DS E

tent toutes les formes, comme on peut le voir en C, sur la figure 4. Les unes sont arrondies, des autres fusiformes ou enfin étoilées; ces différents éléments sont maintenus et englobés par une substance brillante et grenue. Cà et là des vaisseaux très-développés, comme on le voiten C, figure n° 3, à parois épaissies, forment comme des centres de développement au tissu nouveau. En effet, on constate, dans la figure n°1, que les cellules C se groupent autour de la lumière des vaisseaux dont on voit la coupe en A.

Dans quelques points, on retrouve les vestiges des faisceaux de tissu conjonctif sous l’apparence de brides étroites et enchevêtrées (B, fig. n° 1). Mais on ne rencontre plus aucune trace des fibres élastiques; nous avons cru voir quelques fibres musculaires lisses; mais nous n’avons point trouvélesgrandescellulesmères décrites par M.Ranvierdans le tubercules de la lèpre; d'un autre côté, cet histologiste éminent n’a point observé de substance fondamentale englobant les cellules. Ce désaccord n’est sans doute qu'apparente et tient à ce que nous avons examiné un tubercule plus âgé que celui qui a servi à la description de M. Ranvier. En outre, notre examen a été fait sur des pièces cadavériques ; tandis qu'il avait étudié un tubercule enlevé sur le vivant. Il est donc probable que la substance fondamentale grenue de notre description forme, à une certaine époque, aux cellules embryonnaires nouvelles, un protoplasma commun, d'où 1l résulte des sortes de plaques ou grandes cellules contenant des cellules plus petites.

Le tissu cellulo-adipeux sous-cutané est infiltré, par points, du même produit nouveau qui occupe le derme tout entier, comme on le voit en B, figure 2. Les groupes des vésicules adipeuses sont envahis aussi, là partiellement, plus loin en totalité (C, fig. 2).

Les groupes adipeux les plus éloignés du derme sont dissociés par des travées de ce tissu, qui semblent pousser des jets dans toutes les directions. Les groupes de vésicules

Ps ee adipeuses qui ne sont point envahies et transformées sont altérés, et la graisse contenue dans chaque vésicule, au lieu de se confondre avecses paroisen une gouttelette réfringente, s'est transformée en une substance concrète, grenue et réfringente, qui n'est ni l’acide stéarique, ni la cholestérine. Les fibres musculaires (D, fig. 2) ont conservé en partie leur volume, leurs stries, leurs rapports réciproques, et le périmisium ne nous paraît point épaissi; quelquesunes sont envahies par la prolifération cellulaire.

Une préparation du tubercule allant de l’épiderme au muscle (comme on le voit figure ci-contre) et permettant d'examiner d'un coup d'œil l’ensemble des altérations, frappe surtout l'attention de l'observateur par les détails suivants :

4° L’épiderme est détruit, surtout dans les points où

le corps muqueux est aminci et détruit lui-même.

2° Le tissu nouveau du tubercule a son point de départ dans les couches superficielles du derme et

Fig. 2.

de la pousse des jetées

B, qui s'enfoncent à la façon de pieux vers les couches sous-cutanées, formant ainsi comme des colonnes qui se terminent dans le tissu adipeux par des irradiations dis-

séminées.

30 [/intervalle de ces colonnes, beaucoup plus étroit que chacune d'elles, est formé de tissu conjonctif à cellules étoilées.

Lamblin. 4

nt fi a

b. Les vaisseaux jouent un rôle capital dans la production des tubercules et l’altération de la peau.

Ceque l’on remar-

duede prime abord

(fig. 3, faible gros-

s sissement},outrela

prolifération em- -g bryonnaire envahissante, que nous

venons de signaler

Fig. 3. et qui ason pointde départ au pourtour des vaisseaux C, c’est Le volume énorme B, fig.3 et 4, de ces vaisseaux dans la couche papillaire du derme; ce sont aussi leurs dilatations variqueuses, l’épais-

D'où 4 0 2

S ES à dv!

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Lo C2:

sissement de leurs parois, tous signes d’une circulation beaucoup plus énergique qui engendre l'affection et d’où naissent les lésions de prolifération. Ceci donnerait l'explication de ces colorations rouges de la peau : mal rouge de Cayenne.

Il est plus que probable que cette circulation plus active est sous la dépendance d’une lésion des vaso-moteurs, sué-

En LA

cédant à des excitations extérieures très-vives et souvent répétées. Mais quelle est-elle? C'est ce que l’état de nos connaissances ne nous permet pas de dire.

Nous pensons que le point de départ des altérations que l’on trouve dans la lèpre, eten particulier vers la peau, est dans uneirritation trop grande du système nerveux cutané par des causes morales, mais surtout physiques (frayeurs, impressions de diverses natures, transition brusque detempérature, suppression rapide de la transpiration, mauvaise alimentation, etc.).

La réaction contro-stimulante commence par une dilatation des vaisseaux capillaires du derme, surtout les plus superficiels ; or, si l’on suppose que cette réaction se répète à chaque instant, comme cela peut se voir dans les pays à variations atmosphériques brusques, les vaisseaux capillaires finiront par s’hypertrophier, par perdre le frein de leur circulation et par entraver finalement la nutrition des tissus.

Cette circulation plus active explique, d'une part, la prolifération plus grande de cellules embryonnaires au voisinage des vaisseaux C et, en outre, pourquoi elle est plus prononcée dans la couche superficielle du derme, où les vaisseaux ont été les premiers et le plus excités, et enfin pourquoi l’altération marche de la superficie au centre.

La prolifération embryonnaire, qui forme, pour ainsi dire, une gaine autour des vaisseaux augmentés de volume, est un fait incontestable. Ne pourrait-on pas admettre que ces cellules dont la forme rappelle, dans certains points, celle des leucocytes, ne sont autres que les cellules locomobiles de Recklinghausen, cet auteur ayant donné ce nom à des globules blancs extravasés? Plus tard, ces cellules prolifèrent, changent de forme, deviennent plus petites, présentent un moins grand développement dans leurs prolongements, se meuvent dans les interstices des tissus et peuvent alors former tumeur. Ce n’est là, bien entendu,

LRO

qu'une hypothèse, mais on peut l’accepter, ainsi que le pense M. Vulpian, pour expliquer la formation des pr nulômes et certaines formes de sarcomes (sarcomes à petites cellules ou à cellules rondes).

On rencontre surtout les dilatations variqueuses des vaisseaux et la prolifération embryonnaire à la figure, aux mains, aux oreilles, c'est-à-dire dans les points qui sont soumis le plus directement aux influences extérieures, attendu qu'on ne recouvre pas habituellement ces parties.

Les faisceaux de substance conjonctive, que les jeunes cellules entourent, deviennent de plus en plus petits, si bien qu'ils sont réduits à de petits filaments disparaissant bientôt eux-mêmes; les fibres élastiques subissent le même sort. Il est probable que c’est par un mécanisme analogue que les papilles nerveuses se détruisent ou sont étouffées, ce qui donne l'explication de l’anesthésie cutanée. D'un autre côté, le tronc du nerf est altéré de telle sorte que chacun des tubes nerveux est comprimé ou détruit par un tissu conjonctif de formation nouvelle. Ce fait aide à comprendre les sensations de fourmillements ou de picotements, ainsi que les exagérations de sensibilité à la pression, dont les lépreux nous font mention. On sait, en effet, que l'impression produite sur le tronc d’un filet sensible est rapportée à sa distribution périphérique.

Si la périnévrite chronique ou plutôt la sclérose des nerfs est plus avancée, elle explique les cas ou l’insensibilité cutanée survient avant la prolifération ou dans des points indemnes de tubercules ; d’ailleurs cette insensibilité réside précisément dans le département animé par les filets nerveux comprimés et en voie de destruction par la sclérose.

La figure 5 représente la coupe d’un tubercule où l’on voit de petites taches noires qui correspondent à la coupe de vaisseaux plus ou moins tortueux, variqueux et dilatés. Le même vaisseau peut en former plusieurs, précisément à cause de la varicosité, ce qui permet au couteau de le

rencontrer en plusieurs points de son parcours sur la même coupe. L'aspect de ces vaisseaux tranche en rouge vif sur la coloration jaunâtre du reste de la coupe; ils ne sont pas remplis par du sang, mais par la matière colorante du sang.

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Les tubercules s’accroissent et se développent jusqu’à une certaine limite qui correspond au moment où les vaisseaux qui étaient très-nombreux sont envahis par la masse fondamentale du tubercule. Ces vaisseaux s'affaissent plus ou moins, tout en conservant un peu de sang qui subit une sorte de décomposition.

Les injections ont fait voir à Danielsen et Bœck que le réseau capillaire n’a plus de communication avec celui des parties voisines; par conséquent, ilne fournit plus les matériaux nécessaires au développement des tubercules et ces derniers subissent une dégénérescence granulograisseuse; on a trouvé, en effet, dans certains cas, des corps de Gluge, principalement dans les parties centrales.

On peut comparer les changements dans la nature du sang, qui se produisent dans ce cas, avec ceux quis’opèrent dans les tumeurs hémorrhoïdales.

Dans différents points dela peau, on trouve ces taches sanguines, qu'on pourrait prendre pour des hémorrhagies contenues dans les vaisseaux épaissis et variqueux. Les vaisseaux, de capillaires qu'ils étaient primitivement, se se sont allongés et ils sont devenus flasques et vari-

queux.

Sous l'influence du mouvement de prolifération tuberculeuse, ils se sont gorgés de sang. Sous quelleinfluence?une gêne de la circulation. Par quel processus les globules ont-ils disparu ? Est-ce pure destruction des globules sanguins ? Est-ce décoloration du globule et issue de ce globule au dehors ? Voilà ce que l’on ne peut affirmer.

Cependant, dans les processus congestifs où les vaisseaux sont rencontrés gorgés de sang, on retrouve les vaisseaux avec les globules sanguins. Dans le cas présent, où ce mouvement congestif est incontestable, on ne trouve plus au contraire qu'une injection vasculaire produite par dela matière colorante du sang. Il y a donc, entre la fluxion simple et la fluxion de la lèpre, une différence qui se traduit par des phénomènes multiples, dont ces taches vasculaires sont des expressions ; ce n’est pas une congestion, mais une pseudo-congestion.

Ces taches colorantes n'existent pas dans le tubercule frais, vivace: c'est à l’époque de l’atrophie ou de l’ulcération du tubercule, époque qui correspond au moment où les éléments de nouvelle formation se résorbent, que commence à apparaître la coloration rouge, expression de la rétention del’hématosine. Les phénomènes, atrophie du tubercule, atrophie cutanée, et taches pseudo-sanguines, paraissent coïncider.

Sur une coupe de la peau, l’altération est loin d’être au même degré; dans plusieurs préparations, on peut trouver, dans les couches superficielles, la surface papillaire avec des taches pseudo-sanguines ; au-dessous d'elles, des vaisseaux dilatés, vides de sang, et plus profondément, des vaisseaux dont les parois et letissu environnant subissent la prolifération embryonnaire, comme on le voit fig.4.

Il semble que le mouvement d'irritation abandonne les vaisseaux pour se rendre aux couches profondes, en jaissant après lui la trace de son passage par l’altération des vaisseaux qui deviennent dilatés.

Dans aucune de nos préparations, nous n'avons vu de corpuscules de Meissner ni rien qui y ressemblât, Cela peut 6 & J , x . ” . » .

tenir à l’altération du tissu cutané, qui, gorgé de production de nouvelle formation, devient plus opaque et ne permet pas de voir les corpuscules nerveux, soit enfin aux altéra-

tions cadavériques.

La figure ci-contre présente ces mêmes taches ou dilatati : :

tations développées dans les papilles du derme, dont

on aperçoit les saillies; on voit aussi, comme dans la figure 15 SPA que les vaisseaux sont malades seulement dans la couche superficielle. Cette coupe a été faite au niveau de la pulpe de l'extrémité de l'indicateur droit.

Fig. 6.

L'examen de l'extrémité des doigts, qui sont presque tous malades chez les lépreux, et de très-bonne heure, devait être très-intéressant, et nos coupes ont porté sur quelques points où l’ongle commençait à se détruire, Remarquons en passant que cette destruction commence presque toujours au centre et est consécutive au développement d'un tubercule, qui absorbe les papilles sousunguéales et ne permet plus à l’ongle de se nourrir; d’ailleurs, l’altération du tissu unguéal est plus prononcée à mesure qu'on s'éloigne des bords du tubercule pour arriver au centre, par conséquent loin des vaisseaux moins

malades,

pu Une coupe intéressant l'ongle et le derme sous-jacent jusqu’à l'os a montré les détails suivants figure 7.

\ KA À Æ A Fig. 7.

L'ongle est mince, brillant, à surface unie vers les bords latéraux B D, non encore altérés ;ildevient grenu à mesure * qu’on marche vers le centre C: en ce point il est complétement détruit. Près des bords de cette partie en voie de destruction , l’ongle est grenu et écailleux; il semble se dissocier, et ses lamelles s’écartent les unes des autres, E. Partout où l’ongle existe et recouvre le derme appliqué sous lui, ce dernier tissu présente l’altération d'une inflammation chronique, et est composé, comme celui du tubercule, Par une masse compacte où abondent les vaisseaux variqueux et les petites cellules. La surface des papilles est comme nivelée par le développement de ce produit inflammatoire.

Au point où l’ongle est détruit, en C, existe sous forme de taches rouges représentées sur la figure par des parties plus sombres, la même altération vasculaire que nous avons décrite plus haut et qui est surtout mise en évidence par la figure n°5.

Au point E, figure 7, on voit parfaitement les amas de cellules de nouvelle formation affecter une disposition

analogue à celle que nous avons décrite page 49 et figure n° 2, sous forme de prolongements s’enfonçant dans le derme.

Notre description s'accorde avec celles de MM. Vulpian, Ranvier et Virchow, mais s'éloigne complétement de celle de Fœærster, et nous n’avons retrouvé nulletrace du reticulum caractéristique du tissu adénoïde.

Passons maintenant aux altérations des annexes de l’épiderme, qui subissent une sorte de dégénérescence, de dessiccation, incapables qu'elles sont de subir la dégénérescence graisseuse, qui suppose une certaine activité cellulaire.

Comme on le voit fig.

n° 8, les bulbes pileux ont subi une sorte d’a-

trophie ; ils sont rabou-

gris; l'activité circula-

latoire est si faible que :

le bulbe pileux, ne re-

cevant plus les maté-

riaux nécessaires à sa

Fig. 8.

sécrétion, produit un poil qui est rugueux, sec, cassant et même d’une coloration anormale. Plus la peau est malade, plus le bulbe pileux s’altère, se ratatine, et il arrive un moment où la sécrétion ne se fait plus faute d'aliments. On remarque dans trois points du dessin n°8 des follicules d’un faible volume et en voie d’atrophie. Du reste, la couche épidermique ellemême est devenue rugueuse et est comme desséchée.

Cette altération des poils n'existe que dans les points où la peau est déjà profondément envahie.

De même les petits muscles qui sont annexés aux bulbes pileux, ainsi que les glandes qu'ils compriment, sont englobés et envahis par cette prolifération embryonnaire qui détruit tout sur sa route.

Les glandes sébacées résistent encore pendant un certain temps à l'envahissement, surtout sur le nez, où elles acquièrent une suractivité assez grande pour produire une acnée sébacée fluente, qui cesse avec la disparition de la glande.

Les glandes sudoripares subissent aussi le même sort que les annexes dont nous venons de parler. On peut, sur une coupe de la peau constater l'existence du glomérule sécréteur, alors que le canal excréteur a été englobé et détruit par le processus. En général, c’est par le caral excréteur que commence la destruction des glandes sudoripares, c'est-à-dire par la partie la plus voisine de l’épiderme, où débute l’altération de la peau.

Il est bien certain que l‘absence de sueur et de produits sébacés doit entraîner une sécheresse de l’épiderme, qui joue un grand rôle dans la production des lèproïdes furfuracées et squameuses.

En outre, ces produits excrémentitiels qui, normalement, sont éliminés par les glandes sudoripares et sébacées, s'accumulent dans le sang et sont rejetés au dehors par le rein; ce dernier organe possède une activité fonctionnelle plus grande, laquelle ne sera pas sans retentissement sur son parenchyme; en effet, dans presque toutes les observations, nous avons constaté qu'il portait des traces de néphrite parenchymateuse.

Maintenant que nous connaissons les altérations que présente la peau au point de vue microscopique et clinique, comparons ces résultats avec ceux qui surviennent après uneirritation nerveuse ou une lésion traumatique.

Que trouvons-nous du côté des nerfs chez les lépreux ? C'est une sclérose pure ou une périnévrite chronique, comme le dit Virchow, qui est caractérisée par une prolifération du tissu conjonctif nouveau, qui siége dans l’intervalle destubes nerveux AA' et également dans le névrilème D (fig. 9), ou gaîne des nerfs que l’on trouve énormément

s— 10 eee

épaissie; les vaisseaux BB’ que l’on rencontre sont plus volumineux et à parois plus volumineuses, entourés également d'une prolifération cellulaire analogue à celle qui environne les tubes nerveux ou les nerfs. Dans la peau, on aperçoit aussi un épaississement de la gaine névrilématique des petits filets nerveux qui tombent sous le champ du microscope.

Cette altération se reconnaît, à l'œil nu, en ce que le volume des nerfs est plus considérable, et par points, cette prolifération

est si abondante, qu'elle forme de véritables tuméfastions ou tumeurs plus ou moins fusiformes, rondes ou aplaties, qui

peuvent être aisément reconnues, pendant la vie, dans les régions où les nerfs sont superficiels, au coude par exemple pour le cubital. Nous avons cru pouvoirrapporter à cette lésion l'hyperesthésie du début, bientôt suivie d’anesthésie. Consécutivement à cette altération nerveuse, nous voyons

‘se produire, comme nous l'avons fait remarquer à propos ‘des lésions traumatiques des nerfs : 1° des bulles de pemphi-

gus d’une durée très-longue et des éruptions vésiculeuses, qui correspondent au zona signalé plus haut.

20 Cet état lisse de la peau, qui est si caractéristique de la lèpre, état lisse que l’on trouve même à la paume des mains, où les saillies papillaires se sont affaissées et se sont mises de niveau avec les digitations interpapillaires.

Dès lors, l’épiderme qui se moulait sur ces papilles ne garde plus ses ondulations et se présente sous forme de ligne droite.

Les taches et les macules sont dues très-certainement à

—"60— l'hyperémie des petits vaisseaux capillaires, qui, ayant perdu leurs propriétés contractiles, permettent au sang de stagner dans leur intérieur et d'abandonner une partie de leur matière colorante, et de former des dépôts pigmentaires qui sont résorbés ou persistent suivant que la circulation se rétablit ou devient plus gênée.

On a remarqué que les cellules d’épithelium et de tissu conjonctif des parties hypérémiées présentent souvent une coloration d’abord jaune ou rougeâtre, puis des granulations pigmentaires qui deviennent de plus en plus noires. Ce serait là une des causes de l’aspect ardoisé des cicatrices.

La cessation des fonctions, par suite de l’atrophie musculaire, amène la perte des mouvements articulaires, et plus tard l’ankylose La peau se colle pour ainsi dire aux surfaces articulaires, qui subissent des modifications spéciales, toutes sous la dépendance du même processus morbide.

Dans l'exposé des symptômes, nous avons vu que les lépreux accusaient souvent la présence de douleurs rhu- matoïdes (observ. 1), entraînant à leur suite des épanchements articulaires et de véritables inflammations subaigüés, quelquefois très-longues à guérir.

On peut encore rattacher tous ces phénomènes, comme dans les lésions nerveuses traumatiques, aux dégénérescences lépreuses des nerfs.

Le périoste et les os subissent dans la lèpre une atteinte profonde, encore due à la même cause.

La périostite est tantôt la suite d’une ulcération de la peau qui aura gagné en profondeur; tantôt elle est primitive, et présente les caractères anatomiques ordinaires.

Consécutivement à cette périostite, les os dont la vitalité est amoindrie s'enflamment, se nécrosent, etdes séquestres s'éliminent assez vite par les trajets fistuleux ayant donné passage aux produits inflammatoires.

1 Le

Quand ces dernières lésions acquièrent un haut degré d'intensité, on peut observer, comme nous l'avons dit, la perte d'un membre ou d'une portion de membre (Lepra mutilans). Toutes ces manifestations et ces mutilations surviennent en général sans douleur, parce qu’à l’époque où elles ont lieu, l’anesthésie existe déjà.

L'anesthésie ne doit pas entrer seule en ligne de compte pour expliquer ces mutilations et ces troubles variés ; car les influences extérieures ont la plus grande part dans leur production, et, si on les éloigne, le malade a de grandes chances pour conserver ses membres, malgré le défaut d'innervation.

Nous voyons donc, par le parallèle que nous venons de faire des lésions que l’on rencontre dans la lèpre, avec celles qui surviennent consécutivement aux lésions traumatiques ou aux irritations nerveuses, que les accidents suivent une marche analogue et qu'il existe la plus grande ressemblance dans les deux processus morbides. On peut les rapprocher, tous deux sous le nom de troubles trophiques résultant des lésions irritatives des nerfs périphériques.

Si, chez les lépreux, on examine quel est l’état d'intégrité des nerfs de la vie végétative, on trouve qu'ils ont tous subi une atteinte profonde; en effet, quand on produit une excitation avec l’ongle sur la surface de la peau, c’est à peine si l’on parvient, sur quelques points, à obtenir des traîinées rouges et blanches; l'électricité elle-même est impuissante à provoquer la moindre réaction, le moindre resserrement des vaisseaux.

Les congestions vasculaires consécutives à l'impression de la chaleur ou du froid, sont dues aux mêmes causes que celles que nous venons d’énoncer plus haut.

Est-ce que dans la lèpre, la peau ne subit pas une sorte d'hypertrophie générale ou partielle? Est-ce que les glandes sudoripares ne s’atrophient pas, ainsi que les glandes

2 ee sébacées, comme à la suite des lésions traumatiques des nerfs ? nouveau point de ressemblance entre les lésions trophiques de la lèpre et celles qui sont relatives à des irritations nerveuses,

Mais l’analogie ne s'arrête pas là, puisque les muscles subissent la même altération dans les deux cas. Dans la lèpre, ils deviennent granulo-graisseux et perdent leur .Contractilité électrique (Obs: 1). Les muscles des éminences thénar et hypothénar sont en général les premiers dégénérés. Il faut dire toutefois que les troubles de la motilité ne tiennent que le second plan par rapport à ceux de la sensibilité. On ne peut expliquer cela que par la position plus superficielle des nerfs sensitifs et de leurs extrémités qui étant plus exposés aux influences fAcheuses du dehors, prennent une plus grande part aux altérations de la peau.

Nous avons vu que certains filets nerveux pouvaient: être comprimés, puis détruits par cette sclérose, qui se développe sur le trajet des nerfs ; voilà pourquoi, dans un groupe de membres, ceux qui sont animés par les nerfs malades deviennent graisseux et s'atrophient, tandis que les autres qui sont inner vés comme par le passé, conservent leur état normal,

Cette paralysie entraine souvent à sa suite des difformités particulières, corame celles que nous avons notées à la main (espèce de griffe), aux pieds et qui sont sous la dépendance des muscles non envahis,

L'accumulation du sang Se fait de préférencé dans les vaisseaux malades qui reçoivent le moins d’influx nerveux. Si les malades mettent leur bras dans üne position déclive, les vaisseaux se’ dilatent énormément, la peau devient violacée et le fluide Sanguin ne peut plus lutter contre la pesanteur, puisque les parois vasculaires ne réagissent plus.

Si dans ces conditions on vient À piquer avec üne aix

guille ces petits capillaires, il se fait, comme nous l'avons dit à la symptomatologie, une hémorrhagie qui ne s'arrête que difficilement , car le vaisseau ne peut pas se resserrer assez pour rétrécir l'orifice de la blessure.

On voit donc d'après tous ces faits : 1° Que les nerfs trophiques des points où la peau est très-altérée sont complétement paralysés, puisque les phénomènes qui dénotent leur intégrité ne sont plus apparents.

2° Et que les autres points du corps qui paraissent sains en apparence, sont cependant sous le coup de cette paralysie, d’après les expériences rapportées plus haut.

Les centres nerveux nous ont paru intacts; toutes les lesions que nous avons trouvées portaient sur les troncs conducteurs. Il ne nous a pas été donné d'examiner la périphérie des nerfs sur nos préparations. Devant ce résultat, que doit-on conclure ? 4° Il ne s’agit pas d’une lésion des centres marchant à la périphérie ; — 2° Les troncs nerveux conducteurs sont malades primitivement ou consécutivement.Sont-ils malades primitivement? nous ne le croyons pas, attendu que les altérations primitives des troncs nerveux se produisent par d’autres phénomènes que les symptômes de la lèpre.

Nous croyons que l'irritation qui touche d'abord aux extrémités terminales des nerfs et produit à la périphérie l’altération initiale, suit la marche ascendante de cette altération et que le tronc nerveux participe à ces impressions irritatives réparties aux extrémités, de sorte que les cellules trophiques des nerfs pourraient bien n'être pas localisées à la moelle, et que les terminaisons cellulaires des rameaux nerveux joueraient à leur égard ce rôle de cellules trophiques.

Les lésions que l’on rencontre sur les muqueuses offrent la plus grande analogie avec cellés que nous avons décrites sur la peau; mais elles n'arrivent que plus tard, quand la surface cutanée est déjà envahie sur presque toute

son étendue. Celles qui ont été le mieux étudiées sont : la muqueuse des yeux, du nez, de la bouche et du larynx. Virchow émet des doutes sur l’envahissement de la muqneuse intestinale, et cependant son altération est des plus nettes, au moins l’avons nous remarqué chez notre jeune malade, qui pendant la vie avait eu une diarrhée des plus caractéristiques. |

La langue porte des tubercules qui peuvent être d'un volume plus ou moins considérable, ayant leur siége dans la muqueuse et pouvant suivre toutes les phases d'évolution des tubercules de la peau. Cependant leur ulcération est plus facile et plus rapide que sur le tégument externe, d'une part, à cause de la qualité épithéliale, d'autre part,

cause du contact incessant des aliments, qui viennent irriter la surface de la muqueuse dénudée et provoquer plus tacilement une réaction inflammatoire. La muqueuse linguale présente à l’œil nu des surfaces circulaires blanchàtres où on ne reconnaît plus les papilles, avec des petits points Jaunâtres facilement énucléables et laissant de petits godets ou cupules qui rendent ces surfaces anfractueuses. Cette apparence est due à la fonte et à l’élimination des cellules de nouvelle formation.

Au microscope, on reconnait que cette altération est la même que dans le derme et que les tractus formés par les cellules embryonnaires ont une disposition tout à fait identique à celle de la peau. De plus, les fibres musculaires de la langue subissent une dégénérescence granulo-graisseuse, qui était très-manifeste sur langue de notre malade, ce qui nous donne l'explication de la difficulté qu'il éprouvait à articuler les sons.

On comprendra aussi pourquoi la sensation du goût devient si imparfaite : c’est parce que les papilles sont détruites, ainsi que les nerfs qui les animent; cette sensation n'existe plus que dans les points où la muqueuse est saine ou peu dégénérée vers la base de la langue. Lesulcéra-

tions peuvent se cicatriser sous forme de dépressions profondes avec callosités épaisses, qui vont jusqu'au tissu musculaire de la langue.

Sur le voile du palais et la muqueuse palatine, on trouve également des saillies tuberculeuses qui ont une évolution analogue à celle de la langue. Le travail finit par nécroser la voûte palatine et établit, comme nous l’avons constaté, une communication directe avec les fosses nasales.

L'épaississement du voile du palais et les ulcérations relèvent du processus général, qui porte aussi ses ravages sur la membrane pituitaire, l'une des premières altérées, probablement à cause du passage de l’air qui vient se mettre continuellement en contact avec elle. Elle se desquame, et des taches rouges, des plaques tuberculeuses plus ou moins molles, ulcérées çà et là l’envahissent entièrement, deviennent la cause des épistaxis si difficiles à arrêter et des croûtes formées par ‘dessiccation des produits de sécrétion exhalés à sa surface.

Quand l'ulcération gagne en profondeur, elle peut perforer soit la cloison, soit le plancher des fosses nasales, en nécrosant ces différentes parties. Le tissu sous-muqueux est alors infiltré, les bords de la plaie sont épais et relevés. Virchow dit n'avoir jamais vu de perforations, mais cependant elles existent et elles ont été signalées dans les observata s que nous avons lues ou que nous rapportons.

Il va sans dire que ces ulcérations, comme celles de la bouche peuvent se cicatriser, mais c'est plus rare pour cette muqueuse que pour celle de la langue.

Le laryngoscope, entre les mains de M. Moura-Bourouillou et l'examen microscopique ont fait constater sur le larynx des lésions en tout semblables à celles de la peau. Ce sont d’abord des changements de coloration faciles à apercevoir sur les cordes vocales qui, normales, ont une couleur si caractéristique. À ces taches succèdent des tu-

bercules ou granulations tuberculeuses qui peuvent res- Lamblin. 5

= 61= sembler, à une certaine époque de leur évolution, à des papules syphilitiques, mais en diffèrent par leur vascularisation plus grande. Quelquefois, elles prennent le caractère d'une infiltration grisâtre déformant les cordes vocales.

Ces tumeurs lépreuses ulcérées peuvent arriver jusqu'aux cartilages qui sont détruits en totalité où en partie, et rejetés au dehors, comme on l’a vu à la symptomatologie.

La glotte est quelquefois fermée par la formation d’une adhérence due à l’épaississement des cordes vocales, qui ont par conséquent perdu la faculté de vibrer.

L'épiglotte, dont les bords sont commetaillés à l’emportepièce, se déforme, s’ulcère en certains points, se recoqueville, en sorte qu’elle ne ferme qu'incomplétement l’orifice du larynx.

Les ulcérations du larynx et de la trachée, consécutives à la fonte des tubercules lépreux, pénètrent très-profondément à travers le tissu sous-muqueux et les faisceaux élastiques. Le peu de tissu graisseux est aussi envahi par la prolifération lépreuse.

Le calibre de la trachée et du larynx peut, par le fait des tubercules ou des cicatrices d’ulcération, se rétrécir tellement qu'on à peine à y introduire un stylet.

Danielsen et Bœck citent des cas où le processus pathologique ne s’arrêtait pas au larynx et à la trachée, mais gagnait les bronches ; nous n’avons pas été à même d’observer ce fait sur notre malade, dont les altérations laryngées étaient cependant fort avancées.

Là, comme dans la peau, c’est un processus irritatif qui part de la couche superficielle du dermé, envahit sa profondeur et retentit consécutivément sur les glandes, Dans la figure 10, le processus est indiqué sur les glandes, lé cartilage, ete. Les culs-de-sSac glandulairés (B) paraissent s’agrandir, les lamelles du tissu conjonctif, qui séparent chaque groupe, deviennent par place plus épaisses.

Dans d’autres points, nous avons vu des culs-de-sac rompre leurs parois et communiquer avec leurs voisins.

L'intérieur de ces culs-de-sac glandulaires était rempli d'un épithelium nucléaire en voie d’altération granuleuse.

I nous a paru aussi que le cartilage (A) était plus épaissi et en voie de multiplication cellulaire.

Il est certain que les auteurs qui ont placé les tubercules dans les follicules muqueux n'avaient pasexaminé les tubercules au microscope, car ils n’auraient pas commis cette erreur, puisque lalëpredes muqueuses ne diffère pas, quant

à ses manifestations et son siége, de ce qu'elle est sur la peau.

Les poumons de notre jeune malade étaient farcis de tubercules à toutes les phases de leur évolution ordinaire ; aux sommets, on trouvait autour des tubercules des traces de pneumonie chronique interstitielle.

L'examen microscopique a, du reste, démontré l'existence d’une pneumonie caséeuse bien déterminée et de petits tubercules en voie de dégénérescence graisseuse.

La phthisie ne figure qu'au nombre de 3 dans la statistique de Danielsen et Bæœck, comme complication de la lèpre ; nous croyons que ce chiffre est au-dessous de la moyenne, car les relations autopsiques que nous avons lues

nous dénotent la présence de tubercules aux sommets.

La pleurésie, fréquente chez les lépreux, laisse des traces de son passage ; tantôt ce sont des adhérences des deux feuillets, tantôt c’est un épaississement de la plèvre, tantôt une suffusion séreuse dans l’une ou l’autre cavité, avec fausses membranes plus ou moins récentes. D'autres fois, Danielsen et Bæœck ont vu des taches et des tubercules lépreux aux différents stades de leur développement. Nous ne pouvons émettre aucune opinion sur ces altérations, que nous n'avons pas été à même de voir personnellement.

Parmi les lésions viscérales, nous mentionneronsles altérations des testicules chez l'homme, et des ovaires chez la femme. À l'œil nu ontrouveles testicules atrophiés, durs. À la coupe, la tunique vaginale est épaissie, tendineuse et la substance testiculaire est colorée en gris brun. Près de la queue de l’épididyme, on a constaté desnoyaux jaunes, entourés d’un tissu dur, lardacé, qui remontaient jusque

près de la tête de l’épididyme.

Au point de vue histologique, on trouve dès différences qui portent à la fois sur la capsule, le tissu interstitiel et

les tubes séminifères.

1° La capsule est considérablement épaissie, plus dense, plus fibreuse. Les vaisseaux de la capsule offrent cette lésion que l’on a rencontrée déjà si fréquemment, à savoir : cette dilatation énorme dans quelques points et contenant la matière colorante du sang d’un rouge vif.

2 Les tubes ont une paroi quatre ou cinq fois plus épaisse

qu'à l’état normal (C. Fig. 11), formée d’un tissu conjonctif qui se confond à la périphérie avec le tissu interstitiel d’une part (D. Fig. 11) et qui, d'autre part, laïsse à peine à la lumière À du tube un espace restreint où on trouve encore quelques débris de cellules épithéliales. Le tissu cellulaire interstitiel est transformé lui-même en tissu fibreux et forme ainsi une sorte de gangue commune, se confondant avec la paroi du tube.

Enrésuméletesticule de notre malade qui n'avait jamais eu d'affection testiculaire, ni d’épididymite, a subi une véritable transformation fibreuse dans toutes ses parties, et la portion sécrétante de l'organe, la partie véritablement parenchymateuse, est presque complétement anéantie. Ce travail de formation d'un tissu nouveau est évidemment ancien : nulle part on ne surprend le processus en voie de développement. Sur tous les points de la coupe c'est un tissu adulte dont l’évolution est achevée. Tel qu'il est aujourd'hui, ce testicule correspond physiologiquement à l'annulation presque complète de ses fonctions ; aussi les malades qui les portent n'ont-ils plus aucun désir génésique, quand la lésion arrive à ce degré ; il n’en est pas de même au début de cette modification du testicule. Sous l'influence de la congestion sanguine qui a présidé à ce travail inflammatoire et dont on retrouve des traces dans les vaisseaux dilatés de la paroi, une excitation des fonctions génésiques se produit ets’épuise peu à peu, pour cesser complétement et sans espoir deretour, cette sclérose du testicule étant véritablement incurable.

Les femmes perdent toute faculté de reproduction. A la surface de l'ovaire et de l’utérus il y a parfois une infiltration inégale de masse tuberculeuse qui envahit la substance même. Les règles cessent et les mamelles s’atrophient.

Nous avons dit que la maladie entravait le développement physique du corps.