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éminemment congestionnelle, si elle porte son action sur tous les points de l’économie où la circulation est plus active, où le système veineux est plus riche et plus développé, si elle détermine souvent des phénomènes connus sous le nom de pléthore abdominale, ne voyons-nous pas la grossesse devenir le point de départ d'accidents articulaires, endocardiaques, choréiques qui attestent leur étroite parenté avec le rhumatisme, ne la voyons-nous pas encore affirmer son influence congestive, non point seulement par des compressions qui donnent lieu à des expériences passives, mais aussi par de véritables pléthores viscérales, du côté des poumons où elles aboutissent à des hémoptysies (Peter), du côté du foie où elles déterminent comme Tarnier l’a démontré, un état graisseux particulier, ou encore vers les reins pour provoquer l’'albuminurie.

Pour M. Bouchard, les conditions pathogéniques de la lithiase biliaire dépendent d’un état spécial des humeurs de l'organisme. On sait que normalement la cholestérine est éliminée par la bile à la dose de 2 ou 3 grammes parjour; les sels biliaires et les savons de potasse et de soude à la condition que le milieu soit alcalin, favorisent sa dissolution dans la bile.

Mais la cholestérine peut pour des raisons mul-

tiples précipiter dans le liquide biliaire et devenir l’o-

rigine de calculs. Û a) La production exagérée de cholestérine en sa

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combustion incomplète dans l’organisme, peut amener sa précipitation.

b) Celle-ci a encore lieu lorsque les biliaires et les savons sont en trop faible quantité pour la dissoudre.

c) L’inertie fonctionnelle du foie amenant le défaut d'acides biliaires, entraîne l'insuffisance des sels biliaires.

M. Bouchard (1) résume dans les six termes suivants les conditions pathogéniques de la lithiase biliaire :

Excès de cholestérine ; défaut d'acides gras ; défaut d'acides biliaires; défaut de bases alcalines ; dissolution de la chaux dans l’organisme.

Pour cet auteur, la pathogénie de la lithiase biliaire est commandée par un état particulier de l’organisme caractérisé par la lenteur et la difficulté des combustions et par le retard des échanges nutritifs. Pendant toute la vie génitale de la femme, depuis la première menstruation jusqu’à la ménopause, mais surtout pendant la grossese, il y a ralentissement des oxydations, diminution de production d'acide carbonique ; les échanges sont diminués de sorte qu’il y a destruction incomplète des acides quis’accumulent en mettant en liberté la chaux des tissus, d’où précipitation de la cholestérine. Aussi, comme le dit M. Bouchard, chaque action dela vie génitale de la femme, mariage, grossesse, accouchement, lactation,

(1) Bouchard, Maladies par ralentissement de la nutrition,

peuvent provoquer l’apparition de la lithiase biliaire.

Uelte théorie semble expliquer toutes les autres causes de la lithiase, qui agiraient en modifiant la nutrition et en diminuant l'action des échanges organiques; parmi ces causes on a rangé l'obésité, la goutte, le diabète, le rnumatisme articulaire aigu et chronique, la lithiase urinaire, etc...

Cette théorie a cependant été l'objet de nombreuses critiques de la part de Naunyn en 1891. Pour cet auteur, la cholestérine n’est pas un produit de sécrétion du foie ; elle se trouve dans la bile en proportion fixe, quelle que soit son abondance dans le sang ; les travaux de Thomas, Kausch, Jankan inspirés par Naunyn le démontrent d’une façon absolue. Sans entrer dansle détail de leurs critiques, on voit qu'il faut chercher ailleurs l'explication pathogénique de la lithiase bilaire pendant la puerpéralité.

Tout l’organisme est modifié par la grossesse, surtout le foie dont l'élément noble est la cellule hépatique. C’est lui qui est chargé d'arrêter, de transformer ou de détruire les produits toxiques provenant des échanges organiques ; s’il est insuffisant à sa fonction, il laisse agir les poisons qu’il livre au rein incapable de les éliminer tels, d’où auto-intoxication. Peut-être n'est-il pas totalement faux de supposer, que cetétat particulier du foie engendrant un certain degré d'insuffisance hépatique aune certaine importance dans la pathogénie des coliques hépatiques de la grossesse.

On sait, en effet que le « foie a un double moyen de défense : il détruit les microbes par son endothélium capillaire et ses leucocytes ; il détruit les toxines microbiennes par la cellule hépatique elle-même. Mais celle-ci, lorsque l'élément infectieux arrive à l'emporter, se laisse vaincre par les poisons qui l’impregnent et contre lesquels elle devient impuissante à lutter. Le rôle de barrière du foie se trouve compromis, les peptotoxines sont absorbées et passent dans le courant sanguin : l'insuffisance hépatique est réalisée (1).

Tarnier, le premier,en 1856, constata l’hypertrophie et l’état graisseux du foiechezles femmes mortes en couches ; il est arrivé à conclure que l'état graisseux du foie n’est pas une altération propre à la fièvre puerpérale, mais une disposilion en rapport avec l'état puerpéral (2).

Celte accumulation de graisse dans la cellule hépatique retentit sur les fonctions du foie, et peut-être doit-on voir là l’origine des accidents particuliers à la femme enceinte etréunis sous le nom d’auto-intoxication gravidique. Ces modifications du foie etdes fonctions de l’économie constituent une cause prédisposante aux coliques hépatiques.

Après le foie, l'estomac et l'intestin sont touchés

(1) Jeanselme, Gazette des Hôpitaux. 1838. (2) Tarnier, Note sur l’état graisseux du foie dans la fièvre

puerpérale soc. de biologie 1896.

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dans leurs fonctions; d'où les troubles digestifs du début et du cours de la grossesse qui mettent la femme sous le coup d'un empoisonnement ou d’une infection, car les toxines et les microbes provenant de l'intestin ne sont plus détruits ni transformés par la glande hépatique. L’infection par la voie portale est favorisée par la stase biliaire, résultat de la compression des voies biliaires par l'utérus gravide, et en plus par les modifications chimiques que subit la bile pendant la grossesse.

Il résulte de tout cela, comme le dit Le Masson, que sous l'influence d’une cause quelconque, que les décharges toxiques qui ne s'étaient traduites que par des symplômes peu intenses (phénomènes sympathiques) peuvent prendre une plus grande intensité el déterminer des accidents tels que l’ictère bénin ou grave, ou enfin de l'infection biliaire.

Par ces considérations nous sommes amenés à considérer la grossesse comme favorisant l'infection biliaire.

Bax de Corbie (1), en 1879, signale la fréquence de la colique hépatique dans le milieu où il exerce, fréquence surtout grande chez les femmes enceintes ; il l’attribue «à l'humidité de la contrée, à l’eau potable du pays, très chargée en carbonate de chaux ». Cette eau potable pouvait très bien être aussi très riche en microorganismes.

(1) Bax de Corbie. Considérations sur les cas de coliques hépatiques, p. 251, Union médicale, nord-est, 1879,

Depuis quelques années l’origine microbienne de la lithiase biliaire commence à être discutée et admise. Letienne, en 1891, dans son étude sur la bile à l'état pathologique; Dupré (4), en 1891. ont éclairé la pathogénie des accidents biliaires.

La même année, M. Chauffard (2) admet l'angiocholite microbienne, résultat d’une infection biliaire et capable de « favoriser la formation d'un noyau complexe composé la fois d'épithélium, de pigments, de sels minéraux et peut être de microorganismes.

Doyon et Dufourt (3), en 1896, comparant chez le chien la bile vésiculaire obtenue par une fistule, ont pu affirmer que la cholestérine provient de la muqueuse.

La chaux a la même origine ; la preuve en est dans la quantité considérable de cette substance qu’on trouve dans le mucus et les cellules épithéliales dégénérées.

Quel est le rôle du microorganisme dans la produétion des lésions de cette muqueuse ? Cette desquamation épithéliale ne peut relever de l'action de la bile elle-même, car elle est inoffensive pour les tissus, même le périloine, lorsqu'elle estaseptique ; c’est une desquamation pathologique, produite par une invasion microbienne de l'appareil biliaire. On à vu

(1) Dupré. Les infections biliaires, thèse de Paris,1891.

(2) Chauffard. Traité de médecine,

(3) Infection biliaire et lithiase, Revue de médecine, avril 1893,

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après des maladies infectieuses, la fièvre typhoïde en particulier, des microorganismes dans la vésicule d'individus en bonne santé; aussi on invoque à Juste titre commes causes vraiment prédisposantes de la lithiase biliaire, celles qui favorisent l'ascension des germes intestinaux. La stase biliaire de la grossesse devient un facteur important.

On a trouvé des microorganismes au centre des caleuls ; GilbertetDominici(1), Létienne(2\, Hanot(3), nous ont éclairé à ce sujet. On a pu obtenir des eultures positives dans les cas de lithiase récente.

Enfin Mignot (4), Gilbert et L. Fournier (5) ont reproduit chez le cochon d'Inde, le lapin et le chien, des calculs par l'injection intra-vésicu'aire de cohbacille peu virulent ou de -bacille typhique atténué.

Toutefois il ne faudrait pas conclure de cela que toute infection des voies biliaires détermine la lithiase ; il faut certaines conditions, lesunesrelatives au microbe qui doit avoir une virulence moyenne,

(1) Gilbert et Dominiei. La lithiase est-elle de nature microbienne, Sociélé de biologie, 1894,

(2) Létienne, Thèse de Paris, 1891.

(3) Hanot. Fièvre typhoïde et lithiase biliaire, Bulletin médical, 22 janvier 1896.

(4) Calculs biliaires expérimentaux, Société de chirurgie, 26 mai 1897.

(5) Gilbert et l'ournier. Du rôle des microbes dans la genèse des calculs biliaires, Société de biologie, 8 février 1896. Lithiaso biliaire expérimentale, Société de biologie, 31 octobre

1897. Pathogénie de la lithiase biliaire, Presse médicale, 1898, n° 41 et 43.

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car sil est trop virulent, il amène des lésions hépatiques rapidement mortelles, s’il l'est trop peu, il ne produit rien ; les autres relatives à la résistance de l'individu, à l'état des voies biliaires, au degré de stase biliaire.

On peutdonce admettre que la cause déterminante de la lithiase biliaire, dont nous voyons la manifestation dans la colique hépatique est un genre pathogène; toules les autres causes invoquées sont des causes prédisposantes qui agissent en favorisant l'infeetion ascendante des voies biliuires par les germes de l'intestin, soit en troublant le fonctionnement mécanique de l'appareil excréteur de la bile (stase biliaire), soit en déterminant des modificatiors qualilatives ou quantitaves de la sécrétion biliaire.

En résumé, l’état puerpéral amène chez la femme divers troubles parmi lesquels les altéralions du foie (état graisseux) (1) et les troubles gastro-intestinaux engendrent des modifications chimiques du liquide biliaire, lequel stagne dans la vésicule à cause de la compression des voies biliaires par l'utérus gravide. De plus, l'état du foie et de l'intestin favorisent le ralentissement du cours de la bile, cause favorisant l'infection biliaire.

Ces causes sont, nous dira-t-on, réalisées chez toutes les femmes enceintes. Assurément cui, mais

(1) Tarnier. Note sur l'état graisseux du foie dans la fièvre puerpérale, Soc. de biologie, 1896,

TPE