CHAPITRE PREMIER

Anatomie pathologique

lo Description des lésions macroscopiques

I — Lorsqu'on pratique l'autopsie d'un sujet mort de broncho-pneumonie, et qu'on en examine les poumons, on est immédiatement frappé de la différence d'aspects que présentent ces organes suivant les points considérés.

A la base et au bord postérieur des deux poumons, en général, le parenchyme a une couleur rouge plus ou moins foncée, sa consistance est accrue ; parfois des taches ecchymotiques sont irrégulièrement disséminées sous la plèvre ; un fragment de poumon excisé en ces points plonge au fond de l'eau. Ce sont là les lésions d'hépatisation.

Leur siège est d'ordinaire bi-latéral, mais non symétrique ; on les trouve le plus souvent à la base, et aux bords postérieurs, souvent aussi au niveau du hile. Elles font une légère saillie sur le reste du parenchyme lorsque celui-ci est sain ; d'autres fois, au contraire, elles sont en dépression sur les parties environnantes lorsque celles-ci sont atteintes d'emphysème.

Tantôt ces lésions sont étendues à la majeure partie, sinon à la totalité d'un lobe, sans que les lésions d'emphysème ou d'atélectasie s'interposent entre elles ; cette disposition des lésions inflammatoires caractérise la forme pseudo-lobaire. — Tantôt au contraire elles sont disséminées, et les noyaux

hépatisés, bien que groupés dans une zone plus ou moins étendue, sont séparés par des lobules ou des groupes de lobules sains ou emphysémateux ou alélectasiés : ce mode de répartition des lésions est spécial à la forme dite lobulaire à foyers disséminés.

Les lésions de Vatélectasie se distinguent facilement des lésions de splénisation et d'hépatisation, par leur siège et par leur aspect. On les trouve dans tous les cas de bronche pneumonie de l'enfant, elles sont au contraire fort inconstantes, rares même chez l'adulte. — Généralement plus étendues que les précédentes, elles n'existent jamais sans elles, et ne se trouvent que là oii existent ces dernières. — Contrairement à celles-ci, elles siègent soit sur les faces latér raies du poumon, soit à son bord antérieur, soit même à son sommet. Elles se présentent à la surface du poumon sous l'aspect de zones plus ou moins étendues, de couleur bleuâtre, ardoisée, en dépression sur les parties voisines; les interstices interlobulaires, souvent plus accentués, forment un réseau, ro il geâtre tranchant sur la couleur ardoisée des lobules. Les zones d'atélectasie ne crépitent pas ; leur consistance est légèrement accrue ; elles surnagent lorsqu'on les jette dans un vase rempli d'eau.

Presque toutes les parties du poumon que l'hépatisation et l'atélectasie ont respectées sont distendues par l'emphysème qui occupe la plus grande partie de cet organe, et s'interpose aussi bien entre les foyers d'hépatisation et d'atélectasie qu'entre les lobules d'un même foyer hépatisé. — Les lobules distendus par l'emphysème sont très saillants, crépitentsous îe doigt, s'affaisent à la pression. Cet emphysème est toujours exclusivement intra-lobulaire et, dans aucun cas, nous n'avons observé d'emphysème interlobulaire.

La cavité pleurale est toujours exempte d'adhérences à moins de lésions tuberculeuses anciennes du poumon, et ne contient pas d'épanchement liquide.

Mais souvent la plèvre offre des lésions inflammatoires que nous avons toujours vues limitées à son feuillet viscéral, et aux portions de ce dernier qui recouvrent les zones splénisées ou hépatisées du parenchyme pulmonaire : le feuillet pleural est alors dépoli, chagriné, rugueux, et souvent recouvert d'un mince exsudât fibrineux qui s'enlève facilement par le raclage. — On voit alors sous la plèvre se dessiner nettement des tractus blanchâtres de lymphangite qui accentuent plus fortement les limites des lobules.

Les ganglions lymphatiques du hile du poumon et les ganglions trachéo-bronchiques ne sont hypertrophiés que dans les cas de longue durée ou dans les cas suraigus ; encore cette hypertrophie qui indique la généralisation de l'infection pulmonaire, et sa propagation par la voie lymphatique, estelle toujours peu marquée : les ganghons sont alors généralement tuméfiés ; leur couleur est rosée, leur consistance molle.

La rate n'est hypertrophiée que lorsque l'infection est généralisée; généralisation que nous avons constatée toujours chez l'adulte, très rarement chez l'enfant.

Nous en dirons autant du foie qui seulement dans ces conditions est hypertrophié, gras, et présente une accentuation anormale des espaces et des fissures-portes.

IL Si maintenant on pratique des coupes dans les poumons où un premier examen superficiel dénote de telles lésions, on remarque que ton tes les zones hépatisées, ou atélectasiées, affectent la forme générale d'un triangle dont la base est

tournée vers la plèvre à laquelle elle est le plus souvent immédiatement contiguë.

Les parties enflammées (splénisalion et hépatisation) qui sont de beaucoup les moins étendues, ont une surface lisse ou plus ou moins granuleuse; il s'en écoule beaucoup moins de suc sanguinolent et spumeux qu'à la coupe des foyers de pneumonie franche. La surface de coupe présente un aspect tantôt rouge, uniforme, tantôt bigarré : les noyaux de pneumonie, plus ou moins rouges, suivant le degré de leurs lésions, tranchent en saillie sur les parties voisines. A la surface apparaissent, disséminés, les orifices des bronchioles arrondis, élargis, béants, d'où la pression fait sourdre une gouttelette de pus. L'exagération de ces lésions donne l'aspect de petits abcès (abcès péribronchiques, grains jaunes), qu'on n'observe d'ailleurs que dans les cas de longue durée.

Quant aux grosses bronches, leur muqueuse est presque intacte, à peine un peu rougeâtre; si la pression du poumon en fait sortir une quantité plus ou moins considérable de pus jaunâtre, spumeux, celui-ci vient évidemment des lobules hépatisés et des bronchioles abcédées.

La surface de la coupe des zones d'atélectasie est remarquablement sèche et unie, sa couleur d'un bleu violacé ; on n'y voit sourdre des bronchioles que du mucus sanguinolent, mais jamais de pus. Déprimées par rapport aux parties voisines, la coupe leur rend d'habitude leur aspect normal, sans qu'il soit besoin pour cela de recourir à l'insufflation. Elles surnagent constamment lorsqu'on les excise et qu'on les jette dans un vase rempli d'eau.

La coupe des parties distendues par l'emphysème détermine leur affaissement. Sans insister sur leur aspect bien

connu, signalons seulement la présence inconstante au milieu de ces lésions, d'alvéoles remplis et distendus par du pus {vacuoles) qui paraît provenir des parties hépatisées, et avoir été projeté dans les lobules emphysémateux à la suite d'efforts inspiratoires exagérés.

Nous aurons terminé la description de ces lésions lorsque • nous aurons dit que la forme triangulaire des foyers de pneumonie tient au mode de division normal des bronches, et à l'origine bronchique des lésions du parenchyme.

De même, les foyers atélectasiés paraissent dépendre de bronches plus volumineuses, obhtérées par le pus provenant des foyers de broncho-pneumonie, incomplètement rejeté par l'expiration et refoulé par l'inspiration.

Quant à l'emphysème, c'est comme l'atélectasie, une lésion purement mécanique due à la pression de l'air inspiré sur les lobules épargnés par les lésions inflammatoires (splénisation et hépatisation) et l'atélectasie : il est par conséquent irréguhèrement disséminé et souvent généralisé à la majeure partie du parenchyme pulmonaire resté sain.

IIo ÉTUDE HISTOLOGIQUE

Parmi les lésions que nous venons d'examiner superficiellement, nous devons distinguer les lésions fondamentales, essentielles, inflammatoires, qui constituent la bronchopneumonie, et les lésions accessoires dont les unes, inflammatoires, ne sont que l'extension des premières, les autres mécaniques sont dues soit à l'obhtération des bronches par les produits d'exsudation provenant des parties enflammées (telle est l'atélectasie), soit à la pression de l'air inspiré sur les alvéoles restés perméables (emphysème).

a.) Lésions fondamentales

1" Bronchite. — De toutes les lésions fondamentales, la bronchite est la lésion primordiale : c'est celle qui apparaît la première et qui commande la répartition des lésions du parenchyme qui, elles, n'en sont que l'extension.

Les grosses bronches sont presque absolument saines : on ne remarque qu'une légère congestion de leurs parois, ce qui paraît être une lésion d'emprunt qu'expliquent les lésions profondes des ramifications qui sont situées en aval. Leur épithéliuum est constamment intact, et on n'y trouve presque jamais de microbes, ce que nous croyons dû au rôle protecteur que joue l'épithélium cilié vis-à-vis de l'invasion microbienne.

Les petites bronches sont, au contraire, constamment atteintes et leurs lésions sont d'autant plus profondes qu'on se rapproche davantage du lobule : cette bronchite capillaire marque le début de toute broncho-pneumonie.

L'inflammation bronchique occupe donc les bronchioles à épithélium cylindrique non ciHé, et en particulier les bronchioles sus-lobulaires et intra-lobulaires; elle se manifeste par des lésions de l'épithélium et delà paroi propre.

U épithélium est irrité : ses cellules sont tuméfiées; elles prolifèrent, et des cellules jeunes se montrent entre leurs bases, ne tardant pas à déterminer la chute dans la lumière de la bronchiole des cellules anciennes; et bientôt, toute trace d'épithélium disparaît.

La paroi propre d'abord congestionnée s'infiltre de leucocytes, et cette infiltration finit par en amener la destruction presque complète : on les voit alors sur les coupes prendre presque toujours l'aspect de cercles distendus, régulière-

ment arrondis, constitués par un mince anneau fibro-élastique noyé au milieu d'un amas de leucocytes; les fibres musculaires lisses dissociées par l'infiltration nucléaire disparaissent presque complètement; les leucocytes comblent alors plus ou moins complètement la lumière de la bronche, s'étendent autour de ses parois et gagnent progressivement les alvéoles les plus voisins de la bronche.

L'aspect histologique décrit sous le nom de nodule péribronchique résulte précisément de l'extension progressive de la péribronchite et de l'englobettient des alvéoles voisins dans l'amas leucocytique qui la constitue. On voit alors autour d'une bronchiole, dont les parois sont détruites et la lumière comblée par les leucocytes, une infiltration nucléaire plus ou moins étendue, uniforme, au sein.de laquelle se détachent les alvéoles également comblés par les leucocytes. Ces alvéoles sont déformés, allongés, aplatis, incurvés en croissants enveloppant la bronche d'une série de cercles concentriques ou excentriques par rapport à la bronche, suivant les hasards de la coupe.

En somme, ce nodule péribronchique résulte de l'extension progressive de la péribronchite qui refoule les alvéoles voisins, les comprime, les déforme, et finalement englobe les plus proches dans la masse. Il est rare de constater sur les coupes le nodule péribronchique ; c'est en tous cas un mode de propagation de lésions inflammatoires spécial aux lésions de longue durée, aux cas subaigus, toutes raisons qui nous obligent à refuser à cet accident de l'évolution de la péribronchite un rôle prépondérant dans la répartition des lésions de la broncho-pneumonie.

C'est un accident rare, propre à certains cas déterminés dans lesquels même il est fort loin d'être constant, nous n'y

insisterons donc pas plus longuement. L'examen de quelques coupes suffît d'ailleurs à le démontrer d'une façon évidente.

2o Alvéolite. — Ce n'est pas en effet dans la profondeur que s'étend d'habitude l'inflammation bronchique ; elle suit les conduits aériens pour gagner l'alvéole et y déterminer une série de lésions comparables en tous points aux lésions successives des parois bronchiques. La lésion du parenchyme pulmonaire résulte en un mot de la progression des lésions bronchiques suivant la continuité des voies aériennes, et non pas de leur extension en profondeur aux zones du parenchyme contiguës à la bronche. La propagation en continuité est la règle; l'extension en contiguité est l'exception,on ne constate jamais ce dernier mode sans observer des traces incontestables du premier.

L'alvéolite étant toujours consécutive à la bronchite, s'observe sur les coupes dans des zones au centre desquelles on note la présence d'une bronchiole malade. Il n'y a pas d'alvéolite sans bronchiolite, mais les deux lésions sont loin d'affecter un rapport constant dans leur intensité; il est même fréquent d'observer de simples lésions épithéliales dans un groupe d'alvéoles dépendant d'une bronchiole presque complètement détruite.

La structure normale du poumon rend compte de la topographie des lésions du parenchyme. Celles-ci, en effet, sont disposées en foyers irréguhèrement arrondis, dans lesquels les lésions de l'alvéole sont partout égales; une bronchiole se trouve au centre du foyer, ou sur ses bords, suivant la direction transversale ou oblique de la coupe.

Ces foyers sont contigus à des lobules lésés soit au même degré, soit h des degrés différents, ou à des lobules tantôt

sains, tantôt affaissés par l'atélectasie, tantôt distendus par l'emphysème. Cçtte inégale répartition des lésions constitue le caractère propre de la broncho-pneumonie.

Dans un même lobule, les lésions sont au même stade de leur évolution, elles y parcourent une série de stades successifs dus à leur progression de l'épithélium aux parois de l'alvéole.

Premier stade. Lésions épithéliales. — Les lésions initiales de l'alvéole décrites par les auteurs sous les noms de splénisation, de pneumonie épithéliale, catarrhale, desquamative, correspondent exactement aux lésions du stade d'engouement, de la pneumonie franche : ce sont des lésions essentiellement épithéliales.

Les cellules épithéliales aplaties qui tapissent la cavité de l'alvéole se tuméfient : leur protoplasma augmente de volume, devient granuleux, se colore mal par les réactifs habituels (picro-carmin, éosine), leur noyau se tuméfie, prolifère. L'alvéole se montre alors tapissé par ces grosses cellules globuleuses, arrondies, saillantes dans la cavité alvéolaire, et à l'hypertrophie desquelles la paroi de l'alvéole doit en grande partie son épaississement.

En même temps, les capillaires des parois alvéolaires sont dilatés, gorgés de sang, et deviennent plus sinueux. Autour de ces vaisseaux commencent à s'accumuler des leucocytes qui s'en échappent par diapédèse.

La congestion vasculaire, la diapédèse des leucocytes dans les parois de l'alvéole entre les cellules épithéliales qui tapissent deux alvéoles voisins, jointes à la tuméfaction et à la prolifération active de ces cellules exphquent leur des- • uamation.

On trouve en effet dans la cavité alvéolaire une quantité de ces cellules desquamées qui l'oblitèrent plus ou moins complètement. Leur volume est énorme plus protoplasma granuleux, foncé; quant à leur noyau, il a d'habitude complètement disparu, ou tout au moins la difficulté de sa coloration par l'hématoxyline indique sa disparition prochaine et la mort de la cellule.

2e slade. Exsudation fihrineuse. — Ces lésions épithéliales du début se compliquent bientôt d'exsudation de fibrine qui ne tarde pas à remplir complètement l'alvéole. La congestion vasculaire des parois de l'alvéole détermine évidemment cette exsudation de la fibrine hors des vaisseaux; les lésions de l'épithélium alvéolaire permettent sa transsudation dans la cavité de l'alvéole.

On voit alors le réseau fibrineux englober dans ses mailles les cellules épithéliales desquamées, mêlées à quelques leucocytes et à quelques rares globules rouges.

La destruction rapide des cellules desquamées et la désintégration de la fibrine donne bientôt à cet exsudât l'aspect d'une masse granuleuse, compacte,qui remplit complètement la cavité alvéolaire. Sur les coupes colorées à l'éosine, ces masses prennent un aspect finement granuleux et une couleur rouge brique foncée, qui est due à la présence du pigment sanguin transsudé, et probablement à des globules rouges alors détruits puisqu'on n'en peut plus déceler la structure.

Ce stade d'exsudation fibrineuse, qui correspond à celui qui a été décrit sous le nom de stade d' hépatisation rouge, est extrêmement court, passager, aussi a-t-on pu longtemps nier la présence de la fibrine dans les noyaux do broncho-

pneumonie. On devra en tous cas, pour observer ces lésions, multiplier les coupes et surtout les faire porter sur la limite des régions hépatisées et des régions saines, là où les lésions sont le plus récentes.

3e Stade. Diapédèse des leucocijtes. — A ce stade d'hépatisation rouge succède très rapidement le 3e stade déciit par les auteurs sous le nom d' hépatisation grise, et qui consiste dans l'accumulation dans la cavité de l'alvéole des leucocytes issus par diapédèse des capillaires des parois alvéolaires.

La désintégration de l'exsudat fibrineux et sa disparition laissent s'accumuler dans la cavité alvéolaire les leucocytes dont les noyaux se tuméfient et s'entourent d'une mince couche de protoplasma.

En même temps, les parois de l'alvéole, dont les cellules épithéliales ont disparu, se montrent constituées par les mêmes leucocytes ; il est pourtant possible de distinguer les parois de l'alvéole de l'exsudat qui le remplit et qui sur les coupes s'en montre habituellement séparé par un espace vide.

Les lésions précédentes peuvent soit progresser et aboutir à la suppuration du lobule, soit rétrocéder et aboutir à la sclérose des bronches et de l'alvéole.

Les broncho-pneumonies suraiguës, dans lesquelles l'infection se généralise rapidement, n'arrivent pas jusqu'à la suppuration. Dans les cas simplement aigus, la suppuration est fréquente et s'annonce par un changement d'aspect des leucocytes diapédisés : leur protoplasma devient granuleux, et contient un ou plusieurs noyaux mal colorés.

Il peut ainsi se former de véritables abcès lobulaires qu'il n'est pas rare d'observer dans les broncho-pneumonies secondaires surtout chez l'enfant.

Si au lieu d'aboutir à la suppuration, les lésions rétrocèdent, on admet qu'elles peuvent disparaître sans laisser de traces. Mais le plus souvent, que la suppuration ait eu lieu ou non, les lésions laissent à leur suite une sclérose persistante qui occupe aussi bien les parois des bronches dont le calibre est dilaté que celles des alvéoles.

Plusieurs fois nous avons observé à l'examen histologique des coupes, des lésions inflammatoires récentes greffées sur d'anciennes lésions de sclérose broncho-alvéolaire ; le diagnostic est d'ailleurs facile à faire lorsque l'examen d'un grand nombre de coupes a familiarisé avec la superposition fréquente de ces lésions.

Il faut noter que dans ces cas l'épithélium alvéolaire est moins tuméfié, moins globuleux ; sa forme se rapproche de la forme cubique, sa desquamation est moins active; les capillaires de parois de l'alvéole, maintenus pour ainsi dire parle tissu scléreux qui les enveloppe sont moins dilatés; enfin l'exsudal alvéolaire soit fibrineux, soit leucocytique est moins abondant. Il semble en un mot que la sclérose des parois alvéolaires les protège en partie contre l'invasion des microbes et rende en tous cas l'action de ces derniers moins efficace, et la production des lésions plus difficile.

h). Lésions accessoires

A côté des lésions que nous venons de décrire, et qui sont les lésions primordiales, essentielles, caractéristiques de la broncho-pneumonie, existe une autre catégorie de lésions purement accessoires qui sont :

1 o) Les unes inflammatoires dues soit à l'extension (artérite), soit à la propagation à distance (pleurésie, lymphan-

gite, adénite) des lésions essentielles de bronchite ou d'alvéolite.

5o) Les autres, mécaniques, dues à l'obstruction des bronches saines par l'exsudat provenant des parties malades (atélectasie) soi ta la pression de l'air inspiré sur les parties du poumon demeurées saines (ehiphysème).

A. Lésions inflammatoires. 1« Artères. — L'inflammation des artérioles pulmonaires satelhtes des bronchioles, est un phénomène constant dans la broncho-pneumonie.

Les ramifications de l'artère bronchique qu'accompagnent les bronches sont saines comme les bronches qu'elles accompagnent. Mais il n'en est pas de même des artérioles pulmonaires satellites des bronchioles sus et inlra-lobulaires. Celles-ci présentent en effet des lésions constantes qui consistent en une périartérite plus ou moins accentuée, plus ou moins Hmitée et dont l'intensité et l'extension sont en raison directe de f étendue de la péribronchite.

Iln'y ajamaiscVendartérite, et,dans les cas où on la constate, on peut affirmer la coexistence de lésions tuberculeuses plus ou moins anciennes avec les lésions broncho-pneumoniques. L'examen de coupes multipliées confirmera toujours cette règle à laquelle nous n'avons jamais trouvé d'exception.

La périartérite de la broncho-pneumonie est toujours, au début, localisée exactement au point de la circonférence de l'artériole qui confine à la bronchiole atteinte de péri-bronchite : c'est donc bien une lésion d'emprunt qui résulte simplement de l'extension par contiguité de la péri-bronchite à la paroi artérielle.

Plus tard, à mesure que la péri-bronchite s'étend, la périartérite peut occuper toute la circonférence de l'artériole,

encore sera-t-elle dans ces cas toujours plus accentuée sur la face de l'artériole, qui confine à la bronche.

On comprend donc que dans le cas où on observe l'existence du nodule péribronchique qui n'est comme nous l'avons vu qu'une péribronchite très étendue, la périartérite sera toujours très intense et très étendue.

A propos des lésions vasculaires dans la bronchopneumonie nous voulons insister ici sur une lésion qu'il est fréquent d'observer sur les coupes, et dans la pathogénie desquelles ces lésions vasculaires jouent le principal rôle: nous voulons parler des hémorrhagies lobtdaires, — Nous insisterons d'autant plus sur cette lésion que jamais on n'en a donné d'explication satisfaisante, et que l'étude minutieuse de nos coupes nous autorise à donner cette exphcation.

On sait qu'il est fréquent d'observer à la surface des poumons d'enfants morts de broncho-pneumonie de petites ecchymoses, véritables foyers hémorrhagiques, véritables infarctus que d'ailleurs l'étude des coupes permet de retrouver presque toujours, quelle que soit l'origine clinique de la broncho-pneumonie observée.

Sur les coupes, la forme plus ou moins réguHèrement arrondie de ces foyers hémorrhagiques montre qu'il s'agit en réalité d'hémorrhagies lobtdaires, occupant un seul lobule ou plusieurs lobules contigus. Dans ces foyers, on voit que l'alvéole est remph par du sang pur qui distend sa cavité et refoule ses parois au point que celles-ci ne se montrent plus constituées que par une double rangée de cellules extrêmement aplaties, sans qu'il soit possible de distinguer aucune trace de capillaire dans leur épaisseur

Or tous ces caractères montrent à l'évidence qu'il s'agit

bien là d'hémorrhagies rapides, massives. Une simple [transsudation du sang des capillaires des parois alvéolaires ne saurait en effet expliquer l'accumulation, dans un groupe lobulaire d'alvéoles, de sang pur en quantité suffisante pour refouler à un tel point les parois alvéolaires. — • D'ailleurs, les capillaires alvéolaires, bien loin d'être distendus par la congestion, sont dans ces cas exsangues par suite de la pression qu'exerce le sang accumulé dans les alvéoles.

Nous attribuons ces hémorrhagies à la perforation tantôt des capillaires dilatés des parois bronchiques, tantôt des vaisseaux propres des artérioles pulmonaires, tantôt de ces artérioles elles-mêmes. Quant à cette perforation, elle se fait de dehors en dedans, et par suite d'une ulcération due à l'extension de la péribronchite.

Nous avons en effet plusieurs fois observé sur des artérioles voisines de bronches extrêmement enflammées", et au point précis de l'artériole contigu à la bronchiole, une accumulation de leucocytes s'infdtrant dans les parois artérielles jusqu'à arriver au-dessous de l'endartère, ulcérant et perforant un vaisseau propre de l'artériole et déterminant en ce point une hémorrhagie en nappe irrégulière, plus ou moins étendue, disséquant, pour ainsi dire, les parois de l'artériole et les parties voisines.

Telle est, selon nous, l'origine des hémorrhagies massives si fréquentes dans la broncho-pneumonie des enfants, et que nous considérons comme dues à l'irruption dans les bronches du sang ainsi épanché hors des vaisseaux : la destruction inflamniatoire plus ou moins complète des parois bronchiques favorise l'irruption du sang dans les bronches ; l'ulcération et la perforation des vaisseaux par l'extension de la péribronchite déterminent l'hémorrhagie.

Nous nous gardons bien d'ailleurs d'atU-ibuer à cette seule cause toutes les hémorrhagies alvéolaires . Il est en effet fréquent de voir des groupes d'alvéoles atteints de lésions épithéliales du début renfei-mer dans leur cavité une assez grande quantité de sang mêlé aux débris de l'épithélium desquamé : les parois de l'alvéole ont gardé leur forme, leurs cellules tuméfiées, et leurs capillaires sont distendus et gorgés de sang. Il est naturel dans ces cas d'attribuer la présence du sang dans les cavités alvéolaires, à sa simple transsudation hors des capillaires congestionnés. Les différences histologiques que nous indiquons rendent d'ailleurs impossible toute confusion entre ces deux lésions d'aspect si différent.

2° Plèvres. — Les lésions pleurales sont fréquentes, mais non constantes dans la broncho-pneumonie. — Elles sont en tous cas exactement limitées au feuillet viscéral de la séreuse, et à la portion de celui-ci qui recouvre les foyers de pneumonie.

Elles se bornent en général à un simple épaississement de la plèvre dont la surface prend un aspect rugueux, chagriné, dépoli. L'examen histologique dénote un épaississement de la séreuse avec congestion vasculaire et lymphangite souspleurale.

Parfois on trouve à la surface de la plèvre un exsudât fibrineux généralement peu abondant sous forme d'une couche mince, uniforme de fibrine.

Nous n'avons jamais trouvé d'adhérence entre les feuillets de la plèvre, ni, dans sa cavité, d'épanchement de quelque nature que ce soit.

3o Sijutème lijmphatique.

— On ne trouve, dans la

broncho-pneumonie, de lésions du système lymphatique pulmonaire que dans les cas ou l'infection se généralise.

Dans la plupart des broncho-pneumonies de l'enfance, qu'elles soient secondaires à la rougeole, à la diphthérie, ou à d'autres maladies encore, l'infection reste généralement localisée aux poumons, ne se généralise pas ; on ne trouve dans ces cas aucune trace, ni de lymphangite, ni d'adénite des ganghons du hile ou des ganglions trachéo-bronchiques .

Dans certains cas suraigus plus spéciaux à l'adulte aez qui la broncho-pneumonie évolue plus rapidement, l'in/ection pulmonaire se généralise à l'organisme entier par la voie lymphatique.

On retrouve alors non seulement de la lymphangite, de l'adénite, des ganglions du poumon, mais des lésions de la rate, du foie, des reins, etc., les microbes se sont propagés sur les vaisseaux sanguins après avoir pénétre des poumons dans le système circulatoire par la voie lymphatique.

On retrouve donc dans ces cas des lésions des vaisseaux lymphatiques et des ganglions.

a) Les vaisseaux lymphatiques sont dilatés, gorgés de globules blancs, et ces traînées de lymphangite s'accusent très nettement, non seulement dans les espaces interlobulaires, mais encore et surtout sous la plèvre où la richesse de développement du réseau lymphatique est connue.

On les voit alors sur les coupes, et suivant la direction de celles-ci, se présenter sous la forme, soit de traînées de leucocytes (coupes longitudinales), soit d'amas leucocytiques arrondis (coupes transversales), occupant les parois des bronches ou le pourtour des artères, ou situés sous la plèvre.

b) Les ganglions du hile et les ganglions trachéo-bronchiques du côté correspondant au poumon le plus profondément lésé sont légèrement augmentés de volume ; leur couleur est rosée, leur consistance plus molle que de coutume. L'accumulation des leucocytes et des microbes à leur intérieur est une preuve de leur inflammation. Jamais nous n'avons noté leur suppuration, et même leur inflammation s'est constamment montrée peu prononcée.

n. Lésions mécaniques. — La structure des lésions décrites sous le nom d'atélectasie et d'emphysème a été trop souvent et trop minitieusement décrite pour que nous insistions à nouveau sur leur description. Nous ne voulons en parler que pour fixer la place qu'elles doivent occuper parmi les lésions de la broncho-pneumonie.

lo Atélectusie. — S'il est très facile de reconnaître l'atélectasie au moment de l'autopsie, il est beaucoup plus difficile de l'étudier sur les préparations histologiques : la coupe paraît avoir rendu aux tissus afliaissés leur disposition normale. On ne distingue guère plus alors qu'une très légère tuméfaction de l'épithéhum alvéolaire, sans prolifération, sans desquamation, sans congestion intense des capillaires alvéolaires, les bronches enfin sont indemnes de toute lésion : autant de caractères qui ne permettent guère de confondre les lésions inflammatoires de splénisation avec les lésions mécaniques de l'atélectasie.

Ces lésions de collapsus sont, comme les lésions inflammatoires, disséminées; comme elles, elles occupent des territoires de forme triangulaire ; mais elles sont presque toujours plus étendues.

Nous pensons, comme la plupart des auteurs qui les ont

étudiées, qu'il s'agit là d'une oblitération mécanique des bronches par l'exsudat fibrineux ou muco-purulent provenant des parties hépatisées : l'expiration rejetterait incomplètement cet exsudât que les efforts d'inspiration refouleraient dans les bronches voisines.

Cette théorie, qui n'est d'ailleurs qu'une simple hypothèse, explique que l'atélectasie occupe des territoires voisins des régions hépatisées, presque toujours plus considérables que ces dernières, puisque l'exsudat oblitère des bronches de calibre plus considérable que les bronchioles enflammées, La théorie de Gairdner explique parfaitement qu'une fois les bronches oblitérées, l'air en puisse sortir, mais n'y puisse plus rentrer, ce qui rend compte de l'affaissement des lobules qui dépendant de ces bronches.

2° Emphîjsème. — Gomme pour l'atélectasie nous ne décrirons par les lésions histologiques de l'emphysème qui sont suffisamment connues et décrites pour que nous puissions nous abstenir de répéter les descriptions classiques qui en ont été données.

Nous devons seulement insister sur son origine et sa répartition topographique.

Cette lésion affecte constamment la forme décrite sous le nom d'emphysème lohulaire ou vésiculaire : elle résulte en un mot de la distension exagérée du lobule pulmonaire par la pression de l'air inspiré.

Jamais nous n'avons constaté l'emphysème dit interlobidaire ou intervésiculaire et sous-pleural, c'est-à-dire la pénétration de l'air dans les espaces conjonctifs interlobulaires et sous-pleuraux.

On désignait jadis cette lésion sous le nom d'emphysème

compensateur, et par cette épithète, on voulait indiquer le rôle de suppléance que jouaient les parties emphysémateuses par rapport aux territoires hépatisés, dans les fonctions de l'hématose.

Or, l'étude de ses lésions montre qu'en réalité, les lobules emphysémateux sont aussi impropres à l'accomplissement des fonctions respiratoires que les lobules hépatisés euxmêmes.

^ Gomme pour l'atélectasie, l'explication de l'emphysème n'est qu'une hypothèse. Cette lésion semble en effet résulter de ce qu'à chaque inspiration, la pression négative qui existe à l'intérieur de la cavité pleurale étant la même, la quantité d'air qui pénètre dans les voies respiratoires est également la même; mais le champ respiratoire étant plus ou moins rétréci par le fait de l'hépatisation et de l'affaissement d'une portion plus ou moins étendue du parenchyme pulmonaire, les lobules restés sains sont distendus par l'air qui y pénètre sous une pression supérieure à la pression normale : En un mot, l'emphysème se produirait pour rétablir la proportion constante qui doit physiquement exister entre la pression de l'air inspiré et le volume qu'il occupe.

Cette pathogénie de l'emphysème pourrait expliquer l'irrégularité de sa dissémination, et sa diffusion dans les lobules restés perméables à l'air, aussi bien au milieu des foyers hépatisés qu'à l'en tour de ceux-ci. Elle expHquerait aussi sa généralisation à la majeure partie du parenchyme pulmonaire épargné par l'hépatisation et l'atélectasie. Mais nous le répétons, on ne doit attribuer à cette explication que la valeur d'une hypothèse que rien n'a jusqu'à présent démontré.

Nous avons vu qu'il n'était pas rare d'observer dans des lobules emphysémateux l'accumulation de pus (vacuoles)

qui sûrement profient des parties hépatisées et peut avoir été refoulé dans les lobules distendus par l'emphysème à l'occasion des mouvements inspiratoires. L'absence de lésions inflammatoires dans les parois des alvéoles distendus empêche en tous cas d'admettre que cette suppuration se soit faite sur place.

Ces lésions accessoires mécaniques, rares et en tous cas peu étendues chez l'adulte, sont au contraire constantes et extrêmement étendues chez l'enfant; l'étroitesse des conduits aériens chez ce dernier nous expliquent sa présence et rendent plausible l'explication pathogénique que nous en avons donnée.

IIL — Répartition des Microbes dans les lésions

Nous avons peu de choses à dire sur la répartition des microbes dans les poumons; car nous y reviendrons à propos de l'étude bactériologique des broncho-pneumonies.

Nous nous contenterons de dire ici que jamais nous n'avons observé de microbes ni dans les vaisseaux sanguins, ni dans les territoires affaissés par l'atélectasie ou distendus par l'emphysème, — sauf, pour ces deux dernières lésions, les cas rares oii des lésions inflammatoires sont survenues dans les parties préalablement atélectasiées, ou bien les cas où du pus a été projeté dans les lobules emphysémateux.

Nous n'avons non plus jamais noté la présence des microbes dans les premières ramifications bronchiques.

Nous ne les avons observés que dans les bronchioles et les alvéoles enflammés, quel que soit le degré des lésions et leur extension. Nous devons pourtant ajouter que leur nombre est en raison inverse de l'ancienneté de la lésion.

On les trouve alors soit dans les interstices des cellules épithéliales desquamées et des leucocytes, soit à l'intérieur de ces éléments.

Enfin ils n'existent à l'intérieur des vaisseaux lymphatiques péri-lobulaires et sous-pleuraux et dans les ganglions du hile et des bronches que lorsque l'évolution de l'affection a été rapide ou lorsque l'infection pulmonaire, à quelque stade que ce soit, se généralise. — On voit alors, sur des préparations qui ont subi la double coloration (carmin boraté et procédé de Gram), les microbes entassés dans les lymphatiques, former une véritable injection naturelle de ces vaisseaux.