Seegen (obs. XXX); Barlow (obs. LX et LXI

il y avait clans le poumon quelques noyaux caséeux disséminés, mais beaucoup trop petits et trop peu nombreux pour expliquer la mort et un noyau d'hépatisation en voie de ramollissement. L'enfant, après avoir subi en quelques jours une sorte de fonte rapide, est mort dans le marasme, avec coma terminal. La pneumonie limitée a-t-elle pu suffire pour amener la mort dans ce chétif organisme? Nous ne saurions l'affirmer, mais nous pouvons assurément éliminer la phthisie.

Un autre des enfants que nous avons eus sous les yeux (obs. 1) est atteint de tuberculose au premier degré (craquements secs et humides sous la clavicule gauche, submatité), il a eu une pleurésie que l'on peut rattacher à la môme diathèse. Il y avait donc, quand il a quitté le service, des probabilités pour qu'à moins d'accidents la phthisie suivît son cours et finit par causer la mort. Des renseignements ultérieurs nous ont appris sa mort, qui est survenue rapidement.

En dépouillant les observations des auteurs, nous voyons que rares sont les cas où les signes cliniques et l'examen anatomique permettent d'incriminer la phthisie.

Une des observations les plus concluantes est celle de Bouchut (obs. XXXIIl). Ici on entend des gargouillements, ici il existe des cavernes; c'est un cas de phthisie au troisième degré.

Dans le cas de Brown (obs. XXXVI), il y a tuberculose miliaire non seulement pulmonaire, mais aussi méningée, les enveloppes du cerveau sont prises, et la terminaison fatale peut se rattacher aussi bien à la

tuberculose méningée qu'à la tuberculose pulmonaire.

Hirschsprung (obs. XLII) est d'une brièveté regrettable : il parle d'une tuberculose pulmonaire étendue, et c'est tout. Hagenbach (obs. LXYI) relève une tuberculose de la plèvre droite, mais il indique aussi une autre altération du poumon sur laquelle nous reviendrons bientôt.

En résumé, nous pouvons souscrire à la proposition de Redon et dire, avec lui, que la phthisie pulmonaire est rare dans le diabète chez les enfants.

Les cas de mort par affection aiguë du poumon sont plus nets.

Archambault (obs. LVIl) voit une fillette de 12 ans enlevée par une pneumonie étendue arrivée à la période d'iiépatisation grise; Legroux (obs. LVIIl), un enfant de 4 ans 1/2 saisi par une pneumonie à marche insidieuse et mourant en quarante-huit heures.

Senator (obs. XXXVIII) nous parle d'une bronchopneumonie caséeuse(?) évoluant en trois semaines.

Savard (obs. Y), d'une broncho-pneumonie à marche également rapide.

Dumontpallier (obs. LXIV) explique la mort par une asphyxie progressive, symptomatique d'une congestion pulmonaire.

Jacoby [Virchoicti Jahresbericht^ 1874) rapporte le cas d'une fillette de 10 ans, morte par le fait d'une pneumonie double à marche rapide.

Nous arrivons enfin à un mode de terminaison exceptionnel. Il s'agit d'une gangrène pulmonaire disséminée en plusieurs noyaux, Hagenbach (obs. LXVI).

Redon {loc. cit.) insiste longuement sur les cas où la mort arrive par affaiblissement graduel à marche lente ou rapide ; il y a une dénutrition progressive ; c'est à ce type qu'il rattache les observations IX, X, XIV, XV, XXIII, XXX, XXXII, XLV.

Un certain nombre d'eni'ants meurent présentant des accidents cérébraux dans les derniers jours.

Tel est le cas de Mott (obs. VI); l'enfant est pris de convulsions d'abord limitées au membre supérieur gauche, puis s'étendant à tout le côté gauche, et enfin généralisées. En même temps, dysphagie et dyspnée. A ces convulsions succèdent une hémiplégie gauche et un état comateux qui ne prend fm qu'avec la vie.

Ogle (obs. XXIX) indique la céphalalgie, la déviation de la bouche du côté droit et le strabisme, puis survinrent dyspnée et coma.

Pavy (obs. XXVI) : Après un traumatisme violent, l'enfant perd connaissance, sa respiration devient suspirieuse, il meurt.

Dickinson (obs. XXXVII) a noté un état léthargique, suivi de délire et d'agitation dans les derniers instants.

Reimer (obs. LUI), des convulsions dans les bras, la respiration stertoreuse, la résolution complète et le coma.

Raudrimont (obs. XIX) donne comme cause de mort un épanchement séreux au cerveau (?)

Bouchut (obs. XXXIII) a relevé, chez la phthisique déjà citée, des convulsions, de l'anesthésie et un coma terminal.

Niedergesàss (obs. XLI) signale la perte de la parole et de la connaissance, de violentes convulsions, suivies de coma rapidement mortel.

Rappelons enfin les trois cas de mort subite survenant peu après l'opération de la cataracte (obs. XXIV, XXV, LU).

Dans ces derniers temps on a étudié plus particulièrement certaines terminaisons rapides, et on a eherché à les expliquer par le fait d'une intoxication spéciale. Nous voulons parler de Vacétonémie.

Quels en sont les symptômes ?

Kussmaul [Deutsches Arch. fur Klinische Medicine, 1874) , à qui nous devons la première étude clinique complète, indique comme caractéristique une dyspnée souvent très intense, avec fréquence des mouvements respiratoires, sans qu'à l'auscultation on constate le moindre obstacle à l'entrée de l'air, ou la moindre modification du murmure vésiculaire. Dès le début, cette dyspnée s'accompagne d'une vive agitation avec gémissements, cris et accélération des battements du cœur. Bientôt paraît le coma, qui va s'accentuant jusqu'à la mort. Celle-ci arrive au bout de quelques heures ou de (|uelques jours, trois à quatre au plus (Gyr, Archives de médecine, 1877),

Ainsi, trois symptômes capitaux : dyspnée, agitation, coma, auxquels s'ajoutent souvent des douleurs ù l'épigastre, des troubles digestifs, nausées, vomissements, etc.

Parmi les observations publiées récemment de diabète chez les enfants, nous en trouvons quatre que

nous rapportons; ce sont celles deSouthey, foster, Kien, Sanders et Hamilton.

1° Dans quelles conditions se développe l'acétonémie?

Foster (obs. LXV) : l'enfant était diabétique depuis plus d'un an ; il fait à pied une course de 1 8 kilomètres ; le soir même les accidents éclatent.

Kien (obs. LXVllI) : garçon de 14 ans 1/2, chez qui le diabète existait sans doute depuis près de deux mois, et avait été méconnu; il fait une course de 12 kilomètres; au retour, il est fatigué; le surlendemain, il est très abattu, et l'acétonémie est évidente.

Southey (obs. LXIX) : fille de 11 ans, diabétique depuis trois semaines environ ; pas de causes déterminantes indiquées,

Sanders et Hamilton (obs. LXX) : fille de 10 ans.

En résumé, deux garçons et deux filles sont atteints d'acétonémie. Dans deux cas sur quatre, la fatigue semble avoir été une cause déterminante.

2° Symptômes. — Le début a été accusé par des douleurs à l'épigastre et la dyspnée (Foster), des douleurs à l'épigastre et du délire (Southey), la dyspnée (Kien et Sanders).

La dyspnée devient intense avec inspirations amples, profondes, fréquentes (32 à la minute), pas d'altérations du murmure vésiculaire (Foster). Inspirations énergiques avec soulèvement du thorax en masse, puis arrêt court et abaissement brusque de la poitrine par un effort avec léger soupir, une pause, et le rhythme recommence (Kien) ; le nombre des respirations s'élève

lentement de 18 à 22, 26-28. Il peut être plus fréquent encore, 48 (Southey).

Dans un cas on trouve agitation et plaintes (Kien).

Le pouls est petit, faible, fréquent, 120 à 128 (Kien), 156 (Foster), 132 (Southey).

La température varie de 36 à 36",6 (ï. R.) (Kien), 56",1 (T. ax.) (Foster), 36»,5 (Southey).

Dans un cas l'odeur de chloroforme est extrêmement accusée et persistante (Kien). Pas d'odeur spéciale dans les trois autres cas. L'urine s'élève à 2 litres et demi environ par jour, densité 1026, 66 grammes de sucre par litre (Kien) ; 5 à 4 litres, densité 1035 à 1038, 130 à 150 grammes de sucre par jour (Foster) ; 2 lit. 800, densité 1035, 45 grammes de sucre par litre (Southey).

La terminaison se manifeste par la cyanose, le refroidissement, le coma et le stertor (Kien), la cyanose et le coma (Foster), la lividité et le coma (Southey), le coma durant quelques heures (Sanders).

L'acétonémiea duré plus de trois jours (Kien), trentesix heures (Foster), deux jours et demi (Southey), trois jours (Sanders).

Dans un cas de mort que nous avons observé (obs. IV), le malade n'exhalait pas l'odeur d'acétone, ni aucune odeur rappelant celle du chloroforme ou de l'éther.

Il a présenté une dyspnée intense, avec refroidissement des extrémités; nous ne saurions dire qu'il y ait eu là un cas d'acétonémie. S

Dans un autre fait (obs. I), pendant quelques jours l'haleine avait une odeur chloroformique très nette; en même temps l'enfant souffrait de vomissements

répétés, la quantité des urines avait diminué, et était tombée de 6 et 7 litres à 3 litres et demi et 4. Le malade était très abattu.

Après une amélioration passagère, revint une nouvelle crise avec diarrhée, vomissements répétés, diminution des urines, grand affaiblissement, dyspnée et odeur chloroformique ; puis ces troubles disparurent. Avons-nous eu sous les yeux une attaque avortée d'acétonémie? La valeur clinique de l'odeur chloroformique de l'haleine et des urines a été diversement appréciée. Tandis que Petters {Prager Vierteljahrschrift, 1857), observant l'odeur chloroformique des urines, attribue la mort à l'empoisonnement par l'acétone contenue dans le sang et les urines, Kaulich {Prager Vierteljahrschrift, 1860) tend à diminuer l'importance de l'acétone ; il la trouve dans diverses maladies de l'estomac, et d'après lui elle se forme par la fermentation du sucre dans la cavité stomacale.

C'est également l'opinion de Cantani (/oc. cit.), pour qui l'origine de l'acétone ne saurait être séparée de l'idée de troubles digestifs ; l'acétone se développerait même dans l'intestin d'individus non diabétiques, surtout dans les jeûnes prolongés, la constipation persistante et les catarrhes aigus de l'estomac chez les jeunes enfants.

La fréquence relative de l'acétonémie dans le diabète est connexe à l'altération fonctionnelle des glandes de l'appareil digestif, qui est pour Cantani la cause même du diabète.

L'acétone ne se trouve pas seulement dans l'estomac,

on la trouve dans le sang , où elle existe à l'état d'éthyldiacétate de soude, comme l'ont mon tréGiinther(iÎMiA;oWi's Disserlatio lenx, 1865), Rupstein {Med. Centralblatt^ 1874).

Elle a môme été extraite des organes d'un diabétique mort dans le coma, par Berti {Giornale Venez, 1874).

Mais c'est à Kussmaul [loc. cit.) que l'on doit d'avoir mieux précisé les termes de la question, au point de vue de la physiologie.

Après une série d'expériences, après avoir pratiqué des inhalations et des injections sur des chiens et des lapins, et avoir déterminé des phénomènes de stupeur, de respiration stertoreuse et de dyspnée, il admet comme possible la théorie de Petters et de Kaulich

Il ne croit pas à l'acétonémie aiguë spontanée; il faudrait des quantités considérables de ce corps volatil pour empoisonner un homme : il croit plutôt à une intoxication chronique qui peut, tout à coup, prendre une forme aiguë, tout comme l'alcoolisme chronique se complique de delirium tremens.

Depuis 1874 divers travaux ont été faits sur le même sujet. Balthazar Foster, dont nous avons déjà cité l'observation, en a fait le point de départ de recherches intéressantes. A l'autopsie il trouva, comme c'est la règle, le sang pâle, crémeux, fluide, qui, exposé à l'air, prit une teinte cramoisie, couleur magenta. Le sang ne contenait pas de sucre.

Au microscope on y voyait de nombreuses molécules d'aspect graisseux, ne se dissolvant pas dans l'cther. De concert avec le docteur Saundby, il lit des expé-

riences répétées. Prenant du sang frais, il le mélangea à de l'acétone, le sang devint plus pâle, d'aspect crémeux ; puis il l'exposa à l'air, le sang acélonisé devint rouge, cramoisi.

L'examen histologique pratiqué comme chez l'enfant montra les globules du sang réduits en débris granuleux.

A un examen superficiel le sang semblait contenir des matières grasses, il n'en était rien.

Le chloroforme, i'éther et l'alcool ne produisent pas sur le sang les mêmes effets ; c'est donc bien de l'acétone que contient le sang. Ses effets destructifs suffisent à expliquer la grande dyspnée et la cyanose croissante en dépit de l'activité des poumons. Les globules du sang détruits ne peuvent absorber ni fixer l'oxygène.

Il faut remarquer que dans certains cas d'acétonémie l'odeur du vinaigre est extrêmement accusée, que dans d'autres elle fait défaut : cela tient à ce que l'acétone demande une haute température pour se volatiliser.

L'urine, par exemple, jusqu'à 100 degrés Fahrenheit (37°, 77), ne donne presque pas d'odeur d'acétone ; audessus de ce point l'odeur s'obtient aisément. Dans deux cas où l'auteur a senti l'odeur de l'acétone, les malades avaient une température élevée.

Kien (août 1878) pose ses conclusions dans le même sens.

D'un autre côté, Sanders et Hamilton arrivent à des résultats tout différents. Eux aussi ils trouvent la couché cféméUse, çohsistant

en fines granulations; mais l'éther qu'ils ajoutent, tait disparaître cet aspect laiteux du sang, et tandis que l'examen chimique du sang ne donne que des résultats insignifiants, les coupes fines pratiquées sur divers organes montrent des lésions intéressantes : les capillaires pulmonaires sont obstrués par des globules graisseux, les fines artérioles. même sont remplies par de larges globules; on dirait qu'il s'agit d'un cas d'embolie graisseuse à la suite de fracture osseuse.

Les reins montrent des altérations semblables. De cette observation et d'une autre analogue recueillie chez un jeune homme de 24 ans, il ressort aux yeux des auteurs que nous citons, que la production de l'acétone ou d'un autre principe éthéré n'est qu'un accident ou un produit de quelque décomposition chimique ; la lipémie était si marquée, et la quantité d'acétone si faible, qu'il est plus naturel de rapporter les accidents à la première qu'à la seconde.

En résumé, voici les conclusions auxquelles arrivent Sanders et Hamilton :

r L'état lipémique du sang a été constaté dans tous les cas observés par les auteurs.

2° Il y a une évidence anatomique d'embolies graisseuses surtout dans les artérioles et les capillaires pulmonaires, et à un moindre degré dans les reins et les autres organes.

3° Il y a similitude absolue au point de vue histologique entre l'aspect du poumon acétonémié et celui d'un poumon atteint d'embolies à la suite de fractura.

4« Il y a analogie dans les symptômes de dyspnée et

le coma, qu'il s'agisse d'embolie graisseuse, suite de fracture, ou diabétique.

5° La quantité d'acétone semble trop faible pour admettre l'acétonémie comme cause de mort.

6° L'acétone ajoutée au sang ne produit pas l'aspect macro- ou microscopique de la lipémie.

T Les phénomènes produits chez les lapins en administrant l'acétone sont semblables à ceux de l'alcoolisme, et la respiration pénible ne prend pas l'intensité de la dyspnée diabétique.

8° Chez les animaux empoisonnés par l'acétone, le sang n'a pas l'aspect macro- ni microscopique du sang des diabétiques.

Il y a, comme on voit, désaccord complet entre les auteurs. Nous n'avons pas la prétention de trancher le différend.

On peut cependant, croyons-nous, envisager la question un peu différemment. Nous venons d'observer, il y a quelques jours, un cas de terminaison fatale survenue brusquement dans le cours d'un diabète à marche lente (obs. II), dans des conditions qui nous ont vivement frappé, et nous ont amené à nous demander quelle était la valeur de l'hypothèse de l'acétonémie. Qu'il y ait eu intoxication par le fait de la rétention de certaines substances contenues dans l'urine, cela nous paraît évident; mais quelles peuvent être ces substances?

Le petit malade nous a présenté le tableau assigné à l'acétonémie : douleurs épigastriques, vomissements, puis dyspnée, agitation, délire, enfin cyanose, algidité

et coma terminal; mais, à aucun moment, son haleine et son urine n'ont eu une odeur chloroformique ou éthérée.

L'examen des urines nous a montré d'abord une diminution notable dans leur quantité qui, de 6 litres par nychthémère, est tombée à 2 litres et demi; mais il faut tenir compte de l'abstinence presque complète tant de solides que de liquides pendant les trois derniers jours.

Puis nous avons constaté que la quantité de sucre avait baissé. Le 17 novembre, l'analyse nous donnait 71 grammes de sucre par litre, 426 grammes par jour;

— le 19 novembre, 61 grammes par litre, 152 par jour;

— le 20 novembre, 45 grammes par litre, 123 par jour. Nous trouvons de plus que l'urée a subi une diminution proportionnellement plus considérable : de 8 grammes par litre, soit 20 grammes par jour (19 novembre), elle tombe à 3"\90 par litre, soit 10 grammes environ par jour (20 novembre).

Enfin, l'urine des deux derniers jours contient une quantité notable d'albumine.

Quelle est la valeur de ces modifications de l'urine? Au point de vue clinique, le tableau de l'acétonémie ressemble singulièrement à celui de l'urémie. Est-il donc nécessaire de créer pour le diabète ce nouveau type d'intoxication? En tout cas, nous ferons remarquer encore une fois l'absence de l'odeur caractéristique signalée par certains auteurs.

L'albuminurie des derniers jours répond sans doute à une modification des reins; mais dépend-elle d'une

extension subite d'une altération ancienne, due à la filtration de l'urine sucrée? ou n'est-elle que l'expression d'un trouble circulatoire, d'un affiux du sang vers les organes internes, comme le montre le refroidissement périphérique? Les deux hypothèses nous paraissent inadmissibles. En tout cas, la sécrétion urinaire ne s'effectue pas d'une manière normale, il y a rétention de matières qui devraient être éliminées ; mais il nous paraît pour le moment prématuré d'affirmer qu'il y a un élément toxique, l'acétone, auquel on doit imputer les troubles variés décrits sous le nom d'acétonémie.