PATHOGÉNIE

S'il est vrai qu'un phénomène est d'autant moins connu que les théories émises pour l'expliquer sont plus nombreuses, il est permis de dire que la pathogénie de l'hydramnios est certainement le point le plus obscur de cette affection.

Sans parler des hypothèses aussi bizarres que gratuites des anciens auteurs, qui regardaient le liquide amniotique comme un produit des glandes lacrymales du fœtus (Warthon), des glandes mammaires (Bohn) ou salivaires (Lister), on a émis dans ces derniers temps, sur l'origine des eaux de l'amnios , des opinions bien différentes

dont chacune est ou acceptée ou repoussée, a l'exclusion de tout autre,, par les auteurs qui ont étudié la question.

N'ayant pas d'idée nouvelle à mettre en avant , notre ambition se bornera à exposer, le plus succinctement et le plus clairement possible, les différentes théories proposées sur ce sujet si complexe.

Nous croyons encore devoir envisager la pathogénie dans chacune des deux formes.

Si nous considérons d'une parties lésions inflammatoires que l'on rencontre le plus souvent dans la forme aiguë et que nous avons décrites plus haut ; et d'autre part , les phénomènes qui se passent dans une séreuse enflammée, la plèvre par exemple, il est impossible de ne pas être frappé de l'analogie.

Pour beaucoup d'auteurs, Pamnios est une séreuse et quoi d'étonnant alors que son inflammation amène l'exsudation abondante d'un liquide, absolument comme une pleurésie s'accompagne d'un épanchement. On a objecté que Pamnios, ne contenant pas de vaisseaux, ne pouvait pas s'enflammer. Mais , outre que l'inflammation peut atteindre des tissus non vasculaires , les cartilages par exemple , les arborisations , le piqueté rouge que l'on trouve à la surface de Pamnios démontrent suffisamment par où a pu se faire l'exsudation. Les huit observations recueillies par Sentex nous semblent assez nettes pour faire admettre Vamnioiite comme cause pathogénique de la forme aiguë.

Charpentier , après une longue énumération de cas publiés à l'étranger , dit : « En se reportant aux obser-

valions, on verra que c'est surtout dans les cas , qui constituent pour nousJ'hydramnios aigûe, que les auteurs ont constaté les lésions qu'ils ont considérées comme dénature inflammatoire. »

L'existence de cette inflammation nous explique pourquoi les signes généraux ne sont pas en rapport avec l'état local.

Nous ne voulons pas dire que tous les cas à marche aiguë sont justiciables de cette explication , car il existe quelques observations où un examen attentif n'a rien fait découvrir ; mais nous croyons pouvoir affirmer qu'il y a une relation certaine entre Yamniotite et l'hydramnios. Guillemet, Petitjean (Th. de Paris 1880) , interprétant dans un sens trop large, nous semble-t-il, une phrase de l'auteur, prétendent que Sentex « rattache toujours l'hydramnios à l'inflammation des membranes. » Nous croyons devoir relever cette erreur d'interprétation. Nous avons lu (Bulletin médical du Nord 4 872) le mémoire en question , qui conclut seulement à l'existence de Pamniotite et à sa possibilité comme l'une des causes de l'hydramnios.

/ Nous avons à nous occuper maintenant de la pathogénie de la forme chronique. Mais auparavant, étudions l'origine normale du liquide amniotique et recherchons si la surabondance des eaux ne serait pas la simple exagération ou la perversion d'un phénomène physiologique, d'une fonction normale.

Nous nous appuierons surtout sur les récentes monographies de Charpentier et de Bar, les deux seuls auteurs

français qui, à notre connaissance, se soient étendus sur ce sujet, dans ses rapports avec l'état pathologique.

On peut diviser en 3 classes les théories émises sur l'origine du liquide amniotique.

\ 0 II est un produit à' origine maternelle.

2° Il provient de l'organisme fœtal.

3° Il est fourni par les deux organismes .

1re classe. — Origine exclusivement maternelle. — Ahlfeld fait provenir le liquide des seuls vaisseaux de la mère, par le réseau vasculaire de la caduque, et essaie de démontrer ce qu'il avance en s'appuyant : 1° sur une diminution de la pression intra-utérine pendant les premiers mois de la grossesse , fait qui n'a jamais été démontré et ne saurait être qu'une hypothèse peu probable ; 2° sur le passage facile dans la cavité de l'amnios des liquides contenus dans les vaisseaux maternels. Ce second fait a été expérimentalement démontré par Zuntz, Wiener et Bar. Ces expérimentateurs ont toujours vu une matière colorante indigo, safran, ferrocyanure de potassium , injectée dans les veines de la mère, passer dans le liquide amniotique, directement, sans traverser l'organisme fœtal. La seule conclusion à tirer de là : c'est que les liquides peuvent passer et non pas que ce soit leur seule origine.

Nous avons trouvé dans les Archives de Médecine (1 828, t. 16, p. 454), une observation intéressante à ce point de vue et empruntée à une revue allemande. Il s'agit d une femme enceinte qui s'empoisonna avec de l'acide sulfurique. Elle avorta quelques instants avant de mourir et l'on trouva de l'acide dans les eaux de l'amnios.

2e classe. — Origine fœtale. — A. Par la sécrétion urinaire. — Cette sécrétion a lieu comme le prouvent la présence d'urine dans la vessie du nouveau-né, celle des éléments de l'urine dans les eaux amniotiques, et les expériences de Bar qui injectant, sous la peau d'un fœtus de lapine in utero, une solution de ferrocyanure de potassium , a pu en constater le passage dans le liquide que contenait la vessie de ce fœtus.

B. Par la peau. — Schatz , qui admet exclusivement cette opinion, ne l'appuie guère que sur des hypothèses.

Prochownick fait provenir le liquide de la peau et des reins a la fois ; mais il ajoute qu'il y a résorption à travers l'amnios, de dedans en dehors.

G. Par une transsudation des parties liquides du sang fœtal à travers l'amnios et la veine ombilicale. — Ici les preuves expérimentales abondent. Monro le premier, puis Sallinger et Bar ont injecté différents liquides dans la veine ombilicale et ont toujours vu se produire une transsudation rapide et abondante. Les injections dans les artères ombilicales n'ont pas donné de résultats.

Ce fait indiscutable étant admis , quelles sont les conditions nécessaires à sa production? Deux théories principales cherchent à les préciser.

4° Théorie de Jungbluth. — On trouve à la face profonde de l'amnios un réseau capillaire sanguin, s'anastomosant directement avec les vaisseaux ombilicaux. Ce sont les vasa propria. Ce réseau n'est perméable au sang que dans la première moitié de la grossesse et, sous

une influence inconnue , s'oblitère vers le 5e ou 6e mois. Ces vasa propria laissent transsuder le liquide amniotique; s'ils ne s'atrophient pas, l'exsudation continue jusqu'à la fin de la gestation et l'hydramnios est constituée.

2° Théorie de Sallinger. — Le liquide amniotique est fourni pendant les premiers temps de la grossesse par la peau et plus tard par transsudation à travers la veine ombilicale. Qu'il y ait un obstacle à la circulation en retours dans la veine , ou excès de sang chez le fœtus , la pression augmente , la filtration du liquide se fait plus abondante, d'où hydramnios.

On voit que ces deux auteurs admettent un point commun, l'exsudation à travers les parois vasculaires. Jungbluth la localise dans les vasa propria , tandis que Sallinger nie ces derniers et croit l'exsudation possible dans tout le département de la veine ombilicale. Tout le débat porte donc sur l'existence des vasa propria. Or, sur ce point , les avis sont partagés. En Allemagne , Wéil , en Suède, Levison , admettent l'opinion de Jungbluth.

En France, Bar, qui a longuement étudié la pathogénie de l'hydramnios, formule ainsi ses conclusions : « Si nous ne nions pas d'une manière absolue l'existence du réseau capillaire de Jungbluth , réseau que nous n'avons jamais observé , nous croyons pouvoir rejeter complètement la théorie de cet auteur : 1° Parce que, si les vaisseaux s'oblitèrent au milieu de la grossesse , on ne voit pas comment la quantité de liquide amniotique peut s'accroître d'une manière continue jusqu'au moment de l'accouchement ; 2° parce que nous avons constaté des cas

d'hydramnios sans que nous ayons pu trouver le réseau capillaire.

A côté de ces deux théories, nous devons placer celle de Winkler qui n'a jamais constaté l'existence du réseau de Jungbluth. Il admet , à leur place , des canalicules lymphatiques traversant la couche celluleuse du chorion , la couche gélatineuse , l'amnios elle-même , a la surface de laquelle ils s'ouvrent librement. On peut les considérer comme une des voies de production de l'hydramnios ; mais alors on comprend qu'on doive , dans ces cas , rencontrer en même temps une hydropisie de la couche gélatineuse (Charpentier).

Cette théorie nous semble pouvoir expliquer notre première observation d'hydramnios, où nous avons constaté en effet, entre les membranes externes et l'amnios, « un liquide glaireux assez abondant que l'on pouvait faire circuler entre ces deux feuillets réunis l'un à l'autre par des filaments celluleux. L'amnios était épaissie et infiltrée. (V. observ. I).

Étant donné les expériences de transsudation à travers la veine ombilicale, la théorie de Sallinger est très acceptable , à part l'hypothèse de la pléthore fœtale , et peut servir a expliquer les cas d'hydramnios où l'on a constaté des obstacles à la circulation en retour, ce qui parait assez fréquent.

3e classe. — Origine fœtale et maternelle à la fois. — En combinant en tout ou en partie les opinions que nous venons de passer en revue, on forme une

théorie qui fait provenir le liquide à la fois du fœtus et de la mère. Elle repose sur les mêmes arguments que chacune des deux autres et a pour elle le mérite de n'être pas exclusive et d'accepter les différents faits expérimentaux dont nous avons parlé plus haut. Nous n'insistons pas.

Il est un autre phénomène dont peu d'auteurs ont tenu compte et qui complique singulièrement la question, nous voulons parler de la résorption du liquide. Cette résorption est possible, comme le prouvent les expériences de Bar qui , injectant dans la cavité amniotique d'une lapine, avec des précautions minutieuses, une solution de sulfate de strychnine , a vu l'animal être pris de convulsion à la 20e minute.

Appliquons maintenant ces données normales à la pathogénie de l'hydramnios.

Peut-il y avoir une hydramnios d'origine maternelle ? Le fait n'est pas impossible, et vu la facilité avec laquelle les liquides passent des vaisseaux de la mère dans la cavité amniotique, on conçoit que si la tension est augmentée (maladies de cœur), ou le sang plus fluide (maladie des reins), la filtration exagérée puisse se faire et constituer Thydramnios.

On cite, en effet, de nombreuses observations d'œdème et d'ascite chez la mère, se compliquant d'hydramnios, avec un fœtus normal.

Peut-il y avoir une hydramnios d'origine fœtale?

À. Par sécrétion urinaire trop abondante. Gomme le dit Bar : il est impossible, dans l'état actuel de la sciencede formuler la moindre conclusion sur ce point.

B. Par la peau. La même réserve est a garder, car si M. Budin a trouvé dans quelques cas des lésions de la peau, surtout le pemphigus, coïncidant avec une hydramnios, ces mêmes lésions se rencontrent fréquemment sans cette complication.

G. Peut-il y avoir une hydramnios consécutivement à une gêne dans la circulation ombilicale en retour? Etant donné d'une part, la fréquente coïncidence de l'hydropisie amniotique avec la syphilis , et d'autre part, la localisation commune des lésions syphilitiques dans le foie , nous croyons que les troubles de la circulation veineuse pourront expliquer un grand nombre de cas , peut être le plus grand nombre.

Supposons un obstacle opposé à la circulation en retour en un point quelconque, cœur, foie, veine ombilicale, la tension en amont augmentera et une transsudation exagérée aura lieu. Voyons donc la nature etle siège de ces obstacles.

Dans le placenta, on signale les adhérences, les dégénérescences flbro-graisseuses qui , se bornant à détruire les villosités. ne peuvent qu'amener un obstacle a la marche du sang dans les artères ombilicales, où la transsudation ne se fait pas.

Sur la veine ombilicale : on peut trouver un rétrécissement de son calibre, soit par une phlébite, ayant oblitéré quelques- unes des branches d'origine de la veine , soit par une sténose due à un épaississement unilatéral ou circulaire de la paroi avec un faux nœud (Obs. de Bar, Léopold , obs. personnelle);

soit encore par une compression exercée £ur la veine par une tumeur, ou la vessie énormément distendue a la suite d'une oblitération de l'urèthre (obs. de Saliinger, Moreau, Depaul, Charpentier) ; la torsion exagérée du cordon prouvée par trois "observations de Schauta (Arch. ftirgynaek. 4 881). Dans la 1ro: hydramnios, enfant mort, 380 tours sur lecordon; dans la 2e, grossesse gémellaire 2e enfant mort, 307 tours ; pas de détails sur la quantité de liquide; dans le 3e cas, 58 tours, enfant momifié, hydramnios manifeste. Sallinger cite les cas de Rauch, Werner, Facieux où les cordons très minces ne dépassaient pas le volume d'une plume d'oie. Nous avons observé un cas de ce genre avec fœtus mort né ; nous le publions plus loin.

Avant de poursuivre, nous devons relever une importante objection. Martin, Ruge (V. Bibliographie] prétendent que ces torsions exagérées du cordon ne peuvent se produire qu'après la mort du fœtus, et par suite ne sauraient être une cause d'hydramnios.

Dohrn, Winkel sont d'un avis tout à fait opposé, et réfutent les objections soulevées par Martin. Kehrer adopte une opinion intermédiaire et croit que ces torsions peuvent être produites avant et après la mort de l'enfant.

D'ailleurs, nous renvoyons le lecteur à la Revue des Sciences Médicales d'Hayem, où l'on trouve un résumé complet des travaux de ces auteurs.

Pour nous, il nous semble très rationnel d'admettre que la torsion commence, l'enfant étanten vie. Le calibre de la veine est primitivement rétréci a un point tel qu'il n'apporte qu'une gêne à la circulation en retour et par

suite un excès de tension produisant une exsudation. Mais plus tard le rétrécissement augmente peu a peu, la circulation et la vie fœtale deviennent impossibles, l'enfant succombe.

Les torsions peuvent continuer à se produire et atteindre le nombre extraordinaire de 300 indiqués par Schauta.

Les lésions du foie. — Bar publie 3 observations très intéressantes d'hydramnios où le fœtus présentait une hépatite syphilitique , dont il a fait une sérieuse étude microscopique. Nous en rapportons une à la fin de ce travail.

L'hépatite syphilitique, dit cet auteur, est celle qui prédispose le plus à la production de l'hydramnios. L'examen histologique lui a montré une prolifération considérable du tissu cellulaire qui entoure les branches de la veine porte dans les espaces interlobulaires. Mais le processus ne s'arrête pas là ; la prolifération du tissu embryonnaire existe aussi dans les lobules, toujours en suivant les vaisseaux, les entourant d'une gaine plus épaisse qu'à l'état normal, envahissant l'intérieur même des canaux sanguins qu'elle oblitère. Essaie-t-on de faire une injection dans la veine ombilicale, le foie reste imperméable sur plusieurs points.

Ces recherches viennent confirmer celles de Gubîer, de Lancereaux qui, dans son Traité de la Syphilis, P. 423, s'exprime ainsi : Le foie présente une coloration jaune particulière, comparable à la pierre à fusil... L'injection démontre que la trame vasculaire est à peu près imper-

méable... Les parois des vaisseaux sont toujours notablement épaissies , quelquefois même en dehors des foyers d'altération.

Le foie étant hypertrophié, dans presque tous les cas, on peut donc dire que l'on est en présence d'une cirrhose hypertrophique ayant son point de départ autour des vaisseaux sanguins qu'elle comprime et oblitère. (Bar).

Ajoutons qu'il faut que les lésions soient assez prononcées, pour rendre le canal de communication entre la veine ombilicale et la veine cave incapable de suppléer la veine porte oblitérée. Ceci explique pourquoi toute hépatite ne s'accompagne pas nécessairement d'hydramnios.

Lésions du cœur, — Suivant son cours normal, le sang arrive au cœur fœtal. Nous n'avons pas besoin d'indiquer ici le mécanisme delà circulation dans ces organes avant la naissance ; il suffît de dire que les troubles circulatoires finiront toujours par amener un excès de tension dans les veines caves. Mais remarquons que la veine cave inférieure chez le fœtus peut être considérée comme se trifurquant : la veine ombilicale , le système porte et le tronc propre de la veine. La tension, et, par suite, l'exsudation, doivent être les mêmes dans ces trois branches. Or, dans les deux observations de Bar, on ne signale ni ascite ni œdème généralisé , comme on pourrait s'y attendre, mais seulement un peu d'œdème du ligament suspenseur, et d'bydropéricarde.

A quoi peut-on tenir cette localisation de la transsuda-

tion a la seule veine ombilicale ? Est-ce parce que le passage du liquide à travers les parois vasculaires du cordon serait plus facile? Nous ne savons ; nous admettons pleinement ce mode pathogénique de l'hydramnios, mais il y a, dans ces deux cas, un fait négatif que nous ne nous expliquons pas.

Autre objection: l'hydramnios, dans un cas a, commencé dès le début de la grossesse, alors que n'existaient certainement pas les lésions constatées a la naissance.

Lébedjew cite une observation d'hydramnios avec enfant mort, présentant 200 grammes de liquide dans les plèvres et le péritoine, et dont le cœur très hypertrophié, offrait une sténose de l'orifice aortique. Les parois ventriculaires étaient très épaissies (0,05 c. à droite, 0,08 c. à gauche!1)). Ce rétrécissement avait fini par amener une stase dans la veine cave inférieure et par suite dans la veine ombilicale, d'où l'hydramnios. Il n'est pas dit s'il y avait œdème généralisé. Dans ce cas, Lébedjew a constaté la persistance des vasa propria et rattache la maladie a leur présence. Mais, la transsudation pouvant se faire sur toute la longueur de la veine, le réseau de Jungbluth ne nous parait pas indispensable pour la production de l'hydropisie.

Lésions des Poumons. — Bar cite deux observations d'hydramnios où il a trouvé des lésions syphilitiques des poumons, ayant amené une stase dans l'artère pul-

(1) Nous citons ces chiffres d'après Charpentier ; mais il doit y avoir une erreur, car il est difficile de se figurer un cœur de fœtus dont les parois auraient cette épaisseur de 8 cent.

monaire et consécutivement dans la veine cave. Dans le premier seulement, il note l'œdème généralisé.

L'examen histologique lui a montré une pneumonie interstitielle , lobulaire. Dans les lobules atteints , les vaisseaux deviennent plus rares, les canaux artériels plus étroits; leurs branches sont obstruées, si bien que, quand la lésion est plus avancée, des travées entières sont privées de vaisseaux : d'où stase dans le système de Fartère pulmonaire.

Arrivé au terme de cette étude qui peut paraître longue et qui n'est cependant qu'un résumé, nous devons nous demander qu'elle est la théorie vraie? Il faut bien le dire : aucune ne peut être exclusivement adoptée, aucune ne peut expliquer tous les faits. Si l'on accepte uniquement l'origine fœtale, comment expliquer ces cas d'amniotite, et ceux où la maladie débute à 2 ou 3 mois de grossesse (Mercier). Si l'on n'admet que l'origine maternelle, on est forcé de négliger les obstacles à la circulation en retour dont on ne peut pas contester l'importance pathogénique ; et ce sont ces derniers faits qui nous paraissent devoir être la cause la plus fréquente de l'affection.

Malheureusement dans certains cas, il ne sera possible de constater aucune lésion, ni du côté de la mère ni du côté de l'enfant, capable de donner la solution du problème qui restera avec toutes ses inconnues et ses obscurités, peut-être pour longtemps encore a cause de la complexité de ses éléments.