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lysie unilatérale ou asymétrique; on voit alors la luette attirée du côté qui est seulement parésié et la partie correspondante du voilé attirée en arrière et en haut.

Le contact ne provoque aucun réflexe, ni sur le voile, ni sur le pharynx, ni sur la base de la langue.

Forme généralisée.

Le début est le même que dans la forme limitée et la paralysie du voile est dans la très grande majorité des cas le premier phénomène observé. Puis il vient s’ajouter dans un ordre très inconstant, une série de troubles paralytiques, à extension progressive, mais lente, insidieuse.

L’anesthésie du larynx et de lPépiglotte, la parésie des cordes vocales et en général de la musculature laryngée provoquent à chaque mouvement de déglutition la béance de l’orifice glottique, qui laisse désormais exposées à l’introduction de corps étrangers les voies trachéo-bronchiques. On observe alors le retour des aliments par la canule, dans les cas de trachéotomie, et cette toux silencieuse, pénible inéflicace, cherchant à expulser par des efforts dérisoires les particules alimentaires déposées sur l’orifice laryngien. Parfois, à cette période, la paralysie complète du larynx s'accompagne de paralysie des muscles de la nuque et de la parésie du diaphragme ; et tandis qu’à l’état normal, la respiration facile de l’enfant à pu laisser croire à Pintégrité de ce dernier muscle, dès que la toux est ainsi provoquée, sa parésie se révèle et vient encore affaiblir les efforts d'expulsion que l’enfant cherche à provoquer. La suffocation peut alors survenir d'emblée ou bien les particules étrangères franchissent la glotte et peuvent entraîner

des lésions de broncho-pneumonie ou de gangrène pulmonaire. Cette faiblesse de la voix et de l'expiration est regardée par Gerhard comme le signe caractéristique de la paralysie diphtérique pharyngo-laryngée.

Le plus souvent, l'obstacle laryngien est levé et le corps étranger rejeté ; mais l'alimentation continuée dans ces sonditions devient dificile et peut être une cause permanente de danger. Bien souvent d’ailleurs, l’enfant redoutant la répétion d’efforts pénibles, refuse tout aliment.

C’est dans ces cas que l’on doit employer la sonde œsophagienne, en évitant cependant le contact avec la muqueuse gastrique, capable de déterminer le vomissement et d'augmenter ainsi les dangers de suffocation.

Signalons la paralysie isolée du laryngé supérieur, observé par Bernhard, Semon et considérée comme pathognomonique par Acker.

Les paralysies oculaires ont été signalées dès le début des études relatives à la paralysie diphtérique.

L'amblyopie apparaît le plus souvent en premier lieu. Tantôt le malade a seulement une certaine difficulté à lire de petits caractères, Lantôt la lecture est absolument impossible. Très rarement survient l’amaurose complète, qui n’est d’ailleurs jamais définitive. On n’a pas constaté de paralysie pupillaire complète.

La musculature externe de l'œil est souvent atteinte. On observe le plus fréquemment du strabisme, bien plus rarement le ptosis et l’ophthalmoplégie externe.

Des lésions de névro-rétinite, généralement niées par les ophtalmologistes ont été signalées par Perchaut.

La bilatéralité des lésions est très fréquente, ainsi que

leur mobilité. Elles débutent de la 2° à la 4° semaine et guérissent spontanément.

D’après une statistique de Hirschberg, portant sur 250 cas, dans 10 0/4 la paralysie atteignait les deux muscles droits externes, 4 fois seulement l’un des deux ; deux fois la paralysie s’observa dans la sphère de l’oculo-moteur commun.

Membres inférieurs. — Un affaiblissement léger est quelquefois contemporain de la paralysie pharyngée et dès le début de celle-ci, on a parfois remarqué la maladresse de la démarche, la fréquence des chutes, la pointe du pied frappe continuellement les obstacles, la fatigue invincible est mise sur lecompte de la convalescence etsemble généralement suflire à expliquer les troubles de la marche. Peu à peu la paraplégie se constitue, allant dans les cas les plus graves jusqu’à l’impotence complète. La plupart du temps, il existe de l’anesthésie, surtout plantaire, qui aurait quelquefois (Duchenne) constitué les seuls troubles des membres inférieurs.

L’ataxie est un phénoméne fréquent, mais apparaît moins facilement qu'aux membres supérieurs, à cause du séjour au lit, qu'impose la paraplégie concomittante. Elle se montre dans la marche, s’exagère dans l’obscurité.

Duchenne fa signala le premier chez un sujet qui possédait l’intégrité de ses forces, il l’attribuait à la perte de sensibilité tactile et musculaire. Brenner (d’après Bourges) distingue une ataxie vraie d’origine centrale et une ataxie due à l’inégale répartition de la paralysie sur les divers groupes musculaires de la jambe. Quelle que soit sa nature, elle ne diffère aucunement au point de vue purement symptômatique de l’ataxie d’autres affections nerveuses Accompagnée de troubles sensitifs et d’abolition du réflexe pa-

tellaire, elle a donné lieu au syndrome, appelé par Jaccoud, Raymond pseudo-tabès diphtériques.

Un phénomène qui paraît exister dans les formes bénignes, comme dans les formes caractérisées par une paraplégie complète, est l'abolition du réflexe rotulien. — 1 peut manquer après une diphtérie légère, au cours d’une paralysie limitée, sans ataxie (Bernhard, Société de médecine de Paris, 1885). Remak l’a vu dans 30 cas de paralysie palatine conservé 14 fois et supprimé 16 fois.

Il peut être aboh à une période tardive de la paralysie. Tels les cas de Remak : un enfant de 5 ans et un homme de 23 ans avaient été vus à l’occasion d’un paralysie diphtérique du voile du palais ; à ce moment le reflexe existait. Ils revinrent l’un 35 jours, l’autre 102 jours après, a l’occasion d’autres affections, sans relation possible avec l’élat des réflexes; ceux-ci manquaient complètement.

La durée de ce phénonmène peut être quelquefois tres très longue. Rumpf, qui l’a signalé en premier, a constaté son absence après le retour des fonctions motrices. D’après Bernhard, il pourrait ne reparaître que 16 à 20 semaines, quelquefois T mois aprés le complet rétablissement.

Ajoutons qu’en raison de sa fréquence, il n’a aucune valeur pronostique.

Membres supérieurs.— L’ataxie, qui apparaît ici avant les troubles moteurs, en raison des fonctions spéciales des muscles du bras, se révèle très nettement à lincertitude des mouvements, qui sont maladroits et hésitants. Quelquefois les malades accusent en même temps des sensations d’engourdissement, d'ailleurs inconstantes.

Puis les troubles moteurs surviennent. Toutefois le

membre supérieur est atteint plus tard et d’une façon moins intense que le membre inférieur.

Dans beaucoup de formes généralisées, la paralysie oagne les muscles de la nuque et du dos. La position du malade est alors caractéristique. La tête reste penchée en avant, le menton presque au contact du sternum, le dos voûté, tout le tronc affaissé sur lui-même.

Si l’on cherche à ramener la tête dans la position normale, elle retombe immédiatement. Cette position ajoute encore à la difficulté des mouvements respiratoires, déjà compromis.

La paralysie des muscles respiralotres est fréquemment mise en évidence à l’occasion d'un aecès de toux provoqué par l'introduction dans le larynx de particules alimentaires. La respiration s'accélère et lon peut alors distinguer, d’après le type respiratoire, quels sont les muscles atteints. Si le diaphragme est parésié, le type respiratoire devient purement costal, l’épigastre se déprime à linspiration, les mouvements sont pénibles et accompagnés d'efforts violents. Si au contraire les intercostaux sont atteints, les seuls mouvements respiratoires se font au niveau du diaphragme, la cage thoracique restant immobile.

Disons de suite que ces paralysies ne sont jamais dissociées d’une manière aussi nelle et que les troubles du rythme respiratoire et de l’amplitude des mouvements sont fonctions de la paralysie de nombreux muscles.

Leur danger réside surtout dans l’arrivée de complications pulmonaires infectieuses.

La réaction de dégénérescence existe, la plupart du temps, elle est sans relation avec Pintensité des troubles moteurs et, d’après Baginski, sans aucune valeur pronostique.

de Dr ge -

L’atrophie musculaire est exceptionnelle.

Troubles de sensibilité. — Les troubles de la sensibilité objective sont très fréquenis, ils siègent surtout dans tout le pharyox, le larynx, l'épiglotte, (dépassant en étendue dans cette région la zone des troubles moteurs) et aux membres supérieurs et inférieurs.

Les sensations subjectives, inconstantes et nullement caractéristiques, n’atteignent jamais l’acuité des douleurs névralgiques et ne se constatent guère que chez l’adulte.

Citons enfin quelques localisations plus rares de la paralysie :

La face peut être atteinie ; on constate alors une paralysie faciale du type périphérique.

Parfois, dans les formes intenses de la paralysie pharyngée, on a noté de la parésie de la langue, des lèvres.

La paralysie du rectum et de la vessie, lPanaphrodisie rentrent également dans cette catégorte de faits.

La paralysie de lPæœsophage est citée dans les formes graves par Oertel, Ziemssen, Sanné, Cabn.

On a signalé des phénomènes sympathiques, douleurs abdominales, constipation (Maingault, Reed, Tymaczkowski, English cités par Baginski) -— des sudations profuses (Colin).

Les troubles psychiques sont exceptionnels ; 1ls ont été cependant observés par Manigault, Foville. Is consistent surtout dans des troubles peu caractérisés de la mémoire (Tymaczkowski, Kühn).

Les localisations anormales du processus diphtérique sont suivies également de phénomènes paralytiques. La diphtérie cutanée provoque quelquefois des paralysies debutant aux environs du foyer. Kussmaul, cité par Meyer,

observa une diphtérie de l’ombilic, suivie d’abord de paralysie des muscles abdominaux puis de paralysie des membres inférieurs.

Gayton cite un cas de paralysie diphtérique mortelle, à la suite de la localisation génitale de la diphtérie chez un enfant de 4 ans.

Durée. — La durée de la paralysie dépend surtout de son degré d’étendue. La paralysie limitée au voile du palais rétrocède rapidement ; les troubles de déglutition et le nasonnement ne durent que quelques jours, ou ne dépassent guère un mois. Les formes généralisées sont plus longues. Les accidents disparaissent lentement, sans que leur ordre de rétrocession soit en relation avec l’ordre d'apparition. Les localisations les plus légères disparaissent en premier.

La durée totale est indéterminée : elle est habituellement de 1 à 3 mois. Nous avons vu que la durée de certains phénomènes, tels que labolition du réflexe rotulien, peut de beaucoup dépasser cette limite.

Le retour à l’état normal est généralement complet dans les formes bénignes. Cependant on a cité, à titre de raretés, ilest vrai, des affections nerveuses, succédant à la paralysie diphtérique et paraissant, d’après les auteurs, en relation directe avec elle. Tels les cas de sclérose en plaques de Stadthagen, Schœnfeld, cités par Manicatide (Rev. mens. des mal. de l'Enfance, 1896). Henschen a vu une sclérose disséminée aiguë de la moelle consécutive à une angine supposée diphtérique. Un enfant de 14 ans présenta & Jours après une angine d'aspect diphtérique, dont l’examen bactériologique ne fut pas fait, de la faiblesse des jambes, du tremblement, puis une para-

vie

lysie complète avec atrophie et diminution de l’excitabilité électrique Une broncho-pneumonie survint et entraîna la mort. On trouva à l’autopsie une « sclérose disséminée aiguë » de là moelle, qui s'était révélée par des phénomènes de myélite. Six mois après une angine, qui avait entraîné des troubles de déglutition tenaces, Cahn observa de l’amaigrissement progressif, qu'il compare à l’état d’inanition d’un homme atteint d’un rétrécissement æsophagien. La sensibilité était intacte, la curabilité fut d’ailleurs parfaite.

Citons encore les phénomènes tétaniques, observés par Baginski, le cas de rétrécissement œsophagien, cité par Rosenheim, ce paramyaclonus multiplex, succédant à une paralysie diphtérique, caractérisée par la longue disparition (15 mois) du réflexe rotulien, et. cité par Remak comme pouvant être en relation avec ia diphtérie.

La relation de ces diverses affections avec la diphtérie est difficile à établir. Bien que certaines d’entre elles, se conçoivent facilement, telle la sclérose en plaques, si souvent d’origine infectieuse, leur rareté relativement à la fréquence des phénomènes paralytiques habituels rend très incertaine leur dépendance directe vis-à-vis de l'infection diphtérique.

Elles peuvent tenir à une action spéciale du poison diphtérique peut-être à une localisation particulière des lésions produites ; comme, par exemple, dans l’hémiplégie, qui survient au cours de la diphtérie et qui est si souvent due à une localisation artérielle.

Elles dépendent plus probablement d’une infection associée ou secondaire. L'observation suivante nous semble être un exemple de ce que nous avançons, malgré l’ab-

sence de signes d'infection autres que la température élevée (résultat négatif d’une culture du sang pas de localisations infectieuses).

OBSERVATION IV (résumée).

R. C..., 4 ans.

Père, 42 ans, éthylique. Mère, 27 ans, d'aspect strumeux.

4 enfants, dont 1 serait mort du croup à l’âge de 2 ans.

Élevé au sein jusqu’à 8 mois, marche à 16 mois. Rougeole à 2 ans,

Il a fréquemment des convulsions, des crises de deux à trois minutes caractérisées par des mouvements brusques des bras avec morsure fréquente de la langue. Une période de prostration suit ces crises.

Entré à la Maison de secours pour de l’otite gauche , dans la première semaine de janvier 1896, il eut une angine diphtérique, bactériologiquement constatée, le 21 février 1896, avec des symptômes de croup. Il reçut deux injections de sérum, les symptômes locaux s’améliorèrent, mais la température persista entre 389 et 39°, dépassant parfois 40°, sans que des symptômes pulmonaires légers de bronchite aient pu l’expliquer suffisamment.

Il est amené au service des enfants le 9 mars 1896.

Abattement profond, l'enfant répond à peine aux questions, la voix estéteinte. Le pouls est fréquent et dépressible. ‘Aux deux bases, on perçoit quelques râles humides, surtout marqués à gauche, Albumine dans l'urine.

Les membres conservent la position qu'on leur donne, les meutbres supérieurs esquissent quelques mouvements maladroits. Abolition du réflexe rotulien.

Il se fait en quelques jours une atrophie complète des muscles des membres et du tronc.

La station debout ou assise est impossible,

es Tes

Aucun signe de paralysie du voile du palais, ni du pharynx.

La tête tombe en avant, tout le corps est flasque et inerte,

Le thorax est maigre, l’affaissement sous les clavicules considérable.

21 mars. — La temovoérature oscille toujours entre 380 et 390 ».

Le pouls est filiforme à 180. La respiration à 60 par minute.

Selles et urines inconscientes. Chute de la paupière droite. Strabisme externe üroit.

Rien au poumon. Pas d’albumine.

22 mars. — Le lendemain, le bras droit est flasque, il y a une déviation conjuguée des yeux vers la droite. Somnolence.

L’albumine reparaît dans l’urine,

24 mars. — Même température, même état du pouls. La respiration, à type costal inférieur. est saccadée et brusque.

L’atrophie musculaire se prononce aux jambes, gagne la ceinture scapulaire.

3 avril. — La température se rapproche de 370; le pouls entre 180 et 190, diminue de fréquence les jours suivants.

Cependant l'enfant, mis assis sur son lit, parvient à se tenir seul, 3

Les jours suivants, cette amélioration progresse, La force musculaire revient dans les mains, le type respiratoire redevient normal.

24 avril. — On note une légère augmentation des masses musculaires. d

Au début du mois de juin, tous ces accidents ont disparu.

A la suite d’une diphtérie typique, accompagnée de sy mptômes de croup, la température s’éleva et se maintint pendant près d’un mois et demi entre 38° et 40°, avec une fréquence excessive du pouls. Dès le début, apparut une atrophie musculaire rapide et complète, puis avec la défervescence, les masses musculaires se reformèrent et le rétablissement fut parfait. En résumé, atrophie musculaire avec fièvre élevée, troubles sphinctériens, absence de phéno-

mènes bulbaires à proprement parler, absence de paralysie du voile du palais, le tout consécutif à une diphtérie.

En raison de sa curabilité, de l'absence des phénomènes nerveux d’origine centrale au cours d’une paralysie périphérique si accentuée, nous croyons qu’il s’agit d’une polynévrite, mais son origine reste difficile à établir.

Dans l’état actuel de nos connaissances sur les localisations nerveuses de la diphtérie, on ne saurait considérer cette polynévrite comme une polynévrite diphtérique. L'absence de paralysie du voile du palais, la température, l’atrophie musculaire énorme, la distinguent des formes ordinaires. Peut-être est-elle due à une infection associée, dont nous n'avons pas eu la preuve, en dehors de la température, ni pendant l’évolution de langine, ni au cours des accidents paralvtiques. L’infection streptococcique qui complique souvent la diphtérie et que l’on trouve à l’origine de beaucoup de troubles moteurs, peut être soupçonnée dans ces cas.

Paralysies du cœur.

On peut grouper sous ce titre les différents troubles cardiaques survenant au cours de la paralysie diphtérique, de pronostic touJoursgrave et de nature encore indéterminée actuellement. Les auteurs ont décrit un ensemble complexe de phénomènes sous le nom de paralysie cardio-bulbaire, de paralysie du nerf pneumogastrique, de paralysie cardio-pulmonaire,

La multiplicité de ces dénominations à tendance pathogénétique montre bien que la cause réelle nous échappe encore. Nous laissons de côté la myocardite diphtérique survenant en dehors de toute paralysie; mais nous ferons remarquer qu’elle complique le plus ordinairement les

paralysies précoces graves et entre pour une bonne part dans les phénomènes dits de paralysie du cœur.

I. — La fréquence de ces accidents paraît grande. Ils sont une des causes principales de mort au cours de la paralysie diphtérique, et semblent avoir été peu modifiés, au moins quant à leur fréquence absolue, par la sérothérapie. Les statistiques sont d’ailleurs ici aussi, assez peu concordantes.

Petit, dont nous avons cité précédemment les chiffres, eut 4 cas de mort sur 48 paralysies diphtériques ; dans ces 4 cas, la mort était due à des accidents cardiaques précoces.

La statistique autrichienne, déjà citée, signale 19 paralysies du cœur sur 12% cas de paralysie, soit 15,3 p. 100.

Woodhead a observé 102 cas de paralysie du cœur avec 91 morts sur 494 cas de paralysie, soit 20,6 p. 100.

Michael affirme la plus grande fréquence des cas de mort dus aux complications cardiaques.

Matchevariani, dont l’étude de ce point particulier occupe une partie de la thèse, croit à une diminution d’après le tableau suivant, somme des diverses statis-

tiques.

Paralysies du cœur. Rapport anx décès.

Chez les malades traités par le

sérum DIE ER RP PT TO TL 1,6 9/0 10 lo Chez les malades non traités PE UT 1 Pr ENS Fi nae 15,4°/

Tandis que quelques auteurs attribuent au sérum une augmentation des accidents cardiaques, d’autres (d’Astros, Vierordt, Bocaï) ne lui croient aucune influence salutaire,

1 Te =

d'autres enfin (Heubner, Lublinsky) reconnaissent son action favorable.

Comme le fait remarquer cet auteur « la paralysie du cœur est précoce dans la grande majorité des cas et elle survient pendant le séjour des malades dans les hôpitaux ; donc une des conditions de la comparaison, — la durée d'observation — est remplie en grande partie ».

Mais comme pour les statistiques générales étudiées plus haut, les chiffres détaillés manquent ; souvent les cas de myocardite sont confondus avec les cas de paralysie du cœur ; les cas précoces avec les cas tardifs, les formes légères avec les formes graves ; en sorte que la eomparaison est difficile et qu’on ne peut tirer » qu'une impression générale des chiffres cités par les auteurs ».

Ceux qui croient le chiffre des paralysies du cœur augmenté depuis l’emploi du sérum, attribuent cette anomalie à ce que, les causes de mort, telles que l’asphyxie mécacanique par les fausses membranes et l’intoxication, étant très diminuées, les malades qui auraient succombé à ces accidents, survivent et n’en restent pas moins exposés à les accidents tels que les troubles cardiaques.

Des chiffres donnés par Baginski et comprenant les accidents cardiaques de toute espèce, semblent confirmer cette explication :

La proportion des troubles cardiaques graves est descendue de 87,6 p. 100 à 45,7 p. 100;

La proportion des troubles cardiaques légers est montée

de 26,4 à 49,3 p. 100.

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Ici encore, l'efficacité de l'injection précoce du sérum est affirmée par les auteurs.

I. — Citons parmi les auteurs, ayant repris dans leur travail l'historique de cette question et pouvant être la source d'indications bibliographiques :

a) Plus spécialement pour les lésions du myocarde : Veronèse, Labadie-Lagrave, Huguenin (1890), Rabot et Philippe (1891), Mollard et Regault (1897), Baginski (Dipht. und dipht. Croup, 1898), Hermkes (1897) ;

b) Pour les accidents désignés sous le nom de paralysie du cœur.

Gulat (1881), Guthrie (1891), (Hermkes (1897).

HT. — Nous avons dit précédemment que si le terme de paralysie du cœur désigne plus spécialement certains phénomènes cardiaques à physionomie bien définie, il comprend dans son acception pour la plupart des auteurs des accidents dus à la myocardite diphtérique.

Celle-ci débute toujours au cours de l'infection diphtérique ou au début de la convalescence et s’annonce par un état de päleur et de prostration profonde. Chez l'adulte, survient fréquemment un état d’éréthisme passager, auquel succède une chute rapide de la tension vasculaire.

Une sensation d'angoisse précrodiale apparaît, la dyspnée est continuelle, le pouls s’accélère, devient très petit, parfois irrégulier. Les bruits du cœur s’assourdissent, le bruit de galop apparaît, ce dernier symptôme joint à l'irrégularité des contractions est regardé par les auteurs comme étant d’un fàcheux pronostic (Melville, Hibbard, Baginski).

« La mollesse du pouls, dit Huguenin ; l’insuflisance de la contraction cardiaque, l’assourdissement des bruits, les inter mittences, l’arythmie, la dilatation du cœur, la pré-

coce apparition des syncopes sans asphyxie notable et enfin l'intensité du collapsus, sont des symptômes capitaux de myocardite, La dyspnée excessive, l’asphyxie, les paralysies multiples du voile, du larynx, de laccommodation, des membres mêmes sont plutôt en faveur d’une paralysie bulbaire. »

Gulat, qui a fait le premier l'étude complète des phénomè nes de paralysie du cœur proprement dite et qu'il attribue à la paralysie du pneumogastrique, les caractérise ainsi: pâleur excessive, douleurs abdominales violentes analogues aux crises de la colique hépatique, vomissements, ralentissement passager du pouls, bientôt suivi d’une accélération (160 à 180 par minute), dyspnée sans signes pulmonaires, agitation extrême, conservation de l'intelligence, enfin mort au cours d’une syncope, le tout durant de quelques minutes à plusieurs heures. Il cite en outre une forme lente, d’une durée de 15 jours, suivie de mort.

La description classique conserve les parties essentielles de la précédente, tout en étant un peu moins schématique : la crise s’annonce par les vomissements, les douleurs abdominales, l’anxiété, les palpitations. Le pouls qui se ralentit d’abord subit une accélération énorme, devient irrégulier ; la respiration est pénible et souvent le tout se termine en quelques minutes par la mort subite. D’autres fois, des périodes de rémission viennent entrecouper et prolonger cette crise, le pouls se ralentit, la dyspnée cesse partiellement, mais le malade reste dans un état de prostration profonde, et la mort survient dans le collapsus.

Chopin insiste sur la fréquence du vomissement,

Lichtfield signale le pronostic mauvais qui s'attache au ralentissement excessif du pouls et cite un cas, où celui-ci