CHAPITRE V
Pathogénie.
Les anciennes doctrines pathogéniques, citées par Francotte, n’ont plus qu'un intérêt historique et disparaissent actuellement devant le fait bien établi par Roux et Yersin, de l’action de la toxine diphtérique sur le système nerveux central et périphérique.
Toute la discussion se limite depuis cette époque et encore à l'heure actuelle sur le point particulier de la priorité des lésions centrales ou des lésions périphériques.
La polynévrite, la myélite ont été donnés successivement pour le type anatomique, auquel appartiendrait la paralysie diphtérique.
Il faut remarquer tout d’abord que la paralysie diphtérique n'a pas un type clinique uniforme. Elle se traduit et par des paralysies périphériques passagères, et par des accidents bulbaires mortels. Il semble illogique de vouloir faire rentrer dans des types même aussi larges que la polynévrite, et la myélite, des accidents si différents. Le syndrome de Landry qui n'est pas sans analogie avec les
formes généralisées suivies d'accidents bulbaires, n’est pas classé actuellement.
D'autre part, avons-nous les éléments nécessaires, soit dans le domaine clinique, soit dans le domaine de l'anatomie pathologique, pour opérer ce classement ?
Le type clinique de la polynévrite est loin d’être déterminé et inattaquable. La lenteur de l’évolution, l’émaciation diffuse, l'intensité des douleurs provoquées, l’intégrité de la plupart des nerfs craniens, la rareté des phénomènes bulbaires sont bien donnés comme étant le fait de là polyaévrite (Raymond) (1), qui pourra dans d’autres cas s'accompagner d’atrophies musculaires irrémédiables et évoluer d’une manière aiguë. La paralvsie diphtérique rentre-t-elle vraiment tout entière dans cette classe de phénomènes ?
L'anatomie-pathologique ne possède pas non plus actuellement de critérium permettant d’affirmer l’ordre de succession de deux lésions données, centrale et périphérique. Les altérations fonctionnelles des cellules, invoquées par Babinski, correspondent peut-être à des lésions 'nappréciables actuellement, La méthode de Nissl a été employée dans l’étude du système nerveux au milieu des conditions les plus diverses et l’interprétation des figures observées reste difficile.
Courmont fait des réserves formelles à son sujet (2).
Goldscheider et Flatau (3), Najotte et Ettlinger (4), tout en n’admettant pas de relation entre l’intensité des
(1) Nouvelle Iconographie de la Salpêtrière, 1899, N° 1. (2) Arch. de physiologie, 1898.
(3) Deut. med. Woch, 17 mars 1898.
(4) Pr. méd., 1898.
phénomènes cliniques et le degré de lésions, ne croient pas ces dernières dénuées de tout caractère spécifique — comme la soutient C. França (1). Des lésions cellulaires ont été décelées par cette méthode dans des cas de polynévrite typique (alcoolique), dans des intoxications diverses (Van Bambeke et Soukhanoff (2).
La doctrine de la polynévrite généralement admise pour l'explication du syndrome paralytique diphtérique, do:t se complèter et se préciser. Mais les formes si diverses des complications nerveuses de la diphtérie ne peuvent être, ni en clinique, ni en face de l’anatomie- pathologique, renfermées exclusivement dans ce terme.
On a discuté la pathogénie des différents accidents de la la paralysie diphtérique, en particulier de celle du voile du palais. Des auteurs (Katz), admettent une origine centrale, d’autres (Crocq), l’attribuent à une névrite périphérique. II est certain que cette localisation première de la paralysie, quelquefois unique, et toujours plus intense au début que les autres, doit être influencé par le processus local. Rappelons à ce sujet la localisation curieuse des bacilles dans les centres laryngo-pharyngés, citée par Barbier. Quelle que soit lPexplication qu’on en donne, qu’il y ait une généralisation du bacille par voie sanguine, peut-être même une névrite ascendante, au sens actuel du mot, il semble que lexpérimentation, en reproduisant l’angine diphtérique, et par conséquent en introduisant dans l’organisme la toxine diphtérique par les procédés naturels, pourrait seule éclairer ce point particulier,
(A) Rev. Neurol., 15 janvier 1899.
(2) Ac. roy. de méd. de Belg., avril 1898. — Presse médicale, 1898.