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Ils trouvèrent après dix jours, des hémorrhagies peu étendues de la moelle, surtout péri-épendymaires et des foyers de myélite multiples, les tubes nerveux étaient à différents stades de destruction, le tissu névroglique en voie de prolifération. Tous les foyers etaient cunéiformes à sommet central.
Les capillaires étaient dilatées, mais les artères intactes.
Les filets d’origine du pneumogastrique et du spinal, les racines, étaient atteints de névrite parenchymateuse.
Les auteurs font remarquer l’importance de cette observation au point de vue de l’étiologie de la sclérose en plaques.
Crocq (1895) réalisa des paralysies chez le lapin par l'injection sous-cutanée de 30-50 centimètres cubes en plusieurs fois de cultures âgées de 4-6 jours.
Il'employa, pour l’examen anatomique. l'acide osmique, la méthode de Pal, le picro-carmin et le carmin-aluné.
La survie est variable (de 3 à 39 jours). Il existe toujours des troubles de motilité, allant parfois jusqu’à la paralysie complète. Or, l'examen portant sur des animaux morts aux divers moments de l’intoxication, saisit, pour ainsi dire, sur le fait, la marche des lésions et, sinon leur dépendance réciproque toujours difficile à affirmer, au moins leur succession dans le temps.
Aïosi, chez un animal qui a survécu trois jours, les cellules de la moelle sont seules touchées, les racines et les nerfs indemnes de toute lésion. Un peu plus tard, les nerfs montrent un début de dégénérescence, alors que la prolifération névroglique débute dans la moelle ; plus tard enfin, se montre l’atrophie cellulaire, eu sorte que la marche excentrique des lésions paraît vigoureusement vérifiée.
Les racines postérieures contiennent seulement quelques tubes dégénérés. Lse lésions périphériques sont d’ailleurs en rapport exact de distribution avec les lésions centrales. Le cerveau, la partie inférieure du bulbe sont intacts. x
Crocq termine ainsi la partie expérimentale de son travail : « Considérant que l’on observe des lésions médullaires, alors qu'il n’existe aucune altérations des nerfs, qu’inversement on ne trouve des altérations des nerfs que lorsqu'il y a myélite, nous croyons pouvoir conclure que le poison diphtéritique produit une myélite primitive et des névrites secondaires. »
Il range cependant les paralysies localisées (voile du pulais) dans les névrites périphériques, alors qu'il attribue une origine centrale aux formes généralisées.
Carlo Céni (1895) examina le système nerveux de cobayes et de chevaux morts sans paralysie. 2 examens furent négatifs sur des animaux morts le 4° jour.
Chez un animal mort le 11° jour, les lésions portaient sur les prolongements protoplasmatiques, les lésions du corps cellulaire et du cylindre-axe étaient plus tardives.
Doyen et Paivot (1896) trouvèrent seulement des lésions périphériques chez la grenouille chauffée, le chien, le cheval.
Un travail analogue à celui de Crocq par les conclusions est celui de : |
Mouravieff (1897). — Les animaux en expérience reçurent des injections de toxine, les uns furent sacrifiés après 24 heures, les autres après l'obtention de paralvsies. La méthode de Nissl fut employée dans tous les cas.
Trois ordres de faits se dégagent de cette étude :
1° Dans le cas d'intoxication aiguë, les lésions observées partent uniquement sur la substance grise médullaire,
particulièrement sur les grandes cellules ganglionnaires : cbromatolyse périphérique, vacuoles. Le bulbe et le cerveau présentent des lésions analogues.
20 Plus tard, chez les animaux sacrifiés après 6 semaines, les lésions centrales existent encore, mais les cellules se montrent atrophaées et les lésions périphériques de névrite apparaissent dans les nerfs des membres, où la moitié des tubes se montre altérée.
Sur plusieurs nerfs, dans les cas prolongés, on remarque des phènomènes de régénération de la fibre.
Donc la toxine atteint en premier lieu les cellules nerveuses qui réparent leurs lésions ou s’atrophient.
Mais, dans ces deux hypothèses, les nerîs périphériques qui en dépeadent peuvent subir une dégénérescence secondaire.
Une étude analogue est faite par Mouratoff (1897). — L'animal d’expérience est encore le cobaye qui reçut les toxines en injections. La méthode de Nissl fut employée.
Chez les animaux qui furent examinés avant l’apparition des paralysies, 1l y avait des lésions cellulaires dans les cornes antérieures : gonflement, chromatolyse périphérique, vacuoles.
Dans l’intoxication chronique, apparurent des paralysies du train postérieur après un ou deux mois.
Dans ce cas, les lésions de névrite dominaient et les lésions cellulaires avaient disparu.
Lusada et Pacchonr (1898) appliquent directement la toxine diphtérique sur les centres nerveux. Celle-ci produit des lésions profondes, moins intenses dans les cas où l’animal a été préalablement immunisé.
Mise en contact avec la moelle, la toxine diffuse ra-
— tie
pidement, gagne le cervelet, le bulbe, les nerfs périphériques et produit la mort plus vite que quand elle a été déposée sur une autre partie du système nerveux.
Les auteurs concluent la possibilité pour la toxine diphtérique de suivre les gaines nerveuses pour arriver aux centres.
Arturo Donaggio (1898) examina 22 moelles de chiens, trouva 9 fois la dégénérescence des cordons pyramidaux et souvent la dégénérescence des cordons postérieurs. La myéline était atrophiée, le cylindre-axe gonflé : ce seraient là les lésions de la dégénérescence primaire des fibres décrites par Vassale, sans relations avec les altérations cellulaires. ;
Comme suite à ce travail publié dans les Archives de médecine expérimentale de 1897, Mouravieff pratique en 1898 sur des cobayes une injection de toxine et, simultanément, ou peu après une injection d’antitoxine.
L'action de cette dernière sur les lésions cellulaires produites par la toxine est incertaine, quoique réelle.
Il rapproche cette étude de celles de Kempner et Pollack sur la toxine et l’antitoxine du botulisme, et de celles de Goldscheider et Flatau sur l’antitoxine tétanique.
Peu après, il étudie l’action sur le système nerveux du streptocoque et du virus diphtérique et retrouve les effets de ce dernier identiques à ceux qu’il avait précédemment constatés.
Citons encore ici les expériences de Ferré faites avec la toxine aviaire, déterminant, chez les oiseaux, de véritables paralysies débutant près du lieu de Pinoculation.
Enriquez et Hallion, dans une nouvelle communication, rappellent que dans des cas d'intoxication aiguë, où le
bulbe était certainement atteint, 1ls ne purent trouver par la méthode de Nissl, de lésions appréciables des cellules, fait déjà constaté par Babinski, Charrin, Marinesco.
Un travail, que nous mentionnerons plus loin (paralysie cardio-bulbaire) mentionne plusieurs faits relatifs à la période d’incubation de lintoxication diphtérique et à la paralysie des centres inhibitoires du cœur.
Signalons hypothèse de Woodhead, basée sur les idées théoriques d’Ebrlich relatives à l’interprétation du rôle des antitoxines.
L'auteur a remarqué que la paralysie survient chez les. animaux dont il se sert pour l'étude de l’antitoxine, d’autant plus fréquemment que les doses de toxine et d’antitoxine injectées ont été plus fortes.
Si l’on admet avec Ehrlich l'existence des « épitoxoïdes », substances formées à côté de la toxine et pouvant ne pas se combiner entièrement à l’antitoxine, on comprend que plus la dose de toxine employée sera élevée, plus grande sera la quantité des « épitoxoïdes » et plus fort le nombre des paralysies, si on suppose que ces « épitoxoïdes » interviennent dans leur production.
Résumé des lésions nerveuses constatées.
L'ensemble des lésions nerveuses trouvées soit chez l’homme, soit chez les animaux en expérience, peut se caractériser ainsi :
Les lésions macroscopiques du système nerveux contral ont été constatées rarement et semblent appartenir aux formes aiguës de l'infection (Bühl, Pierret, Pernice et Scagliosi).
Certaines lésions, telles que les hémorrhagies cérébrales ou médullaires, les zones de ramollissement, les exsudats du canal central sont signalés la plupart du temps dans les mêmes Cas aigus.
Les lésions les plus anciennement connues et presque constantes sont celles des nerfs périphériques. La névrite parenchymateuse à été constatée à ses différents stades, depuis les premières modifications de la myéline et la multiplication des noyaux, jusqu’à l’atrophie du tuhe et la disparition du cylindre-axe. Elles est rapprochée généralement du type wallérien.
D'autres, en particulier Baginski, y ont reconnu la névrile périarile segmentaire. Les lésions interstitielles du nerf sont rares. |
Racines. — Des lésions des racines antérieures, plus rarement des racines postérieures ont été constatées et iden-' üifiées aux lésions des nerfs périphériques.
Moelle. — Quant aux lésions médullaires, elles portent sur la substance blanche et les éléments cellulaires de la substance grise.
Les modifications de la substance blanche sont plus rares et plus variées que celles de la substance grise : altérations des tubes nerveux, proliférations névrogliques, lésions vasculaires.
La substance grise est surtout altérée dans ses cellules des cornes antérieures et les colonnes de Clarke.
Citées à l’origine, étudiées surtout par Vulpian et Déjérine, les lésions cellulaires font l’objet de nombreux travaux récents, faits avec la méthode de Nassl.
Les lésions trouvées par les anciennes méthodes se rédui-
saient à l’état globuleux de la cellule, la disparition de ses prolongements, du noyau, du nucléole.
Avec la méthode de Nissi (Preisz, Batten, Klimow, Mouravief, Mouratoff), on a étudié les besoins de la substance chromatique, beaucoup moins celles du stroma cellulaire ; la situation du noyau, les vacuoles, enfin les lésions d’atrophie de la cellule.
Bulbe. — Le bulbe a été trouvé lésé dans un petit nombre de cas — les lésions cellulaires sont parfois limitées à des noyaux d’origine déterminés.
Les nerfs craniens ont été moins fréquemment trouvés lésés que les nerfs périphériques.
Quant aux lésions qu’il nous a été donné d’observer, elles peuvent se résumer ainsi :
1° Dans tous les cas, lésions des nerfs périphériques à tous les stades, iésions uniquement parenchymateuses — le cylindre-axe paraissant non déformé et continu dans les régions où nous avons pu déceler sa présence ;
2° Dans les deux cas où nous avons pu étudier la moelle :
Intégrité de la substance blanche.
Lésions cellulaires accentuées, siégeant principalement dans le groupe antéro-interne de la corne antérieure, où les cellules paraissent en grande partie atrophiées (fait constaté déjà par Déjérine). Dans les autres cellules de la corne antérieure, et dans les cellules de Clarke, modifications de divers degrés : état globuleux, disparition des prolongements, chromatolyse surtout centrale ou diffuse, disparition du noyau et du nucléole, position excentrique de ceux-ci.
3° Dans un cas des lésions des racines antérieures et postérieures ont été constatées.
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40 Dans un cas également, divers groupes cellulaires du bulbe paraissaient très atteints.
9° Aucune lésion macroscupique du système nerveux, aucune lésion du canal central.
L'expérimentation, entre les mains de Crocq, de Mouravieff, a bien mis en lumière l’existence d’une myélite primitive, entraînant des lésions des nerfs périphériques d’ordre dégénératif et aboutissant à l’atrophie cellulaire. Tandis que Crocq vérifiait cette succession des faits chez des animaux paralysés, Mouravieff suivait l’évolution des lésions depuis les premières périodes de l’intoxication, Jusqu'à la constitution des paralysies.
Par contre Babinski et Stcherbak, ayant constaté au bout de peu de jours après l'injection de toxines des lésions névritiques, en l'absence de lésionscentrales, leur donne la priorité : Stcherbak va plus loin et les croit primitives et capables d'entraîner secondairement l’atrophie cellulaire.
