CHAPITRE III

Pathogénie

Nous avons vu, en étudiant l'histoire des recherches bactériologiques faites avant les nôtres sur la nature et la provenance des agents pathogènes de la broncho-pneumonie, que généralement les poumons sains étaient dépourvus de microbes, pendant la vie, et même assez longtemps après la mort. Il est donc certain que les bactéries pathogènes qu'on trouve au sein des foyers d'hépatisation, même au moment de l'autopsie, c'est-à-dire, au moins vingt-quatre heures après la mort, sont la cause détermin«nte des lésions; on ne peut, en effet, attribuer leur présence à la putréfaction, puisqu'on ne les retrouve pas dans les parties saines qui entourent les noyaux hépatisés, et que d'ailleurs elles diffèrent d'une façon absolue des microbes de la putréfaction.

La présence fréquente, à l'état normal, de ces microbes dans les voies aériennes supérieures (fosses nasales) et dans la cavité bucco-pharyngienne chez les sujets sains, fit naître la Ihéorie de l'auto-infection qui montra que l'accroissement de la virulence de ces microbes pathogènes dans certaines conditions données pouvait, par leur introduction dans le poumon, provoquer dans cet organe les lésions de la pneumonie ou de la broncho-pneumonie.

Et nous avons vu que si, dans les conditions normales, ces microbes n'exerçaient aucune action pathogène sur notre organisme,cela était dû non seulement à l'insuffisance habi-

tuelle de leur nombre et de leur virulence, mais encore aux moyens de défense mécaniques, chimiques et physiologiques que notre organisme sain opposait à leur invasion et à leur pullulation.

Nous devons donc maintenant rechercher quelles sont les causes qui favorisent la production des lésions de la pneumonie lobulaire lorsque les microbes pathogènes sont apportés dans le parenchyme pulmonaire, c'est-à-dire, en d'autres termes, quelles sont les causes déterminantes et les causes prédisposantes de la broncho-pneumonie, et quelles sont les voies que suivent les microbes pathogènes pour arriver jusqu'à l'alvéole pulmonaire, et y déterminer les lésions de la pneumonie lobulaire.

lo Causes déterminantes de l'infection. — La seule cause capable de déterminer, dans le parenchyme pulmonaire les lésions de la broncho-pneumonie, est l'apport dans les bronchioles et de là dans les alvéoles pulmonaires, de bactéries appartenant à des espèces bien déterminées : le pneumocoque lancéolé et le streptocoque pyogène.

Quant au pneumo-bacille de Friedlaender, nous avons vu précédemment pour quels motifs nous ne pouvions jusqu'à présent le considérer comme agent pathogène certain de la broncho-pneumonie.

Ces microbes pathogènes, amenés dans les poumons par l'air qui les y transporte à l'occasion des mouvements d'inspiration, proviennent soit du milieu dans lequel se trouve le malade au moment où se produit Tinfeclion {hétéro-infeclion, contagion), soit de l'organisme lui-même, puisqu'on a démontré leur présence fréquente dans la bouche et les premières voies aériennes de sujets sains (auto -infection).

lo). Bien que l'air ne renferme habituellement pas de bactéries pathogènes, on ne peut nier que dans certaines conditions bien déterminées il ne puisse les tenir en suspension; c'est ainsi que C. Fraenkel,Eiselsberg et Emmerich, Babès, en ont trouve dans l'air des salles d'hôpital. Or, ces microbes ne proviennent évidemment pas de l'air expiré parles pneumoniques, MM. Straus et Wurtz ayant démontré d'une façon définitive l'asepsie presque absolue de l'air expiré.

Mais ces bactéries peuvent se trouver en suspension dans l'air à la suite de la dessiccation des crachats, du mucus bronchique ou nasal, d'exsudats erysipélateux de la face, etc.

C'est du reste de cette façon que l'on peut s'expliquer les cas indéniables de contagion de la broncho-pneumonie. On comprend dès lors l'importance considérable qu'on doit attribuer à ce mode de propagation de la broncho-pneumonie dans les hôpitaux d'enfants, plus particulièrement dans certaines salles d'isolement où jusqu'à ces derniers temps l'aération était défectueuse, où l'on ne pratiquait la désinfection de la Hterie et des objets ayant servi aux petits malades que d'une façon incomplète et tout à fait insuffisante.

Aussi la broncho-pneumonie était-elle endémique dans ces salles et la plupart des petits malades succombaient-ils à cette comphcation.

2o). Mais si nous donnons a la contagion le rôle prépondérant dans la détermination et la propagation de la bronchopneumonie, il existe certains cas où l'on ne peut guère l'incriminer. C'est alors dans l' auto-infection qu'il faut en chercher les causes.

Ici encore c'est l'air surtout qui trirnsporte l'agent infectieux

c'est lui qui se chargeant de microbes à son passage à travers les fosses nasales et la cavité bucco-pharyngiennc, les transporte dans les voies aériennes où ils vont se développer. Les mouvements de déglutition peuvent également transporter les bactéries dans les voies aériennes; enfin, même sans invoquer l'action de ces agents vecteurs des microbes, les voies aériennes sont assez librement ouvertes, pour que les bactéries pathogènes contenues dans les premières voies digestives et aériennes y pénètrent avec la plus grande facilité.

2o Causes prédisposantes. — Mais tout cela ne suffit pas à provoquer l'infection ; pour que cette dernière soit possible, il faut encore que les microbes ainsi transportés dans l'alvéole pulmonairey trouventun terrain favorable à leur pullulation, et que les moyens de protection du poumon, suffisants en tout autre cas, deviennent inefficaces à ce moment précis de l'invasion des microbes pathogènes.

C'est dans la quantité des microbes et dans leur qualité, c'est-à-dire dans leur degré de virulence, c'est également dans les conditions extérieures, et dans les conditions actuelles où se trouve l'individu, qu'il faut rechercher les causes prédisposantes de la broncho-pneumonie.

1" Celles de ces causes prédisposantes qui tiennent au microbe lui-même,ve\è\eni de la quantité des microbes introduits dans le parenchyme pulmonaire et du degré de leur virulence.

Il faut en effet que ces bactéries se trouvent dans des conditions de quantité et de virulence suffisantes pour que leur action sur l'alvéole pulmonaire y détermine une réaction pathologique. Or, c'est surtout dans les conditions extérieures

qu'il faut chercher la cause de cette pullulation anormale des microbes pathogènes et de l'exaltation de leur virulence.

M. Netter (1) a insisté à juste titre sur l'exaltation delà virulence des organismes pathogènes normalement contenus dans la salive des sujets sains, et particulièrement du pneumocoque, dans certaines saisons, dans certaines conditions d'encombrement, et c'est ce qui peut, en partie, nous rendre compte des épidémies de pneumonie et de broncho-pneumonie dans les salles des hôpitaux d'enfants, plus particulièrement dans les salles d'isolement de la rougeole et de diphthérie, comme nous avons pu l'observer nous-même, à l'hôpital des Enfants-Malades.

2o Enfin, certaines conditions tenant au malade lui-même semblent prédisposer à l'éclosion delà broncho-pneumonie, nous voulons parler de broncho-pneumonies secondaires à certaines maladies infectieuses, la rougeole, la diphthérie, l'érysipèle par exemple, et tant d'autres maladies encore dans le cours desquelles il ne nous a pas été donné d'observer personnellement cette complication.

Il semble en effet que ces différentes maladies, parmi lesquelles la rougeole occupe sans contredit le premier rang, créent dans l'organisme des conditions particulièrement favorables à l'infection broncho-pneumonique.

Peut-être, pour l'expliquer, doit-on invoquer localement des congestions pulmonaires simples, produites directement ou indirectement (par l'intermédiaire de centres nerveux), par l'agent d'ailleurs inconnu de l'infection primitive (rougeole, diphthérie. etc.). Peut être également l'élévation îie la température, les modifications des humeurs, des sécrétions

(1) Neïïeu, loc. cil.

bronchiques dues à ce même agent de la maladie initiale, créent-elles aux bactéries pathogènes de la broncho-pneumonie un terrain favorable à leur développement et à l'exaltation de leur virulence.

En tous cas, sans nier l'efficacité des conditions de terrain qui favorisent l'éclosion de la broncho-pneumonie, nous n'hésitons pas à accorder le rôle prépondérant au microbe pathogène. II est bien évident que certaines affections, en particuUer la rougeole, se compliquent plus fréquemment que d'autres de broncho-pneumonie; et pourtant si cette complication est la règle dans nos hôpitaux d'enfants, elle est au contraire l'exception pour les petits malades soignés chez eux et placés dans de bonnes conditions d'hygiène. C'est là la principale raison qui nous fait accorder à la contagion le rôle prépondérant dans la propagation de la broncho-pneumonie, et qui dans la pathogénie de cette affection, nous engage à attribuer au microbe le rôle essentiel, et au terrain un rôle tout à fait accessoire.

3° Voies de propagation de l'infection pulmonaire. — Après tout ce que nous venons de dire sur la pathogénie de l'infection broncho-pneumonique, il est à peine besoin d'insister sur les voies par lesquelles elle se fait. — Il ressort évidemment de cet exposé que les agents de la bronchopneumonie se propagent dans tous les cas par les voies aériemies par lesquelles ils se rendent directement à l'alvéole pulmonaire.

Nous n'en voulons pour preuve que la prédominance constante des lésions le long de l'arbre aérien, et d'autre part l'absence de lésions prédominantes sur les vaisseaux sanguins et lymphatiques.

Les premières divisions bronchiques, celles dans les parois desquelles on constate des noyaux cartilagineux, et que tapisse un épithélium à cils vibratiles, sont constamment sinon tout à fait saines, du moins très peu lésées ; on n'y observe qu'une légère congestion des capillaires sanguins, ce que peuvent expliquer les lésions profondes des rameaux situés en aval. Il semble que leur épithélium vibratile les protège plus efficacement contre l'invasion des microbes que ne peut le faire l'épithélium cylindrique des bronchioles sus-lobulaires.

Celles-ci sont en effet plus profondément lésées, leurs parois sont infiltrées de leucocytes. Les bronchioles intra-lobulaires enfin sont lésées au point que leur paroi est souvent réduite à un mince anneau fibro-élastique baigné au milieu d'un amas de leucocytes qui comble leur lumière et s'étend plus ou moins loin autour de leurs parois propres.

Les acini et les alvéoles qui dépendent des bronchioles si profondément altérées, ne présentent parfois que des lésions épithéliales; et quand on y constate des lésions d'hépatisations, on observe toujours une péribronchite très intense, d'autant plus étendue que l'hépatisation est plus avancée.

En un mot, les lésions bronchiques et péri-bronchiques sont toujours plus accentuées et plus étendues que celles des alvéoles qui en dépendent.

C'est donc par les bronchioles que les lésions o nt débuté.

Quant aux lésions artérielles et lymphatiques, elles sont toujours beaucoup moins accusées.

On n'observe jamais d'endartérite, mais la péri-artérite de l'artériole pulmonaire satellite de la bronche lobulaire est constante. Or, il importe de noter que cette péri-artérite n'est

pas uniformément disséminée sur toute la circonférence des parois de l'artère, mais qu'elle est toujours limitée au point de la circonférence du vaisseau qui confine à la paroi bronchique, ou que tout au moins elle y est manifestement prédominante : c'est donc une péri-artérite d'emprunt duc à l'extension de la péribronchite. — C'est assez dire qu'on doit se garder d'invoquer toute inflammation des gaines lymphathiques péri-vasculaires pour expliquer cette péri-arlérite.

Quant aux lésions des lymphatiques, elles sont tantôt nulles, tantôt au contraire extrêmement prononcées, ce qu'explique leur pathogénie; car ici, il ne s'agit plus d'une lésion de contiguité, d'une lésion d'emprunt.

Lorsque l'infection ne franchit pas l'alvéole, ce qui est de règle dans la plupart des broncho-pneumonies de l'enfant, les vaisseaux lymphatiques sont indemnes de toute lésion. — Quand, au contraire, l'infection se généralise, ce qui est la règle chez l'adulte, la lymphangite des vaisseaux inter-lobulaires et sous-pleuraux est extrêmement accentuée : c'est en effet par la voie lymphatique que l'infection lobulaire se généralise, par là quelle envahit l'organisme entier. — Aussi ne trouve-t-on de lymphangite évidente que dans les cas de longue durée, ou, plus souvent encore, dans les cas suraigus, c'est-à-dire lorsque l'infection a eu le temps de se géncrahser, ou lorsque l'extrême pullula tion des microbes et l'exaltation de leur virulence leur a permis de franchir les parois alvéolaires, et d'envahir l'organisme par la voie lymphatique.

En résumé, c'est donc bien en suivant les voies aériennes par continuité que la lésion pulmonaire se propage, puisque c'est constamment dans ces voies que les lésions prédominent.

C'est, en effet, toujours dans les voies aériennes qu'on trouve les microbes : on les trouve généralement en petite quantité au sein des lésions anciennes où les leucocytes sont accumulés, dans les bronchioles remplies de pus, par exemple, ou dans les alvéoles au stade d'hépatisation grise ; on les retrouve Surtout dans les lésions récentes à la périphérie des lésions de péribronchite, dans les alvéoles atteints de lésions catarrhales, dans la cavité de ces alvéoles, ou dans les grosses cellules épithéliales tuméfiées qui tapissent leurs parois, ou qui, après desquamation, remphssent leur cavité. Déjà moins nombreux dans les alvéoles arrivés au stade d'hépatisation rouge, on ne les trouve qu'en très petite quantité mêlés aux leucocytes qui s'y accumulent au stade d'hépatisation grise. Quant aux parois des alvéoles, les microbes ne s'y montrent que fort rares, et fort disséminés.

Jamais d'autre part nous n'avons constaté de microbes ni dans la lumière des vaisseaux sanguins, ni dans leur paroi. Nous n'en avons observé dans les lymphatiques que dans les cas extrêmement rapides ayant amené la mort par généralisation de l'infection : ils y étaient alors' en nombre si considérable qu'ils formaient une véritable injection naturelle des lymphatiques fort élégante à Texamen des coupes. Dans la broncho-pneumonie comme dans toutes les affections à streptocoques, c'est toujours par la voie lymphatique que, parti de son foyer originel, ce microbe se propage à l'organisme; mais cette lymphangite n'est ni primordiale, ni même constante : elle est secondaire et contingente. Les données anatomiques et les résultats de l'examen bactériologique concordent donc ici à démontrer que dans tous les cas que nous avons observés, l'invasion des poumons par les microbes s'est faite par les voies aériennes, et qu'en aucun cas ni les

vaisseaux sanguins, ni les lymphatiques ne peuvent être invoqués comme voies de propagation de l'infection au parenchyme pulmonaire.

Si, en effet, les bactéries avaient suivi la voie sanguine, on les retrouverait dans les vaisseaux, on devrait en outre observer de l'endartérite, ou de l'endo-périartérite uniformément disséminées sur toute la circonférence des parois artérielles et non point de la périartérite limitée constamment à l'endroit précis où nous l'avons notée.

Nous en dirons autant de la propagation des microbes par la voie lymphatique : or, ce n'est que dans les seuls cas où la mort est survenue par infection généralisée que nous avons noté de la lymphangite avec présence des streptocoques dans les lymphatiques, c'est-à-dire dans les seuls cas où la lymphangite était manifestement secondaire à la lésion de l'alvéole et marquait la générahsation à tout l'organisme de l'infection primitivement locahsée au lobule.

4° Relations qui unissent les microbes aux lésions qu'ils déterminent. — Tout ce que nous venons de dire concernant les causes prédisposantes de la broncho-pneumonie et la propagation des microbes à l'alvéole en suivant les voies aériennes, s'applique également aux deux formes anatomiques de la broncho-pneumonie, à la forme lobulaire Iranche, et à la forme pseudo-lobaire.

Dans ces deux formes les lésions élémentaires, histologiques sont les mêmes, et il n'y a aucune différence entre un lobule de broncho-pneumonie franche et un lobule de broncho-pneumonie pseudo-lobaire, tous deux considérés naturellement, au même stade de l'évolution des lésions.

Seul, le mode différent de répartition des lésions, d'accord

avec les données de l'examen bactériologique, nous a fait distinguer deux formes de la broncho-pneumonie dues vraisemblablement au mode différent suivant lequel se propagent leurs agents pathogènes respectifs dans la continuité des voies aériennes :

Une forme lohulaire disséminée qui constitue la bronchopneumonie proprement dite, que nous attribuons au streptocoque pyogène.

Une forme pseudo-lobaire, qui est due au pneumocoque lancéolé.

l») La forme lohulaire disséminée, comme l'indique son nom, procède par lobules; le streptocoque y pénètre pour ainsi dire au hasard, et dans une même région du poumon, envahit certains territoires lobulaires, respectant les lobules voisins, et cette interposition sur les coupes de lobules sains ou emphysémateux à des lobules plus ou moins profondément atteints par les lésions inflammatoires donne à cette forme ce cachet si spécial qui la caractérise.

2o) La forme pseudo-lobaire, contrairement à la précédente, procède sinon par lobes, du moins par blocs de lobules qui dans un môme foyer sont tous atteints sans qu'on voie jamais s'interposer entre eux de lobules sains ou emphysémateux. Cette disposition des lésions éloigne donc cette forme de la précédente, et la rapproche au contraire de la pneumonie franche de l'adulte; aussi ne le considérons-nous que comme une forme de pneumonie spéciale à l'enfant.

Il existe bien dans ces cas de la bronchite, et, d'autre part, il est fréquent, sinon constant, de noter sur les coupes de légères différences dans le degré des lésions de lobules voisins. Mais on sait actuellement que ces caractères se retrouvent également dans la pneumonie hanche, lobaire, de l'adulte.

et on ne les considère plus aujourd'hui comme pouvant suffire à distinguer la pneumonie de la broncho-pneumonie.

Nous devons enfin insister sur les différences d'évolution de la broncho-pneumonie, suivant qu'on l'observe chez l'enfant ou chez l'adulte :

1" Chez l'adulte, on n'observe jamais la forme pseudolobaire que nous avons dit être une forme de pneumonie spéciale à l'enfant. La broncho-pneumonie qui, chez lui, affecte toujours la forme lobulaire, disséminée, détermine la mort, non par extension des lésions, car elle laisse toujours un champ qui suffit largement à l'hématose, mais par généralisation de l'infection.

Elle évolue, en effet, toujours rapidement, s'accoriipagne d'une forte élévation de la température et d'un état général grave. — La lymphangite pulmonaire, l'adénite des ganglions trachéo-bronchiques, l'hypertrophie de la rate, les lésions du foie sont des indices certains de, la généralisation de l'infection. — Il est enfin de règle, dans ces cas, de constater la présence des microbes dans ces divers organes.

2° Chez l'enfant, qu'il s'agisse de la forme lobulaire ou de la forme pseudo-lobaire, que la lésion pulmonaire soit due au pneumocoque ou au streptocoque, la généralisation de l'infection est l'exception; aussi est-il rare d'en constater les signes anatomiques que nous venons de signaler, et de retrouver les microbes ailleurs que dans les foyers pneumoniques.

La clinique s'accorde d'ailleurs parfaitement avec ces faits, et on sait que la broncho-pneumonie de l'enfant évolue en général beaucoup plus lentement que chez l'adulte, ne s'accompagne presque jamais d'une forte élévation de la température, et que les symptômes généraux auxquels elle donne

lieu sont plutôt des signes d'asphyxie que des symptômes d'infection.

C'est qu'en effet la broncho-pneumonie ne détermine pas la mort de l'enfant par généralisation de l'infection, ni même par l'extension des lésions inflammatoires essentielles de la broncho-pneumonie, mais par l'énorme étendue des lésions mécaniques accessoires, de l'emphysème et de l'atélectasie, lésions dont la formation est favorisée par l'étroitesse des conduits aériens et auxquelles la broncho-pneumonie doit toute sa gravité chez l'enfant. En d'autres termes, le pneumocoque et le streptocoque semblent être beaucoup moins redoutables pour l'enfant que pour l'adulte, et l'extrême gravité de leurs déterminations pulmonaires dans le jeune âge résulte bien plus des lésions mécaniques qui fatalement les accompagnent, que de l'infection elle-même : la bronchopneumonie tue l'adulte par l'infection, l'enfant par asphyxie.