OBSERVATION III

Je vous présente, dit M. le professeur Dieulafoy, une femme de ?8 ans, aujourd’hui bien portante, qui est entrée dans notre service, salle Sainte Jeanne, n° 7, il y a trois semaines, avec une jaunisse intense. La peau, les conjonctives, les muqueuses étaient très fortement ictériques, les urines avaient une teinte vieil acajou et contenaient en quantité du’ pigment biliaire ; les matières fécales étaient totalement décolorées et avaient l’apparence blanchâtre du maslic. C'était donc un ictère par rélention ; l’obstacle au cours de la bile siégeait au niveau des gros canaux excréteurs et ne la laissait pas arriver jusqu’à l'intestin.

Quelle était donc la cause de l’oblitération ? Sans vouloir recommencer ici le diagnostic des causes oblitérantes

(1) Dieulafoy. Clinique de l’Hôtel-Dieu, 1898, La grossesse et les lithiases, tome II, p. 302.

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ni. à 4x

que j'ai longuement traitées à l’une de nos dernières leçons au sujet de l'oblitération permanente du canal cholédoque, je vous dirai qu'il nous fut possible d'établir sans hésitation le diagnostic. On ne pouvait cerles pas s'arrêter à l'hypothèse de l’ictère catarrhal, ictère infectieux bénin, appelez-le comme vous voudrez ; l'ictère était dans le cas actuel sous la dépendance de l'oblitération calculeuse du canal cholédoque. Ce qui permettait d'affirmer le diagnostic, c’est que la malade avait eu, quelques semaines avant son ictère, des coliques hépatiques classiques. Les douleurs éclataient dans ja région sous-hépatique, au voisinage de la vésicule biliaire ; parfois, elles étaient intolérables, « à se rouler par terre, à perdre connaissance » ; elles irradiaient dans le dos, entre les épaules, elles provoquaient une sensation d'angoisse et de constriction thoracique; plusieurs fois, elles furent suivies de défaillance. Pendant sept semaines, ces coliques hépatiques reparurent presque tous les jours, tantôt fortes, tantôt atténuées, durant quelques heures, et laissant après elles une sensation exlrême de fatigue et d’affaissement. Au plus fort des douleurs, ou même pendant les périodes d’accalmie, cette femme avait des vomissements bilieux, elle rendait ses aliments ; Le lait était à peine toléré, elle ne supportait à vrai dire que l’eau glacée et le champagne frappé. La région stomacale et le ventre étaient si sensibles que la malade, endolorie et courbaturée, ne pouvait tolérer le moindre vêtement.

Pendant les sept semaines qu'ont duré ces coliques hépatiques, la malade est restée couchée avec des démangeaisons violentes que les bains arrivaient tant bien que

mal à calmer. Ce n’est qu'après six semaines de cet état Tabourin 2

douloureux que l'ictère est apparu. En examinant la malade, nous trouvons le foie un peu gros, il déborde d'un travers de doigt les fausses côtes, il est fort sensible à la pression, surtout au voisinage de la vésicule biliaire ; le pouls n’est pas ralenti, les battements du cœur sont normaux, il n’y à pas de souffle tricuspidien. l

Cette femme est obèse, elle est donc dans les conditions favorables au développement de la lithiase biliaire, mais la formation de cette lithiase est dominée chez elle par la grossesse. Elle est accouchée, il y a six mois et demi; quinze jours après son accouchement, elle a été prise, non pas de douleurs hépatiques, mais de vomissements bilieux, verdàtres, amers, qui se répétaient tous les jours. Bientôt après, les vomissements bilieux devinrent plus rares, et elle éprouva des douleurs parfois très vives, qu'elle appelle « crampes d'estomac », et qui n'étaient que des coliques hépatiques à l’élat débauche. Préparées par ces incidents bilieux et douloureux, les grandes douleurs de la colique hépatique, suivies d'ictère, ont apparu cinq mois après l’accouchement.

Du reste, cette femme nous en apprendrait long sur les rapports de la grossesse avec la lithiase biliaire. C'est à l'âge de 16 ans, il y a 12 ans de cela, qu’elle a eu sa première colique hépatique, aussitôt après une fausse couche de trois mois ; cette colique hépatique fut violente, mais de courte durée. Depuis cette époque, elle à eu six grossesses, les unes ariivées à terme, les autres terminées par fausses couches. Chaque fois qu’elle a été enceinte, elle a eu des vomissements de bile, qu’il ne faut pas confondre avec les vomissements de la grossesse, car, abstraction faite de cet

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état bilieux, l'estomac était tolérant et les aliments n'étaient jamais rejetés. On dirait donc que la grossesse favorisait chez elle l'hypersécrétion de la bile. Les coliques hépatiques ne Survenaient pas pendant qu'elle était grosse ; mais, une fois accouchée, elles éclataient invariablement à époques diverses, quelques heures, un mois, deux mois, cinq mois, après l'accouchement. Malgré ces crises, la malade n'a jamais cessé d’allaiter ses enfants ; pour la première fois, tant la derrière crise a été longue et douloureuse, elle a dû sevrer son sixième enfant qu’elle nourrissait depuis sept mois. En résumé, pendant ses grossesses, cette femme avait des vomissements bilieux, à titre d'avertissement, et tout rentrait dans l'ordre jusqu'à l'accouchement ; c'est après accouchement, à des périodes variables, qu’éclataient les coliques hépatiques. {1 ne pouvait être question de simple coïncidence, la relation était flagrante entre les vomissements bilieux, les coliques hépatiques et la puerpéralité. Tous les traitements, régime lacté, glace sur le ventre, injections de morphine, huile d'olive, purgatifs de toutes sortes étaient restés sans résultat; les eaux de Vichy, de Pougues ou de Vittel eussent été plus désirables et plus efficaces (1).

(1) Dieulatoy. Clinique médicale de l’Hôtel-Dieu, 1898, p. 294, tome IT.

OBSERVATION IV (Th. Le Masson)

(Recueillie à la Clinique Baudelocque, février 1898, n° 228).

Crises de coliques hépatiques à répétition chez une V pare non arthrilique.

La nommée C.. Louise, femme G., journalière, âgée de 30 ans, V pare, entre à la clinique dans le service de M. le professeur Pinard le 7 février 1898.

On ne relève dans ses antécédents aucune tare d’arthritisme : elle n’a jamais eu de rhumatismes, ni de douleurs articulaires. Réglée à 13 ans, régulièrement depuis, sa santé a d’ailleurs toujours été parfaite ; elle n’est pas nerveuse, et les accidents de lithiase que nous allons rapporter sont intégralement liés à ses grossesses successives.

Première grossesse. — Les trois premiers mois furent marqués par des vomissements presque incoercibles, lesquels se reproduisaient tous les jours, mais sans retentissement sur l’état général ; l'appétit était conservé, et elle ne s'en portait pas plus mal. A partir du quatrième mois, la grossesse évolua d’une façon normale et elle accoucha spontanément et à terme d'une fille qui se présenta par le sommet, qu'elle éleva au sein pendant 9 mois. Fille bien portante. Retour de couches au bout de six semaines.

Deuxième grossesse, — Pendant cette grossesse, il n’y eut pas de vomissements comme la première fois, mais un

état particulier important à noter et caractérisé par une anorexie presque complète et un dégoût très prononcé de toutes sortes d'aliments, notamment pour les matières grasses exagération de l’état normal si bien que la malade ayant perdu tout appétit, et digérant très mal, avait réduit son alimentation à un peu de bouillon et d’eau, les seules choses qu'elle pût supporter. Il est plus probable que l'état général mauvais et l’amaigrissement qui résultèrent d’un régime aussi précaire eurent un fàcheux retentissement sur l’évolution de la grossesse, car elle se termina par l'avortement spontané à six mois d’une fille vivante qui mourut un quart d'heure après. Suites de couches normales. Retour de couches au bout de cinq semaines.

Troisième grossesse (1893). — Trois ans plus tard. trois ans passés d’ailleurs comme dans l'intervalle des deux premières grossesses, avec un état dyspeptique moins accusé sans doute, mais {toujours caractérisé par le dégoût des aliments préparés avec les matières grasses, par des renvois et une constipation plus accusée que pendant les grossesses précédentes, elle redevint enceinte et pour la première fois, elle eut deux crises de coliques hépaliques : l'une à deux mois. céda au bout de trois ou quatre jours à un traitement consistant en lait et en eau de Vichy. L'autre ne fut qu'une ébauche de crise vers la fin de la grossesse et dura un jour seulement.

l’accouchement eut licu spontanément et à terme.

L'enfant, un garcon né vivant, fut élevé au biberon par sa mère et bien portant. Retour de couches un mois après. Jusqu’en 1895, cette fenme ne redevint pas enceinte, et pendant ces deux années, elle eut des crises de coliques hépati-

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ques régulièrement tous les mois. Les crises à répétition avaient une durée de 2 à 6 jours. (Remarquons ici qu'elle n’allaitait pas). Survint ensuite une quatrième grossesse.

Quatrième grossesse (1895). — Dans les deux premiers mois de cette quatrième grossesse, la malade eut une crise unique qui dura 15 jours et se termina par de l'ictère qui dura 4 jours (c'était la première fois qu’elle présentait ce symptôme). A partir de ce moment, la grosses<e évolue sans nouvelles crises et se termine le 31 mars 1895 à Baudelocque, par l'accouchement spontané et à terme d'une fille vivante élevée au sein maternel,pendant les six premiers mois et ensuite au biberon chez sa grand mère, et actuellement bien portante. De 1895 à 1898, pas de grossesse. Pendant cette période, il y eut une série de crises à répétitions entre la 3 et la 4° grossesse, mais crises moins fortes et de moindre durée. (La malade, répétons-le ici, allaita son enfant pendant les six premiers mois).

Le sixième mois, elle dut cesser parce qu’elle eut une « congestion du foie, » elle avait « le foie gros ; » dit-elle, et elle dut garder le lit pendant cinq mois. Cette congestion du foie fut marquée, au début et à la terminaison, par l’ictère, lequel, à chaque reprise, dura huit jours.

5° grôssesse — 1898 — (grossesseactuelle). - Dernières règles du 2 au 6 mars 1897. Pendant les deux premiers mois, deux seules crises légères de coliques hépatiques sans ictère. Ce fut tout. La grossesse évolua d'une façon très normale. Le 3 février elle entra à la clinique Baudelocque, où elle se reposa une quinzaine de jours.

Son examen à l'entrée ne présenta rien de particulier, si ce n’est une hernie ombilicale du volume d’une noisette,

hernie épiploïque sans doute, laquelle avait débuté lors de la 5° grossesse. Le cœur et les poumons ne présentaient aucun signe stéthoscopique.Le foie absolument normal avait une matité de 6 à 7 centim. ne débordant pas le rebord des fausses côtes et n’était pas douloureux : iln’y avait pas de trace d’ictère, ni d'albumine dans les urines. Bref, l'état général de cette femme était aussi satisfaisant que possible.

Le 18 février, après un travail de 6 heures de durée environ, la femmc accoucha spontanément d'une fille se présentant par le sommet en D. T. et pesant 4.200 gr. La délivrance eut lieu au bout d'une demi-heure, le placenta pesait 750 gr.. poids sans doute un peu considérable, mais l'enfant pesait 4.200 gr., et il n'y eut à relever chez cette femme aucune tare de syphilis paternelle, ni maternelle. Les suites de couches furent absolument normales. Le 1e mars la parturiente put quitter le service en parfait état. Sa fille pesait à la sortie 4,410 gr.

On voit par la lecture de ces observations combien l’état puerpéral est un facteur important dans la production de la lithiase biliaire. La lithiase biliaire se manifestant par la colique hépatique, est en effet une maladie de la femme (66 pour 100 d’après Bouchard) ; elle est quatre fois et demie plus fréquente chez la femme que chez l’homme, d’après Schrœæder de Strasbourg. On l’observe particulièrement de 25 à 35 ans, c’est-à-dire pendant la période sexuelle de la vie, époque à laquelle les

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Physiologie pathologique

Il ne manque pas de théories pour expliquer la

production de la lithiase biliaire au cours de la gros-

sesse. « On a accusé la grossesse de favoriser la staguation de la bile dans les voies biliaires, et, comme conséquence, la formation de calculs. La grossesse, a-t-on dit, facilite la mobilisation du rein et du foie par flaccidité des parois abdominales ; la vésicule biliaire dort les moyens de fixité ont été ainsi relâchés, tend à basculer en arrière pendant que le canal cholédoque, tiraillé par ce mouvement de bascule, laisse à la bile un passage de plus en plus étroit et favorise ainsi la stagnation biliaire dans la vésicule. » La grossesse, d'après Heidenheim provoquerait encore la stagnation biliaire en gênant le jeu du diaphragme, surtout lorsque le corset immobilise pour sa part les insertions costales du muscle phrénique (1). Cette pathogénie pourrait-être rangée « sous la rubrique

(1) Congrès de Wiesbaden, Semaine médicale, 1891, p.137» cité par Dieulafoy.

des causes mécaniques. » On a également incriminé le défaut d'exercice, le séjour dans un air confiné, le séjour forcé au lit pendant la grossesse par suite d'une complication (varices, par exemple), le repos prolongé au lit auquel sont astreintes les femmes après l'accouchement explique la fréquence relative de cette complication à cette période de la puerpéralité.

On a accusé les modifications de la pression intraabdominale, qui se proluisent après l'accouchement, comme favorisant l'élimination des calculs existant dans la vésieule biliaire (Skutsch). Mais il faut encore compter avec les causes chimiques exposées dans le Traité des maladies par ralentissement de la nutrition, de M. Bouchard (1). Tout d’abord, étudions Îles caractères physico-chimiques des calculs, agents indispensables de la colique hépatique. Comme apparences extérieures, ils présentent des variétés infinies.

Ils sont en général d’un blanc jaunâtre, ou jaunes et demi-transparents comme la gomme arabique. Ils ont une surface brillante, miroitante, tachetée de vert ou de brun. Certains sont verdâtres, brun, brun foncé et presque noirs.

l's ont une forme olivaire ou cubique. Dans le premier cas, il s'agit, en général, de caleuls très volumineux, souvent solitaires, et remplissant plus ou

(1) Bouchard, Maladies par ralentissement de la nutrition, p. 69 et suivantes.

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moins complètement la vésicule biliaire, sur la cavité

. de laquelle ils semblent se mouler. Ils peuvent ae-

quérir alors le volume d'un œuf de poule, peser frais 25 ou 30 grammes ; par la dessication, leur poids diminue d’un tiers environ.

Les calculs de forme cubique sont au contraire presque toujours multiples, parfois très nombreux, puisqu'on à pu en compter plusieurs milliers chez le même sujet. Assez fréquemment ils ressemblent comme dimensions et comme forme à des grains de maïs ou de grenade, c’est dire qu'ils présentent quatre à cinq facettes à peu près planes ou légèrement concaves ou convexes, séparées par des arêtes mousses. Ces facettes peuvent s'emboîter comme de véritables surfaces articulaires; aussi admet-on qu'elles sont dues à la pression réciproque que les calculs exercent les uns sur les autres.

Parfois, la surface des calculs, au lieu d’être lisse et polie, se montre rugueuse, mamelonnée, terne : ce sont les calculs müûriformes décrits par Bouisson.

Leur consistance est, en général, assez friable, pour qu'on puisse les écraser entreles doigls avecun certain effort; aussi leur permet-elle de se fragmenter pendant la vie, et dans la cavité vésiculaire ellemême ? Barth en a cité quelques exemples. Ainsi constitués, les cholélithes occupent le fond de la vésicule et sont libres dans sa cavité ; mais ils peuvent adhérer plus où moins à la paroi muqueuse, assez

parfois, pour qu'on ait peine à les séparer; ils sont alors comme enchatonnés, ainsi que M. Terrier l'a constaté en pratiquant la cholécystotomie (1).

M. Hartmann a insisté sur l'existence normale d’un bassinet de la vésicule intermédiaire entre celle-ci et le canal cystique. C’est souvent dans cette dépression que se loge le calcul, pour s'y enchâtonner au-dessus et au-dessous de l’abouchement du canal cystique. Les parois de la loge deviennent lisses et fibreuses, tandis que le reste de la muqueuse vésiculuire conserve son aspect réticulé. Il peut y avoir ainsi jusqu'à trois calculs, occupant autant de loges superposées et séparées par autant de rétrécissements fibreux successifs.

Si, au lieu de se développer dans la vésicule, les calculs se forment dans les canaux cystique ou cholédoque, ils peuvent ètre cylindroïdes et allongés.

Exceptioanellement on a vu les cholélithes se développer en plein foie, dans les canaux biliaires intrahépatiques, et s’y ramifier en arborescences que l’on a comparées à des branches de corail, comme dans les faits curieux de Thudichum, de Laboulbène. Leur coloration est le plus souvent d’un brun rougeälre assez foncé à cause de la grande quantité de pigments biliaires qu'ils contiennent.

Enfin la cristallisation lithiasique peut se faire en plein l'‘bule hépatique, et dans certains cas de

(1) Hartmann. Société anatomique, juillet, 1891,

lithiase ave ictère chronique (fait de Cassaët) (1). On a pu constater la présence d'innombrables concrétions microscopiques, formées de biliverdine et de sels de chaux, et formant une masse d'injection naturelle occupant la cavité distendue de la trabécule hépatique intra-lobulaire.

Les calculs biliaires ont une densité très faible ; bien que très légers, relativement à leur volume, ils ne peuvent flotter à l'état frais, même s'ils sont formés de cholestérine pure ; mais celle-ci est presque toujours assez prédominante pour que, une fois secs, les calculs surnagent dans l’eau.

Ils sont facilement combustibles, solubles dans le chloroforme ou l’éther ; ce qui atteste dans leur composition chimique le rôle prépondérant de la cholestérine. Celle-ci, en effet, forme en moyenneles 8 à 9 dixièmes de leur poids ; elle en est un élément presque constant, puisque sur 958 cas, Ritter ne l’a vue faire défaut que trois fois.

Outre la cholestérine, l'analyse chimique décèle des pigments biliaires normaux ou modifiés, 7 p. 100 en moyenne, La proportion peut être beaucoup pus élevée : Maly a trouvé de 28 à 45 p.100 ; Phipson 61 p. 100 de bilirubine. Celle-ci serait alors à l'état de composé calcique, d'après Thudichum (2).

(1) Semaine médicaie, 1891, page 414.

(2) Halliburton. — Text book of chem phys. and path. London, 1891, p. 689.

On trouve égalementdes sels biliaires à base de chaux, glycocholate ou cholate de chaux ; du margarate de chaux ; rarement des acides gras libres ; du mucus et des résidus épithéliaux, dont nous pourrons voir l'importance pathogénique ; enfin des quantités minimes de chlorure de sodium, de fer, et une notable proportion d'eau dont l’évaporation lente explique la perte de poids considérable des calculs proprement dits.

Si les concrétions biliaires sont d’un volume moindre, grosses comme des grains de chénevis ou de millet, an les désigne sous le nom de gravelle biliaire. Leurs dimensions sont-elles encore moindres, c’est le sable ou même la boue biliaire, celle-ci formée par une multitude de petits grains brunâtres, analogues à du tabac grossièrement râpé, et composé presque uniquement de bilirubinate de chaux, et, à leur centre, de cellules épithéliales encore reconnaissables. Dans quelques cas, on a trouvé la vésicule remplie par un mastic jaunâtre de cholestérine pure.

Quel est le mécanisme qui préside à la formation des calculs ? Bœrhave et Van Swieten l’expliquaient par la stagnation et l’épaisissement de la bile. Les théories admises aujourd’hui n’attribuent à la stagnation qu’un rôle accessoire et accordent la première place aux modifications de la bile, qui laisserait précipiter ses éléments constituants. Mais cette modifi-

. Cation de la bile dépend-elle d’une altération de l’état

général (Bouchard) (1), ou d'une modification des parois de la vésicule ?

La première théorie peut se résumer ainsi : la cholestérine produite en excès se précipite. Elle n’est d'ailleurs tenue en dissolution dans la bile que grâce à l’alcalinité de ce liquide ; sous l'influence d’une acidité anormale des humeurs, la bile devient acide, ce qui entraine la précipitation de la cholestérine. D'autre part, les tissus perdant une partie de leur chaux, celle-ci s’élimine par la bile et amène le dédoublement des taurocholates et glycocholate alcalins qui se transforment en sels de chaux insolubles el se précipitent également. La diminution des glycocholates et taurocholates de soude entraine à son tour la précipitation du pigment biliaire. En somme, l'augmentation des acides organiques dans certains états diathésiques nous explique la formation de calculs b:liaires de diverse composition.

La théorie du catarrhe lithogène de Meckel attribue la plus grande importance aux lésions cystiques, c'est-à-dire aux lésions de la muqueuse, de la vésicule. D'après Naunyn, qui l’a récemment rajeunie, le noyau des calculs serait formé de détritus épithéliaux. La sécrétion muqueuse des parois de la vésicule, en excès, contient de la chaux et de l’albu-

(1) Bouchard: — Maladies par ral. de la nutrition. 1882,

res

mine : sous l'influence de cette dernière, la chaux et la bilirubine se précipitent et forment une coque au noyau ; puis se déposent des couches successives de matière colorante et de cholestérine ; l'abondance de celle-ci n’est pas en rapport avec l'alimentation, mais c’est un produit de sécrétion des parois de la vésicule et des canaux biliaires. Bien plus, par de fins canaux, découverts par Naunyn, la cholestérine traverserait le caleul et irait se déposer dans son centre (canalicules d'infiltration).

Les infections microbiennes peuvent avoir une part importante dans le processus lithogène, en favorisant la cho'écystile, en modifiant la composition de la bile et en contribuant à la formation des noyaux calculeux. « Peut-être la fièvre typhoïde et autres maladies infectieuses qui portent leur action sur le vésicule sont-elles l'origine éloignée de calculs biliaires » (Dupré).

Les caractères physico-chimiques des cholélithes étant connus, voyons par quel mécanisme ils déterminent la crise douloureuse connue sous le nom de colique hépatique.

De nombreuses recherches expérimentales ont élé faites, en 1872 et 1873, par Dujardin-Beaumetz, Audigé, Laborde et tout recemment Simanowsky (1).

(1) P. Simanowsky. — Zür Prage, über die Gallensteinkolik Zeitschrift f. Klin, Med., t. V, p. 501.

, Définition de la colique hépatique. — Avant de

parler des travaux de ces auteurs, étudions les di-

verses interprétations que l’on rencontre en lisant les ouvrages de ceux qui se sont occupés du symptôme : colique. :

Primitivement Celse, Fernel, Bærhave, A. Paré, etc., se basant sur l'étymologie du mot colique (de zw htc, de xwrev, côlon) ont désigné sous ce nom une douleur ayant pour siège le côlon. Mais on ne se contenta pas longtemps de cette définition, et l’on vit s'étendre cette dénomination à toutes les douleurs vives occupant non-seulement les intestins, mais encore les différents organes de l'abdomen.

On alla même plus loin, et sans tenir compte soit de la cause, soit de la nature, on désigna ainsi toute douleur abdominale. Au commencement de ce siècle les auteurs prenant de même en considération les caractères de la douleur, appliquèrent cette dénomination à une douleur vive, exacerbante, mobile, ayant pour siège une partie quelconque du tube intestinal. Puis le siège de la douleur fut étendu et de nos jours encore l’on désigne sous le nom de coliques une douleur présentant les caractères ci-dessus occupant non seulement les intestins, mais encore les autres viscères de l’abdomen.

Toutes ces définitions ne font pas ressortir assez clairement les véritables caractères de la douleur

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connue sous le nom de colique ; douleur n'est pas synonyme de colique. Aussi pour essayer de donner une définition, il faut entendre par colique une douleur abdominale vive, exacerbante, mobile, se traduisant par une sensation de constriction de resserrement, de déchirure et surtout d'expulsion, avec une tendance marquée à s'irradier en divers sens; cette douleur siégeant au niveau du foie a été appelée colique hépatique. Que faut-il done pour la produire ?

C'est en s'appuyant sur ce qu'enseignent les anatomistes et les physiologistes modernes que nous pouvons répondre à la question, par la connaissance de la disposition qu’'affectent dans l’abdomen les nerfs pneumogastrique et sympathique.

Le nerf pneumogastrique, on le sait, se distribue plus spécialement à l'estomac, au foie et aux voies biliaires qu'à l'intestin.

Il n’y a, en effet, qu’une portion du preumogastrique droit qui vienne se rendre aux ganglions semilunaires pour s’anastomoser avec les nerfs splanchniques du grand sympathique et former ainsi le plexus solaire.

On a signalé l'existence de quelques filets qui du nerf phrénique droit se rendraient au bord postérieur du foie en passant entre les deux filets du ligament coronaire.

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voie au foie se détachent du tronc nerveux à son entrée dans l'abdomen.

Après avoir longé quelque temps la petite courbure de l'estomac, ils s'engagent entre les deux feuillets de l’épiploon gastrohépatique, arrivent au hile du foie et pénètrent dans cet organe en suivant les divisions de la veine porte. Le plexus solaire jette sur la veine porte un certain nombre de rameaux (plans nerveux de la veine-porte) qui pénètrent avec elle dans le foie (1).

Les voies biliaires ont une muqueue recouverte d'un épithélium formé de cellules à plateau strié et de cellules caliciformes ; cette muqueuse est doublée sur sa face externe par une couche de fibres musculaires lisses comme l'intestin,

On comprend alors comment un calculdemoyen volume s’engageant dans les conduits biliaires les distend et produit les horribles douleurs de la colique hépatique;les irradiations douloureuses vers l’épigastre, l'épaule droite ou la partie supérieure du tronc s'expliquent suffisamment par la transmission de lirritation locale au plexus solaire et au pneumogastrique. La douleur cesse brusquement lorsque la concrétion est retombée par exemple, du conduit cystique, où elle s'était engagée, dans la vésicule biliaire, ou du canal cholédoque dans le duodénum. C'est identi-

(1) Testut, — Traité d'anatomie,

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quement le même mécanisme que celui qui produit la colique néphrétique causée par le passage d’une concrétion rénale à travers l’uretère, douleur qui ressemble beaucoup à la colique hépatique par son intensité, par les sensations de torsion, de déchirement qu’elle éveille et par sa brusque cessation lorsque le calcul est arrivé dans la vessie. La vésicule se contractant pousse le calcul vers l’orifice du canal cystique et l'y engage. Une fois Jà, le calcul est pris entre deux forces agissant en sens contraire : d’une part, le spasme propulseur de la vésicule ; d'autre part, le spasme réflexe du canal cystique au cholédoque qui tend à enrayer la progression. Suivant que l'une ou l’autre de ces forces prédomine, ou qu'elle se contrebalancent, le calcul chemine dans le sens de la moindre pression, ou reste enclavé.

Mais comme l'excitation mécanique de la vésicule augmente notablement la sécrétion du liquide, l'énergie du spasme propulseur est en général plus forte, et c’est vers l'intestin que s’achemine le ca leul.

La contractilité réflexe des voies biliaires est encore mise en jeu par les excitations portant sur la muqueuse intestinale ; on sait que c'est par ce mécanisme qu'agissent les lavements froids par la méthode de Krull. Maïs ce sont surtout les excitations portant sur la deuxième partie du duodénum, au voisinage de l’ampoule de Vater, qui déterminent des contraclions énergiques des voies biliaires,

Leuret et Lassaigne ont vu, eneffet, qu’en mettant une goutte de vinaigre sur l’orifice intestinal dn cholédoque d’un chien, on provoque un écoulement assez abondant de bile pendant quelques minutes. C'est par le même mécanisme qu’agissent à l'état normal les aliments passant de l'estomac dans l'intestin. C'est à ce moment que la bile est déversée dans l'intestin dont les mouvements péristaltiques semblent s'accompagner de mouvements analogues des voies biliaires ; ainsi s'explique le début habituel -des coliques hépatiques deux ou trois heures après les repas. Une sécrétion gastrique exagérée et très acide provoque des contractions réflexes plus énergiques: aussi un écart de régime, l’ingestion de boissons alcooliques peuvent amener l'éclosion d’une colique hépatique.

M. Audigé a fait des recherches expérimentales sur le spasme des voies biliaires à propos du traitement de la colique hépatique et sur l'ictère mécanique. Dans sa thèse, il donne le résultat des expériences dont le résumé a été communiqué dans le travail.de M. Dujardin-Beaumetz qui a paru sur ce sujet dans le Bulletin de thérapeutique (1).

Les conclusions auxquelles il arrive sont à peu près les mêmes que celles de M. Dujardin-Beaumelz, c'est-à-dire q e :

« 1° L’anatomie et les nouvelles recherches his-

(1) Bulletin de Thérapeutique, 1873, t. LXXV, p. 385

tologiques nous ont démontré l'existence des fibres musculaires lisses dans les canaux excréteurs du foie ;

« 2° Les agents électriques chimiques et mécaniques nous ont prouvé l'existence de la contractilité de ces conduits ; À

« 3° Les contractions modérées et nécessaires ont pour effet le cheminement des corps étrangers qui obstruent leur lumière ;

« 4° Ces contractions impliquent la possibilité de l’état spasmodique ou contracture douloureuse, phénomène des plus importants de la colique hépatique ;

« 5° Le traitement de cette colique doit consister à diminuer la contraction des canaux biliaires et la douleur qui en dépend ;

« 6° Les anesthésiques et la morphine employés par la voie hypodermique remplissent ces deux indications. »

Quant à l’ictère mécanique déterminé chez les animaux, M. Audigé démontre:

1° Que la présence des pigments biliaires dans l'urine est démontré manifestement deux à trois heures après l’obstruction des canaux excréteurs ;

2° Que la coloration ictérique des téguments n'est appréciable que longtemps après l'apparition des matières pigmentaires dans l'urine {1).

(1) Thèse de Paris, 1874, n° 66.

En même temps qu'Audigé, Laborde et Morel ont fait des recherches pour élucider le mécanisme de la colique hépatique et pour expliquer certaines lésions du cœur droit qu'ont relevées les observations de Potain(1);M.Botkin a montré également que l’excition de quelques nerfs centripètes viscéraux, du foie, des reins, de l'intestin, peuvent déterminer du côté du cœur des troubles moteurs et nerveux. Mais des recherches plus complètes sur certains phénomènes qui accompagnent la crise hépatique sont dues à Simanowsky, lequei a porté l’excitant mécanique ou électrique dans les voies biliaires même de l'animal en expérience. Il a pu reproduire par l’expérimentation la plupart des phénomènes qui accompagnent la colique hépatique. Il a même montré que les excitations fréquemment répétées de la vésicule biliaire ont pour résultat la dilatation et la dégénérescence du myocarde, même chez les animaux les mieux nourris. C'est la reproduction expérimentale des cardiopathies d'origine hépatique signalées par Potain.

En 1890, G. Sée (2),en collaboration avec Jumon, a étudié la plupart des phénomènes qui accompagnent la colique hépatique et en a donné une explication rationnelle.

Voici, d'après eux, l'interprétation physiologi-

(1) Potain. Note sur un point de la pathologie des dilatations cardiaques d’origine gastro-hépatique, Paris, 1878. (2) G. Sée, Médecine moderne, 11 septembre 1890.

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que des symptômes de la colique hépatique. — Pour ce qui est de la douleur, le fait ne souffre pas de doute; l'introduction de l'instrument dans les voies hiliaires, avant même toute excitation électrique, suffit pour provoquer la crise de l'animal ou tout autre phénomène associé à la colique.

L'excitation mécanique et électrique de la vésicu'e non seulement provoque l'élimination d'un flux de bile hors du réservoir, mais encore augmente considérablemeut la sécrétion du liquide qui devient clair, Cette accumulation de la bile en arrière de l’'obstaclé joue un rôle important dans la colique, en ce que, distendantles canaux ou le réservoir, e'le augmente la douleur et surtout par ce fait que le liquide accumulé contribue avec les contractions à chasser l’obstac'e du côté de l'intestin. C’est là un fait à retenir au point de vue thérapeutique; car nous trouvons dans certains médicaments le moyen d’aider la nature.

L'expérimentation démontre de même que le vomissement est lié à l'excitation mécanique et électrique. Il suffit de supprimer le corps étranger pour voir le symptôme cesser. L'’excitation se propage d’ailleurs du côté de l'intestin dont la contractilité mise en jeu se traduit par des borborygmes et des envies d'aller à la selle. À cet état spasmodique suecède souvent une paralysie réflexe qui donne lieu au tympanisme, à la congestion de l'intestin avec rup-

ture vasculaire, d’où l'hématémèse et le mélœna qu'on observe dans quelques cas. Enfin, les hémorrhoïdes peuvent être la conséquence de cette dilatation vasculaire.

L'expérimentation reproduit en partie également les troubles cardio-vasculaires. L'excitation de la vésicule ralentit les battements qui sont accélérés avec une excitation plus faible, Mais les mêmes battements, qui étaient ralentis, s'accélèrent lorsque l'excitation est suffisamment prolongée. En même temps il se produit des irrégularités dans le rythme cardiaque. En ce qui concerne l’activité du cœur, elle est accrue au début de l'excitation, pour s’abaisser ensuite et se maintenir au-dessous de la normale. Le choc s’affaiblit, les bruits du cœur sont moins distincts ; cet affaiblissement se produit quelque soit le rythme du pouls. L'excitation de la vésicule augmente d’abord la pression sanguine en même temps que le pouls se ralentit.

Mais le fait le plus curieux reproduit par les expériences de Simanowsky est l'affaiblissement de l'énergie cardiaque résultant de la dilatation et de la dégénérescence du myocarde ; ce résultat ne dépend pas de l'excilation de l'appareil régulateur du cœur, puisqu'il se produit indifféremment lorsque les battements sont accélirés ou ralentis. Le mécanisme de la dilatation cardiaque est loin d'être complèternent élucidé. Les pneumogastriaues ne prennent qu'une

part très indirecte à la production du phénomène, qui à lieu lorsque les pneumogastriques sont sectionnés chez l'animal eurarisé ou lorsqu'on à fait une injection d’atropine capable de paralyser les nerfs modérateurs. L'irritation partie de la vésicule se transmet à l'appareil cardiopulmonaire par les filets du sympathique en passant par la moelle cervicale et les ganglions thoraciques supérieurs. Cette excitation amène la vaso-constriction des vaisseaux artériels du poumon, l'augmentation de la force de contraction du cœur, qui finit par se fatiguer et se dilater. Il est probable que les troubles nutritifs du cœur sont conséculifs à la dilatation cardiaque, qui elle-même dépend des troubles vaso-moteurs réflexes.

Ces phénomènes vaso-moteurs réflexes du côté de la circulation cardiopulmonaire ne sont pas les seuls, Des troubles vasculaires analogues se passent dans la circulation médullaire et cérébrale. La paralysie réflexe du train postérieur de l'animal s'observe lorsqu'on excite la vésicule. Il est probable que les phénomènes de dépression qui surviennent du côté des fonctions cérébrales, l’état comateux, la somnolence, reconnaissent un mécanisme analogue, il en est de même des phénomènes d’excitation, du délire en particulicr, associé à la rougeur de la face et aux battements exagérés des temporales.

Du côté de la calorification, voici les modifications apportées par l'excitation de la vésicule, Au

début, la température rectale s’élève de 1° environ, pour se maintenir élevée plusieurs heures après l'excitation. On ne peut, dans ce cas, incriminer les mouvements de l’animal, qui tombe le plus souvent dans un état d'engourdissement et reste immobile. Simanowsky a appelé l’aitention sur les modifi- Calions de la température extérieure prise sur deux points symétriques à droite et à gauche. Dans quelques cas, d’après lui, la température tombe aussitôt après le début de l'excitation pour se relever plus rapidement et rester plus élevée à droite qu’à gauche. Mais le fait inverse peut avoir lieu, ou même on peut n'observer rien d'anormal dans la température cutanée. Ces différences sont tout individuelles. Comment expliquer l'élévation de la température centrale consécutive à l'excitation de la vésicule? L’expérimentateur admet qu’elle dépend d'une anomalie dans la fonction de l'appareil réfrigérant de l'organisme. En effet, la diminution de la température cutanée avec l'augmentation de la température rectale ne peut s'expliquer que par une diminution de l'irrigation sanguine dans la peau, £e qui diminue la chaleur irradiée et augmente la quantité de chaleur interne, d'où l'augmentation de la température rectale. Les phénomènes vasculaires qui règlent la quantité de chaleur sont sous la dépendance des centres thermiques cérébraux, sollicités par une exeitation viscérale prolongée, telle que celle que produi-

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sent les calculs du foie et du rein, indépendamment des lésions qui n’existent pas toujours.

Tout récemment, MM. Gilbert et Castaigne cnt signalé à la Société de biologie un phénomène particulier qu'ils ont appelé « arrêt inhibitoire des fonctions du foie dans la colique hépatique (1). »

Pour ces auteurs, dans la colique hépatique, il se produit un réflexe inhibitoire qui arrête les fonctions du foie et qui est tout-à-fait comparable à celui qui produit l’anurie chez les malades atteints de colique néphrétique. Chez sept malades, au moment de la crise douloureuse hépatique, et dans les jours qui ont suivi, ils ont constaté l'existence de la plupart des signes révélateurs d’un mauvais fonclionnemeut du foie (pigments biliaires anormaux dans l'urine, glycosurie alimentaire, hypoazoturie, indicanurie, élimination intermittente du bleu de méthylène). Il semble donc qu’il se produit, au moment de la crise hépatique, un arrêt passager des fonctions du foie. Cette notion pourrà servir dans les cas de diagnostic hésitant entre les différentes coliques (néphrétique, intestinale, appendiculaire et hépatique). Elle explique, d’autre part, la constatation de la glycosurie signalée par Exner au cours de la lithiase biliaire et qui avait semblé inexplicable ; il s’agit, en réalité, d'une glycosuiie digestive, comme il a été

(1) Société de biologie, séance du 28 octobre 1899.

possible de le constater dans plusieurs cas, au moment de la crise hépatique.

Cette interprétation physiologique des symptàmes de la colique hépatique est très importante à connaitre et à élucider, car la thérapeutique des accidents lithiasiques sera certainement influencée par la notion expérimentale de leur mode de production. Nous avons cru devoir insister quelque peu sur ce sujet, bien qu'on puisse l'appliquer aux coliques hépatiques quelles qu’elles soient, et non spéciale- : ment aux femmes en état de puerpéralité.

Le mécanisme et la relation causale de la lithiase biliaire et de la puerpéralité étant démontrés, demandons-nous comment on peut l'expliquer.

M. Huchard dit à ce sujet : « Lorsqu'il s’agit de coliques hépatiques, il ÿ a un grand facteur qu’il faut toujours faire intervenir, c’est la diathèse arthritique. » Celle-ci existe en effet dans la majorité des cas. C'est une cause prédisposante, mais on doit se demander comment chez une femme ainsi prédisposée, la grossesse peut devenir une cause déterminante,

Chez les sujets qui font abus des matières grasses et surtout du beurre, on observe la lithiase biliaire.

Le repos, la vie sédentaire ont été incriminés, ainsi que la suppression de la lactation. La grossesse et l’état puerpéral réveillent les manifestations dela diathèse arthritique. Si l’arthritisme est une maladie