient à l’état cartilagineux ou calcaire.

En examinant les diverses observations, on voit que le plus souvent on a noté une altération des vaisseaux du cœur. La plus grande majorité des cas a trait à des individus âgés, ou dont les artères élaient malades par une vieillesse anticipée, la goutte, le diabète, l'alcoolisme imprimant au cœur et à ses orifices artériels leur altération scléreuse. L’artério-sclérose des coronaires, artères nourricières du cœur, à 1c1 une place à part, elle provoque dans la nutrition de cet organe, les

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déviations les plus graves et les plus nombreuses, l’adipose et la transformation fibreuse. Par son incessante action, le sang des coronaires domine tout le fonctionnement du cœur, l’altération de ces vaisseaux € fait rétrograder toute la nutrition du muscle : la sclérose coronaire fait dégénérer le cœur qui devient fibro-scléreux, constituant à son tour un nouveau danger qui vient se relier à l’altération des artères coronaires » (G. Sée).

Ce qui domine ici c’est non une inflammation propagée au muscle cardiaque, mais un trouble de nutrition par défaut d'irrigation sanguine, on comprend dès lors que la lésion se fasse dans les points les plus éloignés du centre vasculaire, c’est une myocardite secondaire.

On trouve souvent l’athérome bien localisé aux coronaires, sans que rien dans les lésions du myocarde, ou de l'aorte presque entièrement sains, dans les antécédents du malade où l’évolution de la maladie puisse expliquer cette localisation : on est donc obligé d'admettre une coronarite primitive (cas personnel). ét

C'est à cette endartérite oblitérante qu'il faut faire remonter la sclérose du myocarde; on ne peut invoquer un travail inflammatoire ayant pris origine dans des adhérences péricardiques, la paroi ventriculaire n’en porte pas traces : l’endocardite ne peut pas non plus être incriminée puisque l’endocarde est Sain où à peu près.

Il est done permis de se demander si cette

lésion des coronaires n’est pas la cause de l’anévrysme partiel du cœur, par suite de l’atrophie du myocarde produite par l'irrigation insuffisante du cœur; les anastomoses que peuvent avoir entre elles les artères cardiaques n’empêchant pas la dégénérescence du tissu du myocarde privé d’une certaine quantité du sang.

Comment expliquer la localisation à la pointe, faut-il admettre qu’elle soit due à ce que le ventricule gauche est la partie la plus active, par suite, la plus affaiblie de l'organe, ou la rattacher à l’oblitération artérielle correspondante, c’est l'explication la plus probable, l’athérome de la coronaire gauche étant la plus fréquente, surtout dans sa partie descendante, et en particulier l’artère verticale antérieure ; la coronaire postérieure serait moins fréquemment atteinte, dans la proportion de un pour trois.

On peut comparer l’artério-sclérose des coropaires à celle des artères du cerveau, conduisant à l’oblitération des troncs des artères cérébrales et de leurs branches terminales, se traduisant par des vertiges et de l’apoplexie passagère, de même que celles des coronaires entraîne l’angine de poitrine. |

L’oblitération des coronaires engendre le ramollissement du myocarde par dystrophie, comme celle des artères cérébrales produit des foyers de ramollissement d’une partie du cerveau.

Les lésions de ces dernières engendrent la place

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