HOMMES FEMMES RAPPORTS

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KRANNHALS.. sur 6 — — 3 3 LE

OPPENHEIMER sur 79 — — 56 28 DIE

En additionnant ces diverses statistiques, on trouve la proportion de 80 p. 100 pour les hommes et de 19 p. 100 pour les femmes.

Notre statistique fournit à peu près la même proportion. Sur 257 cas d'ulcère simple, il y a 205 hommes, soit 79 p. 100, et 52 femmes, soit 20 p. 100.

Nous pouvons done conclure hardiment que l'ulcère du duodénum est plus fréquent chez l'homme, dans le rapport de 3,9 à 1.

Quelle est la cause de cette prédilection pour le sexe masculin? On * chercherait en vain des arguments plus ou moins spécieux pour l'expliquer.

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I n'y a rien d'étonnant à ce que l’étiologie de l’ulcère demeure encore stationnaire. La plupart des observations ne restent-elles point muettes, et sur les antécédents du malade et sur les phénomènes qui ont précédé l'apparition des accidents ultimes ?

Tous les auteurs accusent l'alcoolisme (1), signalent des coïncidences pathologiques : comme la coexistence fréquente de la tuberculose pulmonaire (2) et de l’ulcère simple, de la chlorose (3) et de l'uleère rond, etc. I y a loin de la simple constatation d'une association pathologique à la preuve d'un rapport étiologique.

L'ensemble de nos recherches nous paraît démontrer que l’ulcère chronique peut être secondaire à des ulcérations aiguës.

Certains auteurs même font rentrer dans l'ulcère du duodénum les accidents aigus hémorrhagiques constatés chez le nouveau-né et consécutifs à l'accouchement, aussi bien d’ailleurs que les ulcérations produites par les maladies infectieuses.

Pathogénie. — Peut-on aller plus avant dans la connaissance des causes et de la nature de l’ulcère chronique? On l’a essayé, mais jusqu'ici l'accord n’est pas fait sur cette question,

L'ulcère chronique étant considéré par les auteurs classiques comme un ulcère peptique, tout le problème à résoudre consiste à savoir si l'excès de la sécrétion gastrique suflit pour provoquer l’évolution de la maladie (Bouveret), ou s'il est nécessaire qu'un nouveau facteur intervienne (Mathieu).

Comme condition pathogénique s’ajoutant à l'excès de la sécrétion gastrique, on a invoqué pour expliquer l’ulcère simple de l'estomac : la théorie de l'érosion et de l’infarctus hémorrhagique (Rokitansky), la théorie de l'embolie et de la thrombose artérielle (Panum), la théorie de la diminution de l’alcalinité du sang (Pa vy), la théorie de l’altération du sang (Quincke et Dœttwyler), la théorie infectieuse (Letulle, Charrin).

Krannhals définit la production de l’ulcère par une duodénite à tendance ulcéreuse (six observations avec examen histologique). Nous-même rapportons quatre cas où l'ulcère duodénal était accompagné de lésions inflammatoires diffuses des muqueuses gastrique et duodénale.

(1) 19-fois, dont 2 avec cirrhose hépatique (Murchison, Vermorel).

(2) 15 fois tuberculose pulmonaire ; 4 fois tuberculose intestinale. (3) Une fois.

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Pour notre maître, M. Letulle, « la doctrine infectieuse ou parasitaire de l’ulcère simple coordonnerait d'une manière saisissante les différentes théories qui se disputent encore de nos jours l'honneur d'expliquer le mécanisme de l’ulcère : les embolies septiques, l’artérite infectieuse, dont la variole serait sans doute un bel éxemple, les stases veineuses, d'origine cardiopathique ou autre, la gangrène, l’ischémie, l'hyperhémie et l’inflammation; toutes ces causes auraient tour à tour droit de domicile, suivant les cas et suivantles espèces de microbes. Enfin, tranchant sur le tout, l’autodigestion gastrique, c'està-dire la corrosion des parties de la muqueuse condamnées à l’élimination, attribuerait définitivement à l'acide chlorhydrique et à la pepsine l’action destructive que tant d'auteurs lui refusent encore ».

« Toutes les lésions de la muqueuse sur lesquelles ont été basées les premières théories, l'érosion hémorrhagique, l'infarctus hémorrhagique, l’infarctus embolique, la contusion, la brûlure, etc., sont assurément insuffisantes à donner naissance à l’ulcère, aussi longtemps que la sécrétion garde l'allure périodique et les proportions de l’état physiologique. Il est facile de concevoir qu’elles vont devenir efficaces, si la sécrétion est exagérée et si la plaie est exposée au contact prolongé de liquides gastriques contenant de l’acide chlorhydrique à l’état libre. Cependant l'observation prouve que ces lésions sont rares. Les lésions secondaires de l'hypersécrétion sont, au contraire, beaucoup plus communes. En sorte que l'excès de la sécrétion réunit ordinairement les deux conditions pathogéniques de l'ulcère » (Bouveret). |

Les différentes théories sont admissibles, puisqu'on arrive toujours à invoquer l’action du suc gastrique normal ou hyperacide (1) pour expliquer la plupart des conditions dans lesquelles prend naissance l’ulcère ; elle ne les explique pas tous. En effet, plus les observations se multiplient, et plus on peut se convaincre que l’ulcère simple n’est pas une maladie univoque, une entité morbide aussi nettement caractérisée que le pensaient les auteurs qui ont suivi Cruveilhier.

L'ulcère simple de l'estomac et du duodénum peut exister chez des malades qui n’ont jamais été hyperchlorhydriques (M. Robin), ou même qui ont été toujours hypopeptiques (M. Ha yem).

(1) M. Robin incrimine l’hyperacidité organique, M. Debove le sue pancréatique.