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descendit de 115 par minute, où il était au début des accidents, à 50, à 37 le T° jour et enfin à 20 quelques instants avant la mort. Ge cas est difficilement explicable par les théories pathogéniques en cours actuellement.

Les formes cliniques sont beaucoup plus variées que ne le laisseraient supposer les tableaux classiques et depuis la description de Duchenne de Boulogne jusqu’à celle des accidents cardiaques précoces, que l’on observe surtout à présent, 1l y a une infinie variété de formes,

Henoch (d’après Bourges) reconnaît des formes précoces le plus souvent mortelles, des formes tardives de pronostic également très grave et des formes à développement plus lent et généralement plus bénignes.

En ce qui nous concerne, nous avons été témoin d’une forme tardive mortelle et d’une forme mixte également suivie de mort.

L'enfant, qui fait l’objet de l’observation IT ne présentait qu'une accélération marquée du pouls, sans élévation de température ; on avait remarqué seulement dans la journée qui précéda les accidents, une pâleur inaccoutumée. Il mourut brusquement au cours d'une syncope, dans l’espace de quelques instants et sans que la rapidité des phénomènes ait permis ni d’olserver ni d'intervenir. C'est bien là le tableau de la « crise bulbaire ».

Dans l'observation ITf, les phénomènes de myocardite débutèrent très tôt après la disparition des fausses membranes, le pouls resta très rapide, le bruit de galop, l’abattement profond se montrèrent dès les premiers jours de la convalescence.

Il n’y eut ni dyspnée paroxystique, ni phénomènes d’excitations, mais des vomissements tenaces incoercibles,

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extrêmement pénibles qui persistèrent jusqu’au dernier jour, . empêchant toute alimentation et contribuant à épuiser enfant. La mort ne survint pas au cours d'une syncope, mais au milieu du collapsus, la durée dépassa 15 jours.

Donc, si ce cas ne répond pas au tableau de la paralysie du cœur habituellement décrit, il ne répond pas non plus à celui de la myocardite dipthérique toute seule.

L'existence des vomissements incoercibles et continuels nous feraient penser à l’existence d'une cause nerveuse, siégeant soit dans le phrénique, soit dans les centres, commandée peut-être par une localisation spéciale, limitée, des lésions, et imprimant au tableau clinique cette allure particulière.

En réalité, ces formes diverses caractérisées les unes par Es crises dites bulbaires, les autres par les vomissements, le pouls lent, etc., ont toutes leur existence propre et ne peuvent être ramenées à quelques types que par une abstraction, qui ne doit pas faire perdre de vue leur complexité naturelle.

Entre la syncope mortelle apparaissant au milieu de la convalescence et les crises de dyspnée intermittentes et guérissables, il y a un abîme, tant au point de vue de la pathogénie, qu'au point de vue des localisations anatomiques. C’est probablement en effet de ces dernières que dépend la variété des phénomènes précédents.

[V. — Lésions anatomiques el pathogénie. — Les au: teurs déja cités rapportent généralement les lésions à une dégénérescence du nerf pneumogastrique. C’est ce nerf qui a été le plus anciennement accusé et dont les lésions ont été le plus souvent constatées.

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Melville Hubbart l'a trouvé lésé dans tous les cas de mort par paralysie du cœur.

D'autres (Baginski) signalent en faveur de cette interprétalion des accidents cardiaques la précocité de ses 1ésions par rapport aux autres nerfs de l’économie.

Par contre, on l’a trouvé fréquemment lésé en dehors do toute paralysie du cœur.

Le bulbe a été trouvé atteint (Katz) mais le détail des lésions et lenr localisation dans divers centres bulbo-protubérantiels sont insuffisamment connus dans leurs rapports avec l'intensité des phénomènes cliniques.

Enfin, depuis Vincent (1894), l'attention a été attirée sur les lésions du plexus cardiaque.

Avant lui, elles avaient été signalées par Meyer en

Vincent trouva les fibres nerveuses atteintes de lésions parenchymateuses (aspect moniliforme des tubes entièrement vides, cylindre-axe normal.

Les cellules du ganglion de Wrisberg n’avaient pas de noyau, ni de mucléole visible ; le protoplasma était granuleux.

Récemment, Klimov examina par la méthode de Nissi, les ganglions cardiaques de 5 sujets: 3 enfants morts de paralysie diphtérique et 2 autres, à titre de comparaison, un nouveau-né et adulte mort à la suite de brûlures.

Les lésions cellulaires étaient caractérisées par une coloration diffuse du corps cellulaire, dû à la désagrégation des granulations chromatophiles ; la chromatolyse était surtout périnucléaire ; le noyau cellulaire excentrique.

Quant aux dimensions des cellules, elles ont pu ètre mo-

difiées par l'alcool fixateur ; la forme était polygnale. Les vacuoles étaient rares.

Des leucocytes se trouvaient dans l’espace péri-cellulaire et même dans les cellules.

Les modifications cellulaires des ganglions appartenant aux sujets de contrôle étaient très différentes d’aspect. Se rapportant aux conclusions de Mourawief, l’auteur pense que la toxine agit sur les cellules des ganglions du cœur et que la paralysie cardiaque dépend de leurs lé- SIOns.

Mentionnons à cette place deux travaux récents, qui Jettent un jour nouveau sur la pathogénie de ces accidents cardiaques.

Enriquez et Hallion, continuant en 1898 leurs recherches sur la toxine diphtérique étudient son action sur la eirculation et la respiration. « Si chez un animal intoxiqué, disent-ils, on cherche par des épreuves diverses à solliciter l’activité de centres inhibitoires du cœur, on voit que les ralentissements cardiaques obtenus sont de moins en moins prononcés pour une excitation donnée. Finalement, il de-vient impossible, quelle que soit l’intensité de l'excitation d'obtenir aucun ralentissement cardiaque, l’animal se comporte comme s'il avait les deux nerfs pneumogastriques sectionnés. »

Les auteurs admettent la parésie du pneumogastrique et de ses terminaisons cardiaques, l’intégrité de l’appareil accélérateur.

Rappelons ici les faits curieux énoncés par la dernière communication de Tollemer (1).

(1) Gazette des maladies infantiles, 1899.

Dans trois cas, le sang du cœur ne renfermait que du streptocoque, alors que le myocarde donnait en culture du streptocoque et du bacille de Lœæffler.

Dans un autre cas, le sang du cœur était stérile, alors que le myocarde contenait du Lœæffler et du streptocoque. Tollemer en conclut que « la fréquence des accidents bulbo-protubérantiels et myocardiques dans les diphtéries graves seraient bien expliquées par la fréquence du bacille de Lœæffler dans le bulbe, la protubérance et le myocarde. »