FORME AVEC SUPPURATION

C’est la plus fréquente, si bien que certains auteurs semblent douter que le pus puisse faire défaut au cours de Tinfection puerpérale.

Nous verrons ce qu’il faut penser de cette opinion.

Nous avons isolé le streptococcus pyogenes dans neuf cas de suppuration à localisations très diverses. Cet organisme peut déterminer, chez la nouvelle accouchée, les formes les plus variées de suppuration, celles localisées dans T utérus ou le tissu cellulaire qui l’entoure, celles localisées dans le péritoine, celles encore généralisées à toute l’économie et causant ainsi la pyohémie. De l’étude méthodique de nos observations, nous essaierons de tirer quelques considérations sur la pathogénie de ces suppurations.

Souvent le pus reste localisé à l’utérus ou au tissu cellulaire qui l’entoure, au-dessous du péritoine, qui semble lui offrir une barrière infranchissable. Les phl^mons du

ligamentlarge, de la fosse iliaque, delarégion rétro-pubienne, sont des exemples de ces suppurations locales. Toutes, d’après IL Siredey, ressortiraient de la lymphangite utérine, qui s’étendrait aux gangbons de la cavité pelvienne, de sorte que le nom d’adéno-phlegmon conviendrait à toutes ces formes d’inflammation. Ces suppurations peuvent passer à l’état chronique, mais en général leur guérison est la règle. Il est des cas cependant où la mort peut survenir rapide-

Nons avons pratiqué l’autopsie d’une femme morte dans ces conditions (Observation I), et l’étude histologique et microbiologique que nous avons faite de ses humeurs et de ses organes, prête à quelques considérations intéressantes sur la pathogénie et l’évolution de ces formes localisées.

Cette malade, prise de frisson et de fièvre au lendemain de son accouchement, mourut au onàèmejour, après persistance des' symptômes généraux les plus graves. A l’autopsie, on trouva une suppuration localisée autour de l’utérus, dans le ligament large du côté droit, insuffisante pour expliquer cette mort rapide. La raison en fut donnée par l’examen minutieux des organes. Des ensemencements faits avec le pus, le sang du cœur ou des fragments de poumon, de foie, de rate et de rein donnèrent, dans presque tous les tubes, des cultures pures de streptocoques. Sur les coupes du foie, on voyait les chaînettes remplir certaines veines sus-hépatiques thrombosées et les tapisser sur toute leur surface interne. Autour de ces veines rayonnaient les microbes dans les capillaires voisins.

Les coupes de la rate montraient également des vaisseaux gorgés de streptocoques ou des amas infiltrés entre les cellules de Malpighi. Quelques chaînettes rares apparaissaient de

même au milieu du détritus granuleux des cellules des tubuli contorti du rein tombés en dégénérescence.

Dans le poumon se dessinaient des streptocoques au milieu des globules rouges de certains capillaires alvéolaires; quelques autres microbes étaient répandus entre les globules rouges, les globules blancs et les cellules épithéliales desr quamées au centre des cavités alvéolaires.

Ces constations mierobiologiques nous permettent de dire que ce qui avait tué cette femme, ce n’était pas la suppurar tion limitée au tissu cellulaire péri-utérin, mais bien l’invasion de toute son économie par les micro-organismes. Le foie était en dégénérescence graisseuse, le rein en dégénérescence. granuleuse; le poumon était atteint de pneumonie épithéliale. Les différents organes étaient ainsi devenus insuffisants, et cette femme était morte par son foie, par son rein et son poumon dont les cellules avaient été traumatisées par l’action directe de streptocoques, ou intoxiquées par leurs produits solubles.

Ce fait comporte plus d’un enseignement, il nous montre :

1» Que chez le même individu le streptococcus pyogènes peut produire des suppurations en foyer dans certains tissus, qu’il peut infiltrer en même temps certains organes et y déterminer des lésions histologiques sans faire de pus. Il n’est donc pas régulièrement pyogène.

2o Que des infections, qui paraissent s’être localisées à un foyer de suppuration, sont parfois des infections généralisées à toute l’économie, comme le prouve l’examen bactériologique.

Ces conclusions sont applicables aux formes les plus bénignes et les plus passagères de l’infection puerpérale, à la

frisson et une faible exaspération delà température.

Ces petits accidents de la puerpéralité, si. on peut les appeler ainsi, pour être souvent bénins, n’en sont pas moins parfois le prélude d’infection généralisée. .Ainsi s’expliquent ces phlegmatia alba dolens, cés pleurésies purulentes, ces péricardites survenant quelques jours ou quelques semaines après l'évolution d’accidents 'peu intenses en apparence

Nous le prouverons par des ' faits dans 1

La suppuration du péritoine est si fréquente, ' chez la femine infectée, après l’accouchement, que Baudelocque identifiàit la fièvre puerpérale avec l’inflammation de la séreuse.'Pendant longtemps nombre de pathologistes, à son èxeinple,'prirent la péritonite comme base de classification désinfections puerpérales.

La suppuration péritonéale était la lésion première en date, la localisation primitive de la maladie, et les diverses suppurations observées dans les organes n’étaient que des complications de la péritonite. Cette opinion s’appuyait sur ce fait que la péritonite puerpérale s’observe parfois à l’étàt pur, sans trace de suppuration dans aucun autre organe, pas même dans les parois utérines.

M. Siredey, s’appuyant uniquement sur l’anatomie pathologique, avait affirmé, au contraire, que la péritonite puerpé-

raie était toujours consécutive à ime lymphangite utérine;, et. pour mieux expliquer son idée, il avait créé le mot : Lym^ pho^éritonite. '

Nous avons étudié un cas semblable de péritonite consécutive à une lymphangite utérine suppuréè-(Observation III). ' Les recherches microbiôlogiques démontrent, aujourd’hui que l’opinion de M. Siredey contenait une grande part de là vérité. Les .lymphatiques utérins sbnt.ùne' voie banale de propagation pour le streptocoecus pyogenes, qiii peut lès remphr sans déterminer la moindre: goiitte: de suppuration sur souipassage. Sur douze autopsies d’infection puerpérale à streptocoques, onze fois nous avons rencontré ce microorganisme dans lés lymphatiques.utérins..Quand une péritonite supputée éclate et que l’on ne trouve de pus en aucun point de l’utérus, la propagation de l’agent pathogène par les lymphatiques reste toujours à incriminer.

.Cependant si les micro-organismes suivent le plus .souvent le trajet des lymphatiques pour pénétrer dans, lè péritoine, ils prennent parfois une autre voie, et pour nous, les trompes servent aussi à leur propagation. La trompe avec ses céllules mucoïdes offre un terrain propice à la fabrication ;du pus; la fréquence relative des salpingites suppurées en est une preuve suffisante. Le pus peut rester enkysté dans son trajet tubulaire, mais dans quelques cas il détermine une péritonite supputée en se déversant dans la séreuse par le pavillon. Deux de nos observations sont démonstratives à cet égard.

Dans l’une (Observation ;I1), qui était un bel exemple de péritonite supputée, l’autopsie montra la muqueuse et les parois utérines vides de pus ; seule la trompe .du côté’ droit contenait un liquide purulent dans sa cavité. Au point où

cette trompe s’abouchait dans la péritoine, les feüssés membranes fibreuses déposées à la surface de la séreuse indiquaient par leur épaisseur et leur ancienneté que là avait débuté la péritonite.

• Dans notre seconde observation (IV), c’est par la trompe du côté gauche que le pus avait encore gagné le péritoine. Quelques foyers purulents de faible dimension, creusés dans ■ le muscle utérin au contact immédiat de la trompe malade, semblaient avoir été semés en ce point par le pus de la salpingite. •

Dans ces deux cas, malgré la pénétration dès lymphatiques utérins par les streptocoques, nous n’hésitons pas à considérer la salpingite comme l’origine de la péritonite/ Il y avait en effet continuité directe entre le pus de la trompe et celui du péritoine. D’autre part nous savons que la présence du streptocoque dans les lymphatiques n’entraîne pas ' forcément l’éclosion de la péritonite.

Notre statistique le prouve ; onze fois nous avons trouvé • le microbe en chaînette dans les lymphatiques utérins, et nous n’avons observé que trois péritonites süppurées.

Dans ces trois cas, nous n’avons, à l’àitopsie, retiré de • l’exsudât péritonéal que le streptococcus pyogenesi mélangé à quelques micro-organismes étrangers. Ce fait n’a rien qui ' doive nous étonner, car on trouvé .toujours quelques heurés après la mort, à la surface du péritoine, même lorsqu’il est sain, de nombreux microbes, alors que l’on n’en trouve pas dans les autres tissus du cadavre. Ces bactéries viennent de • l’intestin dont elles traversent facilement les pàrôis’après la mort, l’épithélium ne leur offrant plus barrière conune pendant la vie. • . - ■ • .. . , ■

La péritonite généralisée infectieuse peut-rester purement

iîbrineuse,saiispasseràla puïuleaee.-L’obserïation IXaeus en" fournit la preuve. C’est là un cas exceptionnel. En général; en même temps que floconS'fibrineux et Élusses, membranes plus ■ ou moins épaisses enkystant les organes de la cavité abdominale,on trouve quelques litres de pus épanché dans le péritionfei

Pus et fausses membranes fibrineuses, telles sont les alté- " rations, essentielles dans la péritonite puerpérale. Elles suffisent à nous expliquer tous les symptômes et la marche de la , maladie.:Le pus nous rend compte des phénomènes toujours de haute gravité qui entraînent la mort à brève échéance,., Répandu en quantité énorme dans une séreuse dont la surface est aussi étendue que celle, du péritoine, il trouve dans . les lymphatiques une voie d’nbsorption rapide pour ses substanees, toxiques, produits de .secrétion des microbes.

Quant aux fausses membranes fibrineuses, en se stratifiant, elles enkystent parfois une certaine quantité de matières purulentes épanchées qu’elles isolent ainsi- dans la cavité ; abdominale. ■■

A l’autopsie de femnaes mortes,de péritonite généralisée, il n’est pas rare, de trouver, comme nous l’avons constaté dans . l’observation IV, du pus enkysté, soit entre deux anses intestinales agglutinées par des fausses membranes; soit à l’inté--; rieur , d’une poche pseudo-membraneuse^ hermétiquementclose,reliée au péritoine par un faible pédicule à la façon dlun kyste. Ce sont des néo-formations fibrineuses do ce genre , qui, dans certains cas malheureusement trop rares, peuvent amener la guérison de péritonite purulente généralisée.

H se forme de véritables cavernes abdominales encapsu-, lées, dont le pus est plus tard rejeté à travers une fis.tule ouverte au nivéau de l’ombilic, de l’intestin, du vagin ou de là vessie. Quoiqu’on en pense, la péritonite purulente généra-

lisée peut guérir exceptionnellement, et il n’est pas d'année où on ne publie des cas de. ce genre dans les journaux ou les sociétés obstétricales étrangères. . ..

Une thérapeutique rationnelle doit donc avoir pour but runmobilisalion de. rintestin..Les.mouvements'péristaltiques sont en effet funestes.à toutes les périodes delà péritonite; A-U début, lorsque l’inflammation est encore localisée autour de l’utérus, ce sont eux qui .vont semer les organismes pyogènes dans tous les coins de la séreuse, et contribuer aiusi à la généralisation , de la suppuration. Plus tard, ce sont eux encore qui empêchent. la formation des adhérences dont l’action peut être bieniàisante. ; , "

C’est pour répondre à cette double indication que notre maître, M. le professeur Bouchard, dans tous les cas de péritonite généralisée, administre l’opium, à haute dose- (25 à 30 centigr. d’extrait thébajque par jour), en même temps qu’il pratique l’antisepsie intestinale.

La médication opiacée est depuis, longtemps préconisée contre la péritonite, e.t.les règles. de son application,.en cas de pelvi-péritonite, ont été nettement formulées par MM. Siredey et Danlps dans leur article du Dictionnaire de Médecine et. de .Chirurgie p-atique ; mais à M. Bpueh<u:d revient l’honneur d’avoir imaginé une méthode qui permet de.continuen impunément l’immobilisation de, l’intestin, pendant quinze- et vingt jours. En, pratiquant l’anfisepsie du tube digestif avec leuaphtolp donné à la dose de 2 .gr. 50,par jour, il empêche, les putréfactions intestinales dese produire et évite les incon-s vénients d’une constipation prolongée. : i

Pendant l'année où nous avons eu l’honneur d’être son interne, nous avons vu traiter de la sorte deux cas de péritonite non puerpérale. . ,-l ,5

La première survenue brusquement chez un typhique, dans la période d’état, guérit malgré les phénomènes généraux les plus graves, après six jours de cette thérapeutique. La seconde était une péritonite par perforation qui, malgré le traitement, se termina par la mort au quatrième jour de son apparition. L’autopsieifiit pourtant très instructive; oh ne. trouva pas de péri tonite généralisée, comme c’est la règle en pareille occurrence, mais seulement une plaque de péritonite purulente avec adhérences^ localisée autour de la perforation sur un espace de quinze centimètres carrés environ. L’immobilisation de l’intestin par l’ofiium semblait avoir enrayé dans ce cas la généralisation à toute la séreiise.

- L’étudequiprécèdenousfoumitlesenseignementssmvants:

4o Si la lymphangite utérine est la voie la plus fréquemment suivie par les micro-organismes, pour se rendre de la muqueuse utérine au péritoine, elle n’est pas leur seul moyen de propagation. :

2» La péritonite puerpérale infectieuse, même généralisée, peut rester purement fibrineuse.

■ 3“ Dans la forme fibrino-purulente, les fausses membranes fibrineuses tendent à enkyster le pus et peuvent déterminer un processus de guérison.

4“ La thérapeutique ne doit jamais se laisser désarmer, même dans ces fonnes les plus graves, et l’indication formelle est l’immobilisation par l’opium à haute dose de l’ihtestin dont on pratique l’antisejtSie suivant la méthode de M. Bouchard. (4) • ' ■ • .

Forme pyohémiqae. Infectmn pamlente puerpérale

Dans la forme pyohémique faisons entrenes cas où la suppuration s’est généralisée à aistance de l’utérus et du péritoine, dans les parenchymes, les articulations, les muscles, le tissu cellulaire.

Association de microbes dans le pus. — L’examen microBiologique pratiqué par nous chez quatre femmes ayant succombé à cette forme de l’infection, nbüs a permis de décéler le microbe en chaînette dans le pùs des différents foyers. Souvent nous l’avons trouvé associé a d’autres microKtrganismes pyogènes, tels que l’aureus ou l’albus. Comment interpréter cette pluralité dé bactéries constatées dans le pus des abcès? Faut-il toutes les considérer comme agents pathogènes de l’infection puerpérale ? Faut-i! admettre que leur combinaison est nécessaire pour déterminer la suppuration? Pour répondré à ces questions, on ne doit pas se contenter de l’examen superficiel du pus pris au hasard dans un seul abcès ; il faut rechercher les oi^nismes dans tous les foyers de suppuration, en distinguant ceux de date ancienne apparus depuis quelques joursj. et ceux de date récente dont la formation remonte à quelques heures ou un jour. Des recherches ainsi conduites nous ont fourni, dans deux cas, des résultats intéressants.

Chez une femme morte de pyohémie au onzième jour de son infection (Observation Y), nos cultures ont décélé dans le pus de l’utérus, du ligament large du côté droit et de lai plèvre du côté gauche des colonies du streptococcus pyogenes mélangé à quelques rares colonies de staphylococcus aureus et albus. La suppuration de ces o^anes datait dé quelques jours. Le pus épanché dans l’articulation

du coude du côté droit, depuis vingt-quatre heures seulement, contenait le streptococcus pyogenes à l’état de pureté. Dans un autre cas (Obséi-vation VI), la mort était survenue au douzième jour de l’infection après phlébite suppurée des veines iliaques et de la veine cave inférieure, après abcès du poumon et suppuration du tissu cellulaire de la cuisse du côté droit. A l’autopsie pratiquée quelques heures après la mort, la sanie de la surface interne de l’utérus, le pus des parois intra-utérines et celui des abcès du poumon, donnèrent sur les cultures le streptococcus pyogenes mélangé à quelques germes impurs. Quelques gouttelettes de pus, recueillies pendant la vie dans l’abcès de la cuisse le jour même de son apparition, avaient fourni des streptocoques à l’état de pureté absolue.

Dans ces deux cas, l’examen mierobiologique des coupes du foie, du rein, de la rate, du poumon pratiqué en des points où n’existait pas de suppuration, ne montrait disséminé dans les capillaires que le streptococcus pyogenes et pas d’autre organisme.

Si dans'le pus en voie deformation on constate un seul organisme à l’exclusion de tous les autres, il faut

généralisées, de la pyohémie seraient, d’après la théorie classique, toujours consécutives à une phlébite utérine ou péri-utérine. Ce sont les fragments de caillots détachés de la paroi des veines qui, lancés de toutes parts dans le torrent circulatoire, iraient par embolies produire des suppurations à distance, dans les parenchymes, les séreuses, les articulations, le tissu cdlulaire ; en un mol, pas de suppuration généralisée sans phlébite préalable-

Dans deux cas de pyphémie puerpérale, l’àutopsie nous a révélé cette origine phlébitique des suppurations :

L’observation V relate l’histoire d’une femme morte au onzième jour de son infection, avec du pus dans J’utérus, le ligamept large du côté droit, l’articulation du coude du même c$té et la ; plèvre du côté gauche. Les veines utéro-ovariennes droites étaient thrombosées et remplies d’un caillot fibrino-purulent.

. L’observation VI rapporte un cas de pyohémie- terminé par une suppuration diffuse dans le tissu cellulaire de la .cuisse droite, et par la formation d’abcès dans le poumon du même côté. La veine utéro-ovarienne du côté droit, était thrombosée, et la veine iliaque du même côté était remplie de caillots purulents qui remontaient, jusque daiis la pai'tie terminale de la veine pave inférieur^. ■ .

Mais contrairement à la théorie .en honne.ur, la phlébite préalable n’est pastoujours .la pauseindispensabledes suppm rations généralisées au cours de. l’infection pueipérale. Deux de nos obsemtions le prouvent (Observations IV et VII). Dans ces, deux cas„ 1 examen le plus attentif ne . put nous faire découvrir Je .moindre caillot dans les veines de l’.ulérus ou dans celles l’avoisinant, et cela malgré la présence d’abcès

Hatig le ligament large du côté gauche et dans le poumon du même côté (Observation VII), ou malgré l’existence de sup,-, puration dans l’utérus, la trompe du côté gauche, le péritoine et le poumon du côté droit (Observation IV).

Le transport embolique de grosses ou petites parcelles de, thrombus parties d’une veine enflammée, et imprégnées du pus qui les baigne, n’est donc pas la seule cause de la formation des abcès à distance. Il suffit, pour les produire, que l’agent pyogène, le streptocoque dont le foyer primitif est à l’utérus soit,- sans véhicule d’aucun genre, transporté par la circulation au sein des tissus. La suppuration se produit alors suivant un processus dont nous allons suivre les différentes phases sur nos coupes histologiques.

Développement des thrombus dans les parenchymes. — En parcourant les coupes du foie, du poumon, de la rate provenant de nos autopsies, ou trouve au sein des parenchymes nombre de veines ou veinules thrombosées.

La production de ces thrombus est due à l’action des micro-, organismes. Les streptocoques, charriés par le sang, s’arrêtent sur la paroi des vaisseaux et, par action de présence, frappent de dégénérescence les cellules de leur endothélium Au contact des cellules ainsi lésées, le sang se coagule et prête au développement d’un caillot qui, par sa structure, répond à l’un des trois types suivants.

fer type. — Le caillot oblitérant est formé par une masse de globules rouges, de quelques leucocytes et d’une petite quantité de fibrine en désintégration granuleuse^ Les microbes en chaînette sont confluents au niveau de la paroi interne de la veine et disséminés seulement au milieu des globules rouges. Ce type se retrouve au point d’origine du thrombus.

' 2e type. — La structure du caillot n’est pas changée, mais

épars entre les globules .rouges et les leucocytes ertravasés par diapédèse. Cette infiltration correspond à une phase plus avancée de l’existence du caillot.

3e type. — Le caillot est constitué seulement par des globules rouges et quelques leucocytes. 11 n’y a pas trace de micro-organismes ni dans son intérieur, ni sur les.parois.de la veine. Cette forme des throm^bus est la plus fréquemment rencontrée; elle est due à la coagulation progressive du sang qui baigne les . extrémités du caillot primitif; ce sont des caillots simplement prolongés, d’origine purement mécanique qui, loin d’être pénétrés par les bactéries, opposent tout d’abord une barrière à leur invasion. Ces coagulations secondaires sont en général plus étendues que le thrombus primitif; c’est pour cette.raison que cette forme de caillot est la plus fréquemment observée sur les coupes histologiques.

Formation du pus. — Dans quelques cas, la lésion n’én reste pas.là, et le thrombus primitif forme abcès de la façon suivante. Les micro-organismes continuant à pulluler dans là masse du caillot, finissent par amener la destruction liqué- ■ fiante pe ptonisation) des différents, éléments qui les constituent, globules rouges, globules blancs, fibrine, La diapédèse des globules blancs d’un côté, la multiplication des éléments cellulaires de l’autre, déterminent unenéofdrmation embryonnaire qui, subissant à son tour la destruction liquéfiante, constitue le pus. L’inflammation suppurative gagnant de la sorte les parois de la veine,, la périphlébite succède à l’endophlébite, et l’abcès est constitué. Ainsi naissent autour de iaveinesus-bépatique.la plupart des abcès du foie consécu- .tifs à l’infection puerpérale. D semble paradoxal, à première

vue, que les microbes puissent remonter le courant sanguin pour s’engager dans les veines sus-hépatiques, mais la marche rétrograde des micro-organismes s’explique suffisamment par le mauvais fonctionnement du cœur, par la congestion ou la splénisation du poumon qui amènent une. stase sanguine, si accusée dans le parenchyme hépatique, qu’il se fait parfois de véritables hémorragies autour des petites veinules sus-hépatiques. (Observations III, IV.)

Cette topographie particulière, des abcès cantonnés au tissu péri-sus-hépatique, le tissu péri-portal restant indemne, est un fait d’observation ancienne an cours des infections purulentes. ■ '

Apoplexie pulmonaire miliaire. — Dans le parenchyme pulmonaire dont la vascularisation est toute particuhère, on constate,.entre l’apparition de ces, thromboses et la formation de l’abcès, une lésion intermédiaire qui est le foyer apoplectique.

Les noyaux d’apoplexie pulmonaire sont, en ce cas, si petits, qu’à l’œil nu ils passent facilement inaperçus et leur volume justifierait le nom de noyaux i'apoplexie miliaire. Macroscopiquement, le poumon est d’un rouge noir, il est augmenté de densité, et, comme on ne perçoit'pas facilement les noyaux sons le doigt, on le prendrait facilement pour un poumon simplement congestionné. Un examen attentif le montre infiltré de petites masses noires, consistantes, grosses comme une tête d’épingle ou une petite lentille. Ces masses sont apparentes, surtout lorsqu’après dm-cissement à l’alcool on raû'aîchit lès coupes au rasoir. L’aspect du parenchyme pulmonaire est alors assez bien celui d’une dentelle de tulle, dont les grains pleins seraient représentés par les noyaux apoplectiques, et les mailles vides par les alvéoles pulmo-

en âge, on voit, au contraire, des chaînettes disséminées dans les cavités ou les parois alvéolaires, parce qu’elles ont filtré à travers les parois de l’artériole. On conçoit comment ces organismes pyogènes, ainsi en contact avec des éléments figurés du sang sortis de leur voie naturelle, finissent par déterminer des suppurations. Telle est, en général, la genèse des abcès pulmonaires d’origine puerpérale.

Dans trois cas de pyohémie généralisée, terminés, par la mort aux neuvième, onzième et douzième jours delà maladie

(ObservationsrV, VjYIjjnous avons trouvé lé streptococcüs pyogeneénon seulement dans le pus des différents foyers, mais encore dans les parenchymes qui ne montraient-pas la moindre trace de purulence. ■ - '

Dans ces infections généralisées,'il y avait donc pullulation du micro-organisme, là même où le pus faisait défaut.

L’examen microbiologique des humeurs et des tissus d’une femme morte de suppuration généralisée à évolution lente, au vingt-septième jour de sa maladie, nous a donné des résultats différents des précédents. Dans le pus de' divers foyers, abcès du poumon ou phle^on du ligament large, ■ nous avons isolé le streptococcüs pyogehes, mais les parenchymes, examinés avec soin par la méthode des cultures ou par celle des coupes, ne décélèrent pas le moindre microbe en chaînettes. L'infection n’était déjà plus générale, ei \ea, mKT6organism'es, après s’être disséminés dans toute l’économie, s'cVflieref ZoMÎises à certains-foyers purulents. •

Ce fait nous enseigne que les infections déterminées par. le streptococcüs pyogenes sont soumises aux lois qui régissent les autres maladies infectieuses. Au bout d’iin certain nombre de jours, les tissus deviennent réfractaires à la multiplicaüon du microbe qui disparaît ppur rêstér enkysté entre les parois dés abcès. L’économie a acquis à ce moment une véritable immunité envers le streptocoque. Si cette idée d’indmunité semble peu d’accord avec ée que l’on connaît de la récidive des suppurations, il faut savoir, pour l’expliquer, que Kmmunité acquise est très.variable dans sa durée. Il est des immunités absolues quLdurent toute la,vie, il en.est

d’autres qui durent quelques années, quelques mois, quelques jours seulement L’éryâpèle à répétitions eu est un exemple. Après quelques jours d’évolution, la plaque érysipélateuse disparaît, parce que le terrain est devenu réfractaire à la pullulation des microbes. A la période de maladie succède donc tme période d’immimité dont la durée est courte, puisque l’érysipèle réapparaît souvent à très brève échéance.

Ce qui est vrai pour l’érysipèle l’ést également pour l’infection puerpérale. L’immunité, dans ces cas, n’est que momentanée; la preuve en est dans ces retours d’infection qui surviennent parfois après l’ouverture naturelle d’Un vieil abcès dans les tissus.

En résumé : - .

A» Lorsque, chez les femmes infectées, on trouve au milieu des foyers de suppuration, le streptpooecus pyogenes mélangé à d’autres micro-organismes, on peut arriver, par la méthode, que nous avons indiquée, à prouver que le streptocoque est le seul agent pathogène (1).

2» Contrairement à la théorie- classique, les abcès à distance de la pyohémie ne reconnaissent pas toujours pour cause une phlébite utérine ou péri-utérine préalable. Des microbes charriés par le sang peuvent déterminer au loin ' des foyers de suppuration, sans qu’ils aient besoin de fragments de caillots comme véhicule.

. S» Dans l’infection purulente chronique, les microbes, au bout d’un certain temps, restent enkystés dans le pus des

abcès ; on ne les retrouïe;,plus, ni ^s le sang* ni dans les organes; l’infection qui était généralisée d’abord est devenue localisée. ... ... ;• . . ..

Pletirésie pimilehte d’originè puerpérale Guérison par ponctions répétées

La pleurésie purulente se présente chez les femmes puerpérales dans des conditions très diverses. ...

Elle éclate souvent au cours de la forme pyohémi'que et passe inaperçue au milieu des autres supp.urations qui l’accompagnent. Elle n’a pas, dans ce çaSj.d’autonomie.propre, et n’offre d’intérêt ni par son évolution, ni par les indications thérapeutiques qu’elle peut fournir. (Observation J:) .

Dans certaines épidémies, le pus se localise. , d’emblée sur la plèvre et presque uniquement sur elle, comme si'le microorganisme avait acquis mie affinité particulière pour la séreuse. La mort survient alors avec une rapidité foudroyante. Charrier a bien étudié cette forme dans l’épidémie de 1854 dont il a relaté l’histoire.

H est enfin une autre variété de pleurésie purulente qui apparaît comme accident tardif, et persiste après la disparition de l'infection généralisée. Sa marche est lente et son évolution chronique. L’empyème, dans ce cas, est devenu toute la maladie; il est intéressant à plus d’un titre.

Cette annee même, nous avons suivi -un cas de ce genre avec notre maître, M. le professeur Dieulafoy. Le pus retiré de la plèvre a été l’objet d’examens microbiologiques et de recherches expérimentales dont on a pu tirer quelques déductions thérapeutiques.

' Une femme (Observation ‘VUI), prise trois jours après ses couches de frisson, de fièvre et plus tard, de dyspnée et de

point de côté, traîna dans la-plèvre droite un épanchement purulent pendant deux mois et demi. Au bout de ce temps, elle entra dans'le service de M. Dieulafoy, fébricitante (40o), oppressée et très amaigrie. En l’espace detrois semaines, on lui pratiqua trois ponctions de la plèvre, et la température baissa au léndemain de la troisième thoracentèse pour tomber définitivement vingt-deux, jours après cette dernière opération. A cette époque, l’état général s’était déjà singulièrement amélioré, l’appétit et les forces étaient revenus, la malade avait engraissé,' et des ponctions exploratrices, répétées en. differents points du thorax, ne donnèrent plus issue à la moindre gouttelette de pus. Un mois après la disparition de sa fièvreircette femme est sortie guérie, ayant engraissé d’un kilogramme par semaine, et n’ayant conservé qu’une faible déformation du thorax et une légère diminution du murmure vésiculaire à droite. Nous l’avons revue tout der-

maintenüe parfaite. ■

Voilà donc un. cas de pleurésie purulente, d!origine puerpérale et à marche chronique, guérie par simples ponctions. L’indication thérapeutique avait été tirée de l’examen microbiologique et des-inoculations faites avec le pus aux animaux.-

Les liquides, provenant des trois ponctions, ensemencés smr bouillon et gélose avaient donné chaque fois des cultures pures du streptococcus pyogenes. Mais deux faits nous avaient frappé surtout dans l’étude de cesliquides : la petite quantité des microbes trouvés et leur faible virulence.

Cette quantité était si minime qu’à la surface de la gélose, au milieq de-la traînée purulente, il ne se développait par tubes que trois ou quatre colonies de streptocoques. En général dans ces conditions, les colonies sont, au contraire, telle-

ment confluentes quelles forment une masse compacte à la surface du milieu nutritif.

La virulence du pus était si faible, que deux lapins inoculés à forte dose (4 centim. cube 1/2 de pus); l’un dans le péritoine, l’autre dans le sang par la veine de l’oreille mise à' nu, supportèrent parfaitement leur injection et n’ont jamais éprouvé le moindre dommage. Un troisième lapin, inoculé dans le tissu cellulaire de l’oreille, en fut quitte pour un petit abcès au point d’inoculation et pour un peu de rougeur, tout à l’entour. La diminution de l’action pathogène du pus envers les animaux ne pouvait s’expliquer par la diminution parallèle du nombre des bactéries. L’expérience suivante le prouve : une culture du streptocoque dans du bouillon, faite avec du pus et vieille seulement de trois jours, injectée chez un lapin à dose de 3 e. c. dans la circulation par la veine de l’oreille, ne produisit aucun effet pathogène. Il faut donc bien. admettre que ce microbe dans le pus de notre malade avait perdu de sa virulence, puisque, multiplié par une culture dans le bouillon et injecté ensuite à dose énorme, il était resté inactif. On peut comparer ce qui se passe dans la plèvre à ce qui se passe dans un bouillon de culture: le slreptocoocus pyogènes, en végétant dans le pus pleural, perd son activité comme il la perd dans les vieilles cultures.

Petite quantité de micro-organismes, faible virulence du pus, tels sont les éléments qui avaient guidé le pronostic et fourni les indications thérapeutiques.

Ces déductions sont assez neuves pour nécessiter quelques explicauons.

Jusqu’à présent, dans l’étude microbiologique du pus de l’empyème, on n’a compté qu’avec la nature du microorganisme; il faut, suivant nous, compter aussi avec son

degré de virulence. Un liquide très virulent, épanché dans la plèvre, met le malade constamment sousle coup des-accidents les plus graves, déterminés par le retour d’une septicémie généralisée. Un liquide purulent devenu au contraire presque pur de tout micro-organisme (1), et ayant perdu sa virulence, met le malade dans les ' mêmes conditions que s’il portait dans sa plèvre un liquide séro-fibrineux. Là est Uexplication de- la guérison- facile de certaines pleuresies purulentes par ponctions simples.

Depuis longtemps on publie des cas d’empyèmes, guéris par ponctions répétées,-mais jamais il n’a été formulé d’indications précises grâce auxquelles, étant donné une pleurésie purulente à marche chronique et insidieuse, -ne nécessitant pas une intervention-d’urgence, on puisse préjuger que la guérison se fera par la thoracentèse. Voilà pourquoi on a toujours proposé pour la pleurésie purulente une thérapeutique systématique.

Les uns, fervents adeptes de l’empyème antiseptique, disent qu’une fois la purulence constatée, la pleurotomie ne doit pas être différée; les autres confiants dans la guérison possible par une seule thoracentèse veulent que, sans s’attarder aux ponctions répétées, l’aspiration soit pratiquée au moins une fois. Pourquoi ne pas éviter la pleurotomie si l’on peut guérir sans elle? Pourquoi.pratiquer une seule thoracentèse au hasard, sans idée déterminée, quand on sait qu’il est tout à fait exceptionnel de voir un empyème guérir par une seule

poneSon? Lorsqu’on sedêcideàtraiter une pleurésie purulente par la méthode des ponctions, on doit savoir qu’il faudra sans doute pratiquer plusieurs thoracentéses et rester ferme dans ses convictions, malgré la persistance momentanée de la fièvre. Mais ces convictions, où les puiser? Nous avons dit comment les nôtres s’étaient faites par l’examen du pus de notre malade.

-Nous n’avons pas la prétention de formuler ici des indications thérapeutiques en nous appuyant sur un seul cas, mais si, dans l’avenir, nous avons à traiter une pleurésie purulente à marche lente et insidieuse, nous souvenant de l’histoire de cette malade, nous commencerons par faire l’étude microscopique et expérimentale du pus retiré par ponction exploratrice. Si les bactéries sont peu nombreuses, si leur virulence est faible, nous entreprendrons avec conviction les thoracentéses plusieurs fois répétées, car à tout prendre, il vaut mieux être traité par quelques ponctions capillaires que par l’ouverture du thorax.

FORME DIPHTÉRITIQÜE od PSEUDO-MEMBRANEÜSE

La feusse membrane fibrineœe est un produit de néoformation qui, pour être beaucoup plus rarement observé que le pus au cours de l’infection puerpérale, n’en offre pas moins d’intérêt. Elle a tout l’aspect de celle que l’on rencontre dans la diphtérie légitime et se présente, soit associée à diversés suppurations, soit à l’état pur sur la vulve, le vagin, la muqueuse utérine, les séreuses. La fausse membrane fibrineuse est, dans ce dernier cas, la seule signature anatomique de la maladie, et le nom de forme diphtéritique convient bien à la variété de l’infection qu’elle caractérise.

Le terme : Diphtérie puerpérale que nous emploierons également, n’implique nullement a priori l’idée d’assimilation avec la diphtérie vraie du pharynx et du larynx. Nous le comprenons dans le sens accordé en anatomie pathologique au terme exsudât diphtéritique pour caractériser une néoformation fibrineuse.

L’histoire de la forme diphtéritique de l’infecfion puerpérale ne doit pas non plus être confondue avec celle de la gangrène des parties génitales. Ce que Chavanne (1) et

d’autres après lui ont décrit en 1850, sous le nom de diphtérie gangréneuse de la- vulve et du vagin, n’est que le sphacèle de ces parties recouvertes d’une couenne fibrineuse analogue à celle que ron’ observe dans la pourriture d’hô-

La diphtérie puerpérale a d’abord été signalée par les . cliniciens français.

Cihomei, dans son article MéCrite puerpérale du dictionnaire en 30 volumes, a indiqué l’apparence diphtéritique que prend parfois cette métrite.

Béhier, dans son iirre c&iywes, a insisté sur l’aspect diphtérique que prend, chez certaines accouchées, la surface de l’utérus ou celle du vagin. ,

Enfin, M . Hervieux, dans son Truité des maladies puerpérales, admet deux formes de^ diphtérie génitale, l’une, très graves utéro-vaginale, dans laquelle la diphtérie prend naissance dans l’utérus.et, s’étend; de haut en bas,, par .voie de continuité, à la muqueuse du vagin, l’autre bénigne, primitivement vulvaire ou périnéale,. .se propageant de feas en.iaut à une étendue plus ou moins grande, de la cavité .v^nçle.,

, Dans ces derniers tomps,.en Erance,. la diphtérie,.pu.ei5pérale est. tombée dans l’oubli-,, si bien .que Maygrier.lui.consacrait quelques lignes à peine. dans son .excellente thèse d’agrégation-, publiée,en d8^, sur les diverses formes d'épidémies puerpérales. . . ...... .. . ...

C’est la pathogénie et la 'nature de cette diphtérie puerpérale qui, à l’étranger,, ont surtout préoccupé les esprits en ces derniers temps. Cette question, qui touche autant à l’histoire de la fausse membi-ane en général qu’à ceÙe. de l’infection puerpérale, a été jugée différemment par les auteurs. .. .ix . , . . -....i...:

Les uns (Gaebigues (1) considèrent la diphtérie puerpérale cotnme une forme d’infection spéciale, comme une des diverses maladies incluses sous le nom de fièvre puerpérale; les autres (Baumgakten (2) n’y voient aucune différence avec là diphtérie légitime, maladie de Bretonneau et de Trousseau; L’examen microtiologiqùe pratiqué dans les cas où la fausse membrane s’observe à l’état pur et dans ceux où elle est associée au pus, prouve l’inexactitude de l’une et de l’autre opinion!

Dans une autopsie (Observation IV), en même temps que du pus dans le muscle utérin, la trompe droite, le péritoine et le poumon, nous avons constaté la présence de fausses membranes fibrineuses-incrustées dans la muqueuse utérine et baignant dans un liquide sanieux et grisâtre. Le microbe en chaînettes existait; comme le démontrèrent les cultures, aussi bien dans les fausses membranes diphtéritiques de la'ihüqüeusè que dans le sang du coeur et les diverses suppurations. " ' ' ' '

' Voici‘ddnc'un cas mixte où le streptococcus'pyogenesjen inêmé temps ’qu'il avait produit dès' suppurations vulgaires- à lôcalisations diverses) avait’déterminé sur -la-'muqueuse -utérin'é‘;dès"'mbdifications 'histolo'giques ayant abouti à laforma-

tion de fausses membranes. ' ■ -'

’ ’Notre obseivatioh IX ’est un' type d’infection -puerpérale à forme diphtéritiquêpùfe et généralisée. Des lames fibrineuses se ‘détachant facilement ‘étaient^ déposées 'à- la’ Sùr&ce de- -la vulve et du vagin, ùné fausse membràne épaisse recouvrait presque complètement la muqueuse utérine, dans laquelle éllé’ ’s'incrustâit''TOliâ'êmentV’LB’péritoine était tapissé-de

(2> Badhoartex! LêArbudi ’der pàiAôlogischen Slÿkologie,’ 18S8:‘”

fausses membranes sur toute son étendue. Les veines utéroovariennes, celles du mnscle utérin, étaient remplies de caillots fibrineux. On retrouverait des caillots semblables jusque dans les veinules qui rampent à la surface de la muqueuse gastrique.

Cette généralisation de la néoformation fibrineuse aux muqueuses, aux séreuses, aux vaisseaux est, soit dit en passant, un des points les plus intéressants de l’histoire de la diphtérie puerpérale. Elle avait été entrevue par M. Hervieux, qui avait déjà établi un rapprochement entre les productions diphtéritiques des muqueuses et les dépôts fibrineux que l’on observe sur la plèvre, le péritoine, ou la tunique interne

Dans le cas précité, nulle part sur les muqueuses ou les séreuses, dans les parenchymes ou les tissus on ne put observer la moindre gouttelette de pus.

Les cultures faites avec le sang, les fausses membranes ou les organes fournirent cependant le streptocoque à l’état de pureté. Sur les coupes, les chaînettes se dessinaient à la surface de la muqueuse utérine et apparaissaient encore dans le caillot fibrineux de quelques veinules utérines thrombosées. Dans les fausses membranes, on trouvait les micro-organismes, mais en très petit nombre.

Ces constatations nous prouvent une fois de plus qu’un seul et même microbe, le streptoCoccus pyogènes produitchez la femme puerpérale, l’inflammation purulente d’une part, l’inflammation diphtéritique de

Dans certains cas, c’est le micro-organisme qui semble avoir transformé ainsi son aptitude à se développer sur le milieu humain; la preuve en est dans ces épidémies dont

Liisk (1) et Garrigues (2) ont rapporté l’histoire. Celle observée par Lusk est particulièrement intéressante : une femme syphilitique est prise, après son accouchement, de diphtérie puerpérale qui est l’origine d’une épidémie sévère da n s la maternité où cette maladie est soignée. Cent cinquante femmes sont atteintes d’infection, toutes avec fausses membranes fibrineuses et vingt-huit meurent. Le premier cas d’infection à forme pseudo-membranéuse n’avait donc su propager que des infections de même forme.

Le caractère épidémique que revêt parfois la diphtérie puerpérale est loin d’être un argument en faveur de son analogie aivec la diphtérie légitime. La fausse membrane fibrineuse est une altération anatomique qui n’à en elle rien de spécifique. '

Dans une récente communication faite à l’Académie de médecine sur les inflammations pseudo-membraneuses de l’intestin, M. Cornil (3) montrait que des micro-organismes différents appartenaient chacun à une maladie virulente déterminée, pouvant produire à la suffàcé de la muqueuse intestinale des fausses membranes fibrineuses grisâtres ou jaunâtres.

n Ce n’est pas la lésion anatomique, disait notre maître, (t qui différencie la maladie, mais bien la nature du micro- « oig'anisme qui en est la cause.»

Cependant cette année’ même,' Baümgarten (4) a soutenu l’identité de ]a diphtérie puerpérale ; et de là diphtérie vraie. Il prétend que le streptococcus pyo-

genes produis la fausse membrane de là diphtérie 'dù pharynx et du larynx comme celle :de. d’utérus, et il avance avoir constamment isolé cet organisme des fausses membranes, quelle que soit léur provenance. H -ajoute même l’avoir retrouvé dans les couches profondes de la muqueuse et l’avoir isolé à l’état de pureté dans les! différents parenchymes. ‘ '

Au nom de la clinique et de la microbiologie, l’opinion de Baumgarten doit être réprouvée.

• La clinique nous enseigne que là diphtérie légitime, par sa marche, son évolution, ses complications, présenté tous les caractèrès d’une maladie autonome et spécifîquè. Jamais, d’autre part, on n’a vu marcher de pair une épidémië dé diphtérie vraie et une épidémie de diphtérie puerpérale; jamais on n’a vu l’une engendrer l’autre. Lorsqu’éclatè'par hasard dans une Matermté un cas d’angine ou de laryngite diphtéritique, ce-cas est parfois l’origine d’une épidémie d’angine ou de laryngite ana l ogues, mais jamais d’infection puerpérale à forme diphtéritique. ' '

La microbiologie fournit des arguments décisifs.Les travaux récents de MM. Roux et Yersin (l) ont définitivement prouvé que le microbe delà diphtérie n’était pas un streptocoque, mais un bacille à caractères spéciaux.-Gè bacille' déjà vu parKlebs en 1883-et bien étudié-par Loeffler en 1884, a été retrouvé' constamment dans'lesfausses' membranes dè quinze diphtéritiques examinées par MM. Roux et ■ Yérsin. Les depx savants expérimentateurs ont , non seulement fait naître là fausse membrane en inoculant le bacille sur. la muqueuse des pigeons,.,, des pqulèy, dès lapins, ou des

cobayes, mais üs .ont encore établi sa spécificité, en reproduisant expérimentalement une des manifestations les plus caractéristiques de la diphtérie : la paralysie.

LœBIer cependantavai^ lui missi, constaté parfois,, dans les fausses membranes,là présence du streptococens pyogenes et sa généralisation à l’économie. Dans ces cas, cet organisme avait déterminé une infection secondaire consécutive à la diphtérie vraie. Le streptocoecus . pyogenes est en effet un organisme qui vit partout et que l’on rencontre parfois dans la bouche de l’homme sain, comme Netter (1) l’a récemment prouvé. On comprend ainsi comment toute plaie de la muqueuse de la bouche et du pharynx devient, dans .certains cas, une porte d’entrée pour , le streptocoecus .pyogenes, comment une fausse membrane, développée .à, la faveur d’un autre micro-organisme {bâtonnet de LœfBer}, devient un, milieu de culture excellent pour le microbe en .chaînettes et un terrain,de multiplication pour lui ayant sa pénétration dans l’organisme.

£» résumé 1“ Les fausses membranes fibrineuses, développées au cours de l’infection puerpérale, n’ont .pas la .moindre communauté d’origine avec celle de la diphtérie légitime;

2o Elles ne sont pas davant^e l’expression d’une entité morbide particulière; elles ont même provenance que le pus des abcès et sont produites par l’action du. streptocoecus pyogenes.., ;

(1) Netthi. — SaàéU de Bwlogie. 21 jnaiel 1888. Présence du slfeptocoqiie

FORME SEPTICÉMIQUE PURE SANS SUPPURATION NI FAUSSES MEJffiRANES

■ H est des cas ou la mortsnrvient chez la nouvèlle- accouchée -au milieu de tous les symptômes de l’infection puer- ■pérale, sans que l'examen minutieux des organes 'décèle en aucun point de l’économie la moindre trace de suppuration ou •la moindre parcelle de fausse membrane. L’aut'opSie, ne -sachant alors expliquer la cause de la mort, est dite'négative.

■ C’est à cette forme d’infection sans lésion apparente que •'nous réservons le-nom de forme septicémique pure. '■

■ Cette variété de la maladie est relativement rare,' et quelques pathologistes, ne l’ayant jamais rencontrée, l’ent -mise en doute, à l’exemple de Béhier et de Beau.

Elle n’est‘pas si exceptionnelle cependant que-Dépaul, en 1858, insistant dans un discours académique sur*® l’-ahsence plus d’une fois constatée de toute lésion des sôKdês -» n’ait osé affirmer « qu’il n’j a presque pas d’épidémie un pèu sérieuse dans le cours dfcilaquelle ,on. n’ait:reiicoîltré des cas de cette espèce. »

Un clinicien éminent,jé..jH.ervie.ux, crut longtemps qu’il n’existait pas un seul cas de septicémie puerpérale dans

leqad. on-ne rencontrât du pus. sur un point quelconque de l’oi^nisme. Cette année même,, à la suite d’une communication faite à l’Académie par M. Cornil en notre nom, sur les faits que nous allons relater, M. Hervieux n’hésitait pas à avouer qu’aprês avoir assisté à ces épidémies effroyables qui-ravageaient la Maternité, il avait renoncé à sa première croyance ,et affirmait l’existence des cas de. septicémie pure.

Les observations de Bouchut (1), Lasserre (2), Guérard(3), Tardieu . {4),,,-Tarnier (5), Hardy (6), Brouardel (7), Fritsch ^8) .etc. sont, venues pour leur part contribuer à l’histoire de la septicémie sans lésions, et l’autorité de ces observateurs suffit , pour répondre de la valeur des faits rapportés par eux.

La darde de cette forme septicémique a été diversement appréciée, , même par ses partisans les plus convaincus. Les uns prétendent que son évolution, toujours rapide et fou- ,dto.yaotej se.fait.en un. temps variant de quelques heures à trois jours; les. autres ont relaté des cas où la mort est survenue lentement, après six jours. (Fiutsch), après sept jours et deux , fois après dix jours (trois cas de 'Tamier), après quinze jours. (Depaül). Mous-même avons pratiqué l’autopsie de trois femmes mortes sans, lésions au troisième, sixième et quinzième jour de l’infection puerpérale. .,.

Én s’appuyant üniquement sur ces faits, la conclusion à tirer, relativement à la durée de la variété qui nous occupe; est la suivante : si l’évolution est, en général, plus rapide que dans la forme classique avec suppuration, elle se fait parfois en un temps moyen variant de six à quinze jours. ■

Quelle est la nature de cette variété d’infection? Y a-t-il identité d’origine entre elle et les formes vulgaires? Les trois cas observés par nous sont les premiers, croyons-nous, où des recherches microbiologiques aient été pratiquées chS la femme pour répondre à ces questions encore controver-

Notre première observation (X) est celle d’une fémme prise de frisson et de fièvre au quatrième jour de son accouchement, et morte en six jours avec tous les symptômes de la forme pyohérnique. ,4 l’autopsie, pratiquée dix-neuf heures heures après la mort avec l’aide de notre collègue Bouisson-, nous n’avons trouvé, à notre grand étonnement, ni pus, ni fausses membranes en aucun organe. Des ensemencements faits sur bouillon, gélatine et gélose avec des fragments d’utérus, de rein, de foie, de rate, ou avec le sang du cœur donnèrent cependant des cultures presque pures du streptococcus pyùgenes.

Notre second cas (Observation XI) est celui d’une, femme dévénue fébricitante trois jours après ses couches et qui mourut après quinze jours d’infection, dans le service de M.. Bouchard. Les symptômes avaient été ceux de la forme typhoïde bien décrite par M. Peter dans le second volume de ses cliniques (stupeur, délire, diarrhée, difficulté ,à uriner, albuminurie, pas de frissons, température oscillant entre 39",et39o 6).; . . ,

A l’autopsie, on ne trouva pas trace de suppuration. ■ .

Si nous n’avions pas été instruit par l’histoire de notre première malade, nous anrions sans doute cherché l’unique

cause de la mort dans la lésion des reins qui étaient blancs

et volumineux, mais des ensemencements pris sur les différents organes, en fouruissant des cultures abondantes du streptococcus pyogenes, nous donnèrent la preuve de l’origine infectieuse de la maladie.

La troisième observation, plus complexe, se rapporte à une femme éclamptique et albuminurique, atteinte de son premier accès convulsif deux heures après l’accouchement. Cette malade eut en tout sept accès en l’espace de douze heures, survécut pendant trois jours, comateuse, fébricitante, et mourut avec une ascension terminale de la température (44») (Observation pi).

L’autopsie ne décela d’autres lésions qu’une rate molle et diffluente, un foie gros et décoloré, des reins mous, voIut mineux et blancs. L’origine parasitaire de l’éclampsie puer-r pérale ayant été mise en question en ces temps derniers,

conçue, le sang du cœur ainsi que des fragments de foie, de rein, de rate, d’utérus. Grande fut notre snrprise d’observer dans nos tubes des cultures pures du streptococcus pyogenes, Nous sommes loin, hâtons-nous de le dire, de donner ce fait comme un argument en faveur de l’origine parasitaire de l’éclampsie puerpérale, d’autant que dans une autre autopsie de femme morte éclamptique, nos recherches micrtn biennes sont restées négatives. Le cas précité trouve, suivant nous/son expUcation dans la concomitance de l’éclampsie et de finfection. Nous ne voulons en retenir jjue la constatar tibn d’une infection puerpérMe sans suppuration,, qui aurait passé inaperçue sans l’examen .bactériolr^que des organes.

Dans nos trois observations, le rôle pathogène du streptococcus pyogenes fut. démontré non seulement par l’examen des cultutgs,. mais encore par celui des coupes -histologiques dont D^ude était particulièrement inléres^

-. Dans le rdn, les .micron-organismes relativement rares-, étaient disséminés dans les tubes .de-Heidenhain ou à l’intérieur des capiUaires. Par contre,, ils infiltraient certains oiganes. tels que l’utérus, le foie, la rate, en groupes si conv fluents, que sur des coupes examinées à un-faible grossissement (60 diamètres), les amas formés par eux apparaissaient comme de petites taches violettes assez.. volumineuses, uemées aa milieu des. parenchymes. A un fort grossissement (objectif à immersion), ces taches se montraient uniquement constituées par.des.microcoques; elles présentaient à leur centre une teinte uniformément yiolette,,résultant de la eondensation des, streptocoques en ce point, et à leur périt phérie seulement on-voyait se dessiner des. chaînettes sinueuses, .trahissant aussi la nature microbienne-de ce?

Dans le/oie, la topographie de cette .infiltration était facile à saisir. Quelques groupes- de micro-organismes apparaissaient sur les parois des veinules sus-hépatiques de petit calibre. Les amas se voyaient presqu’uniquement entçe les cellules. hépatiques, .qu.’ils, semblaient avoir écartées pour se loger. Ils étaient parfois énormes, et, suivant les sinuosités des capillaires, se. moulaient véritablement dans une portion de leur-réseau. Autour de ces taches comme centre, les chaînettes diffusaient dans les capillaires du voisinage. Eh quelquespointsseulement,lesveinules sus-hépatiques de,petit calibre, montraient, leurs ,parais..tapis5ées! de streptocoques.:.

• Ces faits nous enseignent ^e-la preuve dé rinfectioii ne doit-pas toujdurê être diefcliée àd’autopsîe, dans le pus ou là fausse membrane; mais bien dans la présence du microorganisme disséminé dans les organes. Sans l’examen micrùbiol<jgique,nous n’aurions pas reconnu l’infection a l’autopsie de nos deux demièrés malades, et îa forme septicémique pure a, dû ainsi souvent échapper à la sagacité des observateurs. ' ' .

■ La possibilité pour le streptococcus pyogenes de se développer dans les parenchymes, sans y déterminer de suppuiâtion, ne doit plus nous étonner. Nous savons que, dans lés formes vulgaires suppuratives ou pseudo-membraneuses, on voit le micro-organisme infiltrer certains tissus, sans ' y amener de produits' de nouvelle formation. Dgà, dans la première partie dé ce travail, pour eiiplîqiier la mort chez une femme atteinte 'dïhîection avec'suppuration tout à fait localisée autour de rutérus,nous n’avions^-incrimmer' qùe l’action directe suf'les tisSus du micro-^organisme, ' et celle dès substances toxiques'sécrétées par lur sans l’intermédiaire

Reste à trouverpourquelleiaisoh, dans là forme qui nous Occupe, le Streptocoque h’affive 'à produire ni suppuration fausses membranes.-■ .

Les pathologistes qui eh' ont tenté l’explication,' l’ont fous cherchée dans la rapidité ■d’évolution dé là maladie. L’organisme serait foudroyé avant'que le travail de süppiiràtion ait ‘ eu le temps de s’aecompKf; Cettê ■théofié'n’ést pas applicable =àtoüS'les faits, eomme'Tàtfestént l&'càs ofr rà'iîSbrt est survenue au dixième, douztêirièet qimiziên^ Jôiif de ISthalàdîe. Pour nous, cette forme dej’infection est due le plus souvent à une simple modification dans les qualités pathogènes du

micro-organisme, qui a perdu son aptitude à faire du pus. Gette idée, déjà soutenue par MM. Chauveau et Arloing, trouve un nouvel appui dans le fait expérimental suivant : Quand on tue un lapin, en introduisant dans ses veines une grande quantité de streptococcus pyogenes, on constate que le microbe, recueilli.à l’état pur dans le sang du cœur de l’animal, a subi diverses transformations dans ses qualités pathogènes; la principale de ces transformations est une augmentation de virulence telle, que quelques gouttes injectées dans le tissu cellulaire lâche suffisent à déterminer la mort sans produire en général de suppuration.

Le streptocoque n’est donc pas constamment pyogène; On peut lui enlever expérimentalement la propriété de faire du pus, tout en lui conservant et même, en exaltant sa virulence. Ce fait doit être rapproché des cas précités, où lé microorganisme se généralise chez la femme puerpérale et la tue sans déterminer de suppuration.

Les conclusions à tirer sont les suivantes :

d? H existe une forme d’infection puerpérale qui tue sans suppuration ni fausses membranes; nos autopsies en sont une preuve nouvelle...

9» L’évolution de cette forme septicémique pure est rapide ou lente; elle reconnaît pour cause le streptococcus pyogenes comme la forme pyohémique vulgaire.

3o En nms appuyant uniquement sur les examens microhiologiques pratiqués dans nas trois autopsies, nous affirmons que cette forme septicémique, comme la forme pyohémique, , comme la forme pseudo-membraneuse, reconntfit pour cause le streptococcus pyogenes.

OHAPITHE

Depuis que Mauriceau et Puzos ont décrit « l’enflure don- « loureuse des jambes et des cuisses, survenant chez les î femmes après l’accouchement », les théories n’ont pas manqué pour expliquer la Phlegmatia alba daims.

Si, depuis le mémoire de David Davis (1823), les pathologistes ont été unanimes à localiser dans les veines la lésion fondamentale de cette affection, les opinions les plus diverses n’en ont pas moins été émises sur la nature de cette altération veineuse. Pendant vingt ans, on crut avec Davis à la phlébite primitive, mais, sur la foi de Bouchut et sur celle de Virchow, cette théorie fut détrônée par celle, de la thrombose qui, jusqu’à nos jours, a régné en maîtresse absolue. La formation du caillot fut alors considérée comme le phénomène toujours primitifetcapital, la phlébite comme une altération secondaire toujours consécutive à l’irritation de l’endo-veine par le caillot.

Malgré les causes les plus complexes invoquées pour expliquer cette coagulation spontanée du sang sur place, M.Troisier, en d880, dans une thèse d’agrégation qui constitue la

monographie où on ira toujours puiser les documents relatifs à l’histoire de la phlegmatia, écrivait, non sans raison : t La pathogénie de la phlegmatia alba dolens est loin « d’être élucidée. Dans cette question, tout se réduit à des « hypothèses, n

Depuis cette époque, à la faveur de la théorie microbienne, une autre hypothèse a vu le jour, celle de la nature infectieuse de la phlegmatia alba dolens. Déjà émise en l883 parM.HutineI (1), cette hypothèse fut encore énergiquement soutenue par M. Siredey (2), en -1884, et, en dépit des négations consignées dans la thèse deDelporte (3), MM. Delore et Poulet (4), dans leur article récent du Victionmire encycUps'dijrMe, n’hésitent pas à dire : « La phlegmatia puerpérale, t même dans ses formes atténuées, est probablement d’ori- « gine septique... Quel est le rôle des proto-organismes dans « certaines coagulations? Cette voie de recherches pourrait- « peut-être donner l’explication de la thrombose dans la « phlegmatia ».

Si, depuis quelques années, la notion de l’origine parasitaire de la phlegmatia puerpérale est ainsi entrée dans la conscience médicale, -nul, à notre connaissance, n’est encore venu, avec des faits probants et des constatations microbiologiques positives, affirmer la vérité de cette opinion.

Ayantréuni quelques documents cliniques^ anatomo-pathologiques et microbiologiques, nous soutenons, dans le présent

chapitre, la nature microbienne constante de la phlegmatia puerpérale. Nous essayerons d’établir, en outre, qu’elle est toujours consécutive à une phlébite primitive déterminée par la multipÙcation de micro-organismes sur la tunique interne de la veine. Nos conclusions porteront exclusivement sur la phlegmatia d’origine utérine, la seule qui fasse l’objet de la présente étude.

Époque d'apparition. — Dans huit cas de phlegmatia, nous avons relaté la date précise de l’apparition de l’œdème blanc douloureux. Une seule fois il s’est montré le neuvième jour après les couches, et les autres fois entre le dixième ou quarante-unième jour qui les a suivies (Observations XVU à XXIV). Cette statistique concorde avec celle de tous les auteurs, qui admettent d’une façon générale que la phlegmatia se développe entre le septième et le douzième jour,, et que l’époque de son début est parfois retardée jusqu’à la cinquième, sixième, huitième semaine après l’accouchement.

Cette date d!apparition tardive méritait d’être précisée ; elle seule suffit à contredire tous les arguments invoqués pour soutenir la théorie de la thrombosespontanée. Toutes les causes , incriminées, telles que la richesse du sang en fibrine, l’altération des globules, consécutive à l’anémie, le ralentissement du sang dans les veines des membres inférieurs se trouvent, en , effet, réunies chez la femme enceinte. Comment donc concilier ce fait avec l’absence constante de la phlegmatia au cours de la grossesse et dans les premiers jours qui suivent l’accouchement ? Les causes énumérées ne peuvent être que prédisposantes, et lorsque l’œdème blanc

douloureux apparaît, c'est à l’infection qu’il faut en deman-

Les symptômes généraux qui accompagnent'la phlegmatia dès son début (fièwe, frisson, prostration, nausées), plaident en faveur de son origine infectieuse.

JJ observation dinique prouve déjà que la phlegmatia alba dolens est toujours une manifestation de l’infection puerpérale vulgaire.

Dans quelques cas, le fait s’impose, comme l’observation XVllI nous en fournit un exemple; Chez une femme prise, deux jours' après ses couches, de fièvre et de fiissons, se développa, au bout de huit jours de fièvre, une phlegmatia qui apparut ainsi en pleine évolution d’infection puerpérale.

Le rapport de cause à effet entre l’infection et l’altération veineuse était ici nettement saisissable, et si tous les faits étaient calqués sur celui-ci, on n’aurait jamais manqué, sans doute, de reconntdtre l’origine ' véritable de la phlegmatia ■puerpérale.

Mais, en général, c’est relativement longtemps après les couches et au milieu d’une bonne santé apparente qu’éclate. l’œdème blanc douloureux. Ce début tardif qui nous a aidé à réfuter la tbéorie de la thrombose semble, à première vue, parler également contre l’origine infectieuse de la phlegmatia puerpérale. Ne savons-nous pas que l’infection puerpérale ne débute qu’exceptionnellement après le troisième ou le cinquième jour qui suit l’accouchement ? Cette contradiction est plus apparente que réelle. C’est pour n’avoir pas assez étudié la période intercalaire qui s’écoule depuis le moment de l’accouchement jus'qu’au début de la phlegmatia, que les auteurs h’ont pas su plutôt dépister la nature infec-

lieuse de la lésion Veinense. La maladie ne commence pas avec l’oedème blanc douloureux dont l’apparition est toujours précédée par une phase prodromique fébrile, dans laquelleim examen attentif décèle toujours la marque de l’infection. Le fait n’avait, échappé ni à M. Hervieux, ni à M. Siredey. Avant la phlegmatia, disait M. Siredey, il y a toujours « menace de péritonite î.

Après enquête rigoureuse, nous avons toujours retrouvé dans nos observations quelques symptômes fébriles avant l’éclosion de la phlegmatia.

Dans nos observations (XVII et XXI), la phlegmatia, apparue le septième jour dans le premier cas, et le dix-huitième dans le .second, n’avait été précédée que par un jour d’apyrexie. Chez ces deux malades, la fièvre s’était déjà installée deux jours après l’accouchement.

Chez la malade de l’observation XXII, la première phlegmatia, précédée de deux jours d’apyrexie, avait éclaté vingt jours après l’accouchement; la fièvre avait déjà débuté le lendemain de la délivrance.

La malade, dont l’histoire est rapportée dans l’observation XX, fut atteinte dé deux phlegmatia, l’uné' au dix-septième jour, l’autre au vingt-huitième jour de son accouchement. Elles avaient été précédées de deux courts accès fébriles de un- et de deux jours de durée, le premier survenu, quatre jours, le second, dix jours après les couches.

Chez la femme qui fait l’objet de. l’observation XXIV, une longue période de vingt-quatre jours s’était écoulée entre la fin ■ du premier cycle fébrile et l’apparition de la première phleg- , mafia; le premier accès fébrile-avait éclaté le lendemain de

L’observation XXlI est particulièrement instructive; elle

montre comment, dans certains cas, les prodromes peuvent facilement passerinaperçus. La phlegmatia s’était développée au dix-neuvième jour, elle semblait n’avoir été précédée par aucun trouble pathologique, mais en consultant la courbé thermométrique, on constatait un léger accès f&rile (38o) apparu deux jours après les œuches; - ■ '

Pas de ‘phlegmatia alla dolens puerpérale sam symptômes fébriles au préalable, telle est la formule toujmirs applicable. Cette période apyrétiqiie, qui sépare souvent le premier accès fébrile des premiers symptômes de la phlegmatia, n’est pas faite pour nous surprendre. Il est de notion vulgaire qu’au cours de l’infection puerpérale, les accidents se développent souvent par poussées successives en rapport, par exemple, avec la formation de foyers nouveaux de suppuration. Ainsi procède la phlegmatia alba dolens qui, toujours, n’est que le second temps d’une infection, dont la première étape avait été marquée par l’apparition de symptômes fébriles dans les quatre ou cinq jours consécutifs à l’accoucbement;

Si les phénomènes généraux qui accompa^ent la phlegmatia sont le plus souvent de faible intensité, ils revêtent parfois toute la violence de ceux que l’on observe dans la phlébite suppurée : la température, après avoir été peu élevée, devient excessive; l’œdème, d’abord blanc, devient rouge et s’accompagne de lymphangite, d’érysipèle et de suppuration . A la forme classique de la phlegmatia succède le tableau effrayant de la phlébite suppurée.

La clinique nous enseigne ainsi, en dépit des opinions courantes, qu’entre les deux lésions, il n’y a qu’une différence de degrés l’une peut ei^endrer l’autre. La phlegmatia n’est qu’une forme légère de la phlébite puerpérale; c’est un petit accident de la puerpéralité.

Preuves microbiologiques.

Si la phlegmatia de la nouvelle accouchée est une manifestation de l’infection puerpérale, on doit au moins, en un point de la veine malade, trouver le corps du délit, le streptococcus pyogenes, comme on le découvre sur les autres organes lésés.

Les recherches entreprises à ce sujet ont jus{îu’ici été peu' fractueuses. Nous en trouvons le ténioignage dans la thèse de Delporte que nous citons à nouveau, parce qu’eUe est la monographie la plus récente écrite sur la phlegmatia puerpérale. « On a supposé, dit cet auteur, que des microbes « pénétrant par la voie sanguine s’accumulaient dans les « nids valvulaires où la circulation est stagnante, et que « par leur présence, ils pouvaient déterminer des lésions « endothéliales, la précipitation de la fibrine. Des recher- « ches ont été faites dans ce sens, elles n’ont pas abouti, et a l’examen des caillots n’a donné jusqu'à présent aucun ré- « sultat probant. »

Recherche du streptocoque dans les veines. —Ayant pratiqué deux autopsies de phlegmatia alba dolens, nous avons repris cette étude en nous gardant d’aller au hasard, sans idfe déterminée, chercher les microbês en fin point quelconque de la veine. •

par l’observation clinique, on recherche des micro-organismes sur les coupes de la veine, la logique commande d’examiner tout d’abord les parties du caillot primitivement formées. A leur niveau seront déposées sûrement les chîûnettes,si elles sont la vraie cause de la lésion, tandis qu‘elles pourront manquer au niveau du caillot prolongé, dont la formation est purement mécanique.

D’autre part, sachant que la phlegmatia alba dolens puerpérale est le plus souvent descendante, c’est-à-dire qu’elle débute par les veines intra-utérines pour s’étendre aux veines hypogastriques, iliaques et crurales, c’est sur les veines' de l’utérus ou celles qui l’avoisinent que devront porter tout d’abord les recherches microbiologiques.

En suivant cette méthode, nous avons, dans deux cas de phlegmatia alba dolens, rencontré sur la coupe des veines, le streptococcus pyogenes.

Notre première autopsie est celle d’tme femme morte d’infection puerpérale à forme pseudo-membraneuse avec phlegmatia alba dolens des membres inférieurs. Une partie de son histoire a été relatée déjà au chapitre consacré à la forme diphtéritique de l’infection, et tous les détails qui’ s’y rapportent se trouvent consignés dans l’observation IX.

L’utérus et les veines qui le sillonnent furent l’objet d’un examen minutieux. Les petites veinules étaient .remplies par un caillot fibrino-cruotique ou purement cruorique.

Les sinns de grande largeur contenaient un caillot présentant tout l’aspect de celui que l’on rencontre à la surface interne des veines périphériques dans la phlegmatia alba dolens. Ce caillot était adhérent aux parois, cruorique dans une ■ partie de sa périphérie, fibrinenx et parfois fragmenté vers le centre. Au microscope, la portion cruorique se montrait

constituée uniquement par des globules, rouges, la partie centrale par de La fibrine dont la majeure partie était en désintégration granuleuse et par des leucocytes.

Tout l’intérêt était dans l’examen microbiologîque. Sur les coupes, des chaînettes apparaissaient dans un certain nombre de veines ainsi Üirombosées. Les microbes étaientdéposés sur la paroi interne des veines en masse épaisse, et infiltraient le caillot là seulement où il y avait de la fibrine en désintégration, sans pénétrer les parues pm'ement cruo-

Toutes les veines thrombosées, — nous insistons sur ce fait, — ne se présentaient pas ainsi farcies de streptocoques. Sur les coupes, on en voyait un certain nombre complètement vides de micro-organismes, et les veinules, dont le caillot complètement cruorique ne contenait que des globules rouges, ne renfermaient pas, en général, la moindre cbaînette.

Voici donc un cas de phlegmatia alba dolens à point de départ utérin dont l’étude contient plus d’un enseignement. Il prouve d’abord que la cause de la phlegmatia ne consiste pas dans la simple exagération d’un fait physiologique comme l’avait prétendu Virchow. Cet auteur considérait la phlegmatia comme la propagation de la thrombose normale qui s’ob- , serve après l’accouchement au niveau de l’insertion placentaire. Par simple adjonction de couches fibrineuses, ces thrombus normaux des ramüscules veineux utérins s’étendraient aux veines principales hypogastriques, iliaques, cru-

Si cette théorie était vraie, on observerait constammenfla phlegmatia chez la femme en couches, tandis que cette complication est relativement rare chez la nouvelle accouchée.

En dépit de l’opinion de Virchow, la phlegmatia puerpérale n èst pas lue à la simple propagation d’un caillot pkgsS>logique. Pour qu’nn caillot s’étende au loin dans les veines périphériques, pour qu’il y séjourne d’une façon permanente, il Ikut une autre cause, Tinfecüon. La clinique nous a appris à la déceler par les symptômes généraux qui accompagnent ou précèdent, l’œdème blanc' douloureux, et là microbiologie nous prouve l’influence de cette infection par la constatation de micro-organismes sur la tunique interne des veines. Par action de présence, les microbes déterminent la dégénérescence de l’endothélium d’abord, la coagulation du sang ensuite. L’altération de la veine par action microbienne précède donc la farniation du caif/dt,- Ta preuve en est dans ce fait que sur'les veinules encore peu altérées, les streptocoques ne sont déposés qu’à la surface interne du

Sur la même coupe, avons-nous dit, en même temps qhe l’on voit des veines thrombosées infiltrées de chaînettes, on en perçoit d’autres dont le contenu purement cruorique est vierge de tout micro-oiganisme. Les thrombus sans microbes ne sont autres que le prolongement des caillots primitifs. Us n’ont aucune raison pour être infiltrés par les micro-organismes, au moins pendant la première période de leur développement, puisque leur origine, purement mécanique, est due, nous l’avons dit, à la simple coagulation du sang qui bat les extrémités du caillot primitif.

Le seul examen de l’utérus prouve donc que les veines thrombosées dans la phlegmatia alba dolens contiennent des micro-oiganismes, ou en sont vides suivant les points exâ-

mécanique.' Les lésions veineuses des parencfiymes 'ont mêmes caractères, même genèse que ceirés observées dans la plilegmatia élba dolenà,au niveau des veines périphériques; et si la phlegmatia alba dolens, au lieu dè devoir son nom' à ses signes cliniques, le devait a ses caractères anàtomiqUes, nous n’hésiterions pas à dire qu’elle exi'ste aussi bien dans lés; veines des parenchymes que dans celléS de la périphérie. L’étude comparative de ces lésions veihéuses diversement localisées, nous peihnet d’élucider quelques points de pathogénie.

Déjà, en interprétant les thromboses observées dans le l'Oie; nous prêtions aux eaillots prolongés une plus grande longueur qu’aux caillots primitifs, en nous appuyant sur cé àit que lés premiers sont plus fréquèmment rencontrés que les seconds sur les coupés du parenchyme hépatique; Lorsque ce point de départ est à l’utérus, les dimensions des caillots prolongés sont beaucoup plus considérables encore, puisque léur.extension se fait jusque dans les saphènes. Cètté propagation est alors facilitée par des’ causes prédisposantes déjà énumérées ; ralentissement du sang'dans les veines dés membres inférieurs, lésion préalable des parois ' véinèusés, comme le témoignent les varices si' fréquehtes aii cours de là

. Caillots développes a distance. — Les thromboses d’origine ■ microbienne ainsi disséminées: au loin dans: les oi^anes, nous aident encore à comprendre ces cas de , phlegmatia, dont les caillots, développés à distance dans les veines périphàiques, ne sont pas en contiguïté avec les veines utérines. Ces faits, pour être rares, n’en ont pas moins été observés par différents auteurs. Pour les expli-. quer, il est permis de supposer que ce-qui se passe dans les veines des parenchymes se passe également dans les veines périphériques. Des microbes charriés par le sang déterminent la formation d’un thrombus primitif, ausst bien en se déposant dans un repli valvulaire de la saphène qu’en un point de l’endothéUum d’une veine sushépatiquè. M. I,ancereaux avait déjà indiqué depuis longtemps que le caillot de la phlegmatia commence parfo’is dans la concavité d’un nid valvulaire, lorsque Klebs a démontré la tendance qu’ont les micro-oi^nismes à se fixer à la base des valvules des veines comme à la surface des valvules du cœur. La colonisation aù fond des nids valvulaires est aidée peut-être par la stagnation du sang au fond de ces poches vasculaires et par la pression sanguine qui, au moment de l’occlusion des valvules, imprime les: micro-organismes dans la substance molle des cellules endothéliales. (Klebs.) .

La suppuration du caillot. — Dans l’histoire de laphlegmatia alba dolens, une question, la suivante, a sans cesse préoccupé les anatomo-patbolo^tes i.les caillots des veines thrombosées peuvent-ils se terminer par suppuration? Soutenue d’abord par Cruveilbier, niée ensuite

une erreur d’interprétation. Ils disent que le liquide, rencontré parfois au sein des veines thrombosées, n’est jamais purulent, mais toujours puriforme, qu’il n’offre Jamais là constitution histologique du pus.

L’examen microbiologiqué pratiqué sur les pièces provenant de l’autopsie d’une femme ayant succombé à une phlegmatia alba dolensj dans le service de M. Rendu, nous a fourni quelques renseignements sur cette question si contro-

Cette femme, souffrant depuis longtemps de corps fibreux de l’utérus, avec métrorragie abondante, fut prise simultanément de phlegmatia alba dolens à signes classiques et d’un érysipèle qui, après avoir commencé par la face, vint aboutir à la région péri-anale. Elle mourut lè septième Jour de sa phlegmatia, avec ime fièvre vive accompagnée de symptômes de haute gravité. A l’autopsie, on trouva un des corps fibreux idcéré, les veines utéro-ovariennes gauches et la veine iliaque du même côté, thrombosées. Le caillot de la veine iliaque, parfaitement adhérent' â la paroi interne, était constitué de la façon suiyante ; dans une courte partie de sa périphérie, il était purement cruorifique et noir à l’oeil nu ; dans le reste de son étendue, il était fibrineux. Jaunâtre et granuleux d’aspect. La partie centrale anfractueuse étroite était tombée en déliquescence. Le liquide qu’elle contenait, épais, gris. Jaunâtre, avaft tout l’aspect du

Au microscope, la portion cruorique la plus récepte était uniquement - composée de globules rouges et ne contenait pas le moindre micro-organisme; la portion fibrineuse était sillonnée par des faisceaux de fibrine d’épaisseur variable.

partant de,la paroi,interne.de.la yeme pour.se diriger vers son centre en s’envoyantdes anastonioses.Xa ma^e de-cette portion fibrineuse du caillot était presqu’uniquement constituée par de la fibrine en,.d#intégralion granuleuse. Quelques leucocytes, les uns restés nonnaux, les. autres en dégénérescence graisseuse avoisinaient surtout la tunique interne. Des capillaires.de nouvellefornaation, remplis de globules rouges, parcouraient la tunique interne et la moyenne et commençaient à pénétrer le caillot. Le tissu conjonctif de la tunique externe était épaissi et infiltré en certains points de cellules embryonnaires. Toute la portim fibrineuse du caillot était farcie de microbes en chaînettes, si, confluents en certains endroits qu’ils formaient sur les coupes colorées par la méthode de Weigert, des masses violettes compactes ; elles tapissaient la surface interne, tout en y formant une couche relativement épaisse. Quelques chaînettes isolées pénétraient même les tuniques de la veine et, s’enfonçantjusquedans la tunique externe, étaient.la cause de la périphléhite commençante.^

Le liquide recueilli au centre du caillot fut étalé sur lamelles et se montra après coloration, rempli de streptocoques, de parcelles fibrineuses en désintégration et de quelques leucocytes en dégénérescence graisseuse ou à noyaux fragmentés; .

■ .Ce cas de phlegmatia survenue chez une femme atteinte dé fibro-myômes utérins, offre une analogie complète avec la phlegmatia d’origine puerpérale : le point de départ était à l’utérus et l’infection était produite, par le streptococcus pyogènes, comme nous l’a démontré l’exam.en naicrobiologi^e.

Voici doneun.cas où rorigineq)airasitaire de la phlegmatia a été rigoureusement prouvée par .l’examen microbiologie de la veine iliaque. ' , '

L’étude de ce fait nous enseigne de plus ce qu’il faut penser âe la liquéfaction du caillot. Dans le cas présent, c’était du pus et non de la matière puriforme qui s’était formé au centré des thrombus. Nous n’en sommes plus à chercher la définition du pus dans la constitution histologique d’un liquide. Le pus, nous le répétons, n’est que la liquéfaction destructive d’éléments histologiques répandus au sein d’un tissu ou dans le calibre d’un vaisseau. Cette liquéfaction, et c’est là le point capital, est toujours le résultat de' l’action chimique directe (peptonisation) d’un micro-organisme pyogène. Peu importe dès lors que dans l’intérieur de la veine, la substance liquéfiéesoit surtout dé la fibrine, que les leucocytes soient eh faible quantité, il nous suffit de constater que toute cette fonte destructive a été déterminée par l’action du strejrtococcus pyogenes pour affirmer la nature purulente du liquide rencontré au centre du caillot.

La suppuration du caillot que nous venons d’étudier est loin d’être la terminaison constante de la phlegmatia. Le plus souvent,'le thrombus s’émiette par simple désintégration giianuleuse de la fibrine ou par dégénérescence graisseuse des cellules qui le composent. .4insi s’explique la bénignité relative de la plupart de ces phlegmatia puerpérales. C’est seulement dans certaines circonstances qué le streptocoque, • retrouvant ses qualités pyogènés, fait entrer en suppuration le caillot fibrino-cruorique dont il avait déterminé la formatidn ; ainsi s’installe la phlébite suppurée avec toutes ses con- ' séquences.

L’histoire de la phlegmatia alba dolens nous prouve donc à nouveau la possibilité pour le streptococcns pyogenes d’occasionner dans les veines, comme dans lés’autres tissus, d^ lésions avec ou sans suppuration.

Des faits que nous avons aVancés nous lirons les conclusions suivantes :

io La phlegmatia alba dolens puerpérale est toujours de nature infectieuse.

2“ La cause de la phlegmatia est l’inflammation de la veine par dépôt sur son endothélium du streptococeus pyogènes charrié par le sang. Le caillot se forme consécutivement à cette inflammation de la paroi.

3o L’anatomie pathologique et la microhiologie, d’accord avec les enseignements cliniques, démontrent qu’entre la plegmatia alha dolens la plus légère et la phlébite suppurée la plus grave, il n’y a que des différences de degré ; la lésion est la même, et la cause est identique.

4» Contrairement à l’opinion de la généralité des auteurs, le caillot se transforme parfois en liquide, non pas puriforme, mais véritablement purulent.

Nous ne parlons pas pour le moment des autres espèces de phlegmatia observées au cours des maladies infectieuses, de la tuberculose, du cancer, de la chlorose. Leurs causes sont peut-être multiples, mais il est déjà permis d’assigner une origine parasitaire à certaines de leurs variétés. Déjà en 1883, dans sa thèse d’agrégation, M. Hutinel (1) disait avoir trouvé des micro-organismes dans les caillots des veines oblitérées chez les typhoïdiques atteints de phlegmatia alba dolens, et Dunin (2) en 1886, a décrit des microcoqnes venus sans doute par infection secondaire dans le caillot

(2) Dcms. — nber iKe Brsaehe Eilriger EnUvndnngon tmd venen Trom- ' bosen in Verlaufe des abdominal Tmhus. (O. drcAir. f. kUn. Uediàn, 1888.

d’nne phlegmatia alba dolens observée chez un tjphi-

D’autre part; dans un cas de phlegmatia survenu chra un tuberculeux à la. période cachectique, nous avons, avec M. Chantemesse, trouvé le bacille de Koch sur un point de la v^ne thrombosée.