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avec réaction de dégénérescence, nous voyons intervenir les mêmes éléments : du côté de la fibre : hyperplasie de la portion protoplasmique de la fibre, ainsi que le montrent la prolifération nucléaire et l’apparition de fentes,de fissures protoplasmiques dans la fibre, au contraire atrophie de la substance contractile comme le montre l’altération de la striation.

Du côté du tissu interstitiel : hypertrophie. Seulement le résultat final! est dans un cas une hypertrophie durable de la fibre musculaire, dans l’autre une hypertrophie d'abord, une atrophie ensuite, dans le troisième une atrophie progressive.

On ne peut manquer d'être frappé de l’analogie qui

existe surtout entre la maladie de Thomsen et la para-

lysie pseudo-hypertrophique. Û

Il n’y a de différence que dans l’évolution : la lésion de la fibre musculaire paraît arrêlée dans la première, évolue au contraire dans la deuxième pour aboutir à l’atrophie, et la sclérose conjonctive semble un fait an-

cien dans la maladie de Thomsen tandis qu'elle se pour-

suit dans la paralysie pseudo-hypertrophique comme le montrent la prolifération nucléaire active et l’évolution graisseuse consécutive. Il semble donc bien qu'il s’agit là de lésions non pas identiques. mais très proches parentes.

Enfin ces temps derniers, les examens histologiques de Jacoby, de Nearonow et de Hansemann ont confirmé sur tous les points les travaux de Erb.