CHAPITRE V

ACETYLCHOLINE ET MOTRICITE VOLONTAIRE

L'extension du processus cholinergique aux nerfs moteurs des muscles striés, volontaires, a rencontré un certain nombre d’objections qui ne sont pas encore complètement dissipées aujourd’hui. La théorie électrique de l'excitation du muscle strié est en effet très solidement établie par Lapicque, et, les faits avancés par la théorie neuro-humorale ne cadrent pas toujours très exactement avec ce qui a été prévu par la théorie physique.

Un certain nombre d’auteurs, dont Plattner, Shimidzu ont déjà signalé que l’excitation du nerf moteur mettait en liberté dans le muscle une substance analogue à l’acétylcholine. La démonstration probante de cette libération d’acétylcholine a été fournie par Dale et Feldberg et par Dale et Vogt. Ces auteurs ont perfusé diverses masses

on striées (langue, muscles jumeaux, quadriceps), etc.) et ont constaté que l'excitation du nerf Moteur bee apparaître de lPacétylcholine dans le perfusat. Le fait de la libération d’acétyl-

choline étant ainsi établi, il fallait rechercher le

rôle de cette substance dans la contraction museulaire.

On sait que le nuls He a une contraction lente. Cette lenteur s’accordait assez bien avec l'idée d’une action chimique. Il n’en est plus de même du muscle strié qui se contracte et qui se décontracte très rapidement.

Il a fallu d’abord prouver que Tatécylehobie

injectée dans un muscle est capable d'en provoquer la contraction. Ce fait a été prouvé par les

expériences de Simonart, Cet auteur a pu provoquer des contractions musculaires rapides par l'in-

jection d’ acétylcholine dans l’artère afférente. d un muscle.

Restait encore à expliquer la dE de la dé-

contraction, difficilement compatible avec une action chimique, nécessairement plus longue à s’éteindre qu’une onde électrique, Les récentes recherches de Marnay et Nachmansohn ont montré, en faisant intervenir la cholinestérase, que la rapidité de la décontraction n’était pas incompatible avec la théorie neuro-musculaire. Ces auteurs

BEN, pu

ont montré la très forte concentration de la cholinestérase dans les plaques motrices et ont démontré quantitativement que cette cholinestérase était capable de détruire l’acétylcholine libérée par une excitation nerveuse pendant le temps prévu pour la décontraction.

Malgré tout, les données actuelles n’emportent pas la conviction et l’on cherche à attribuer à l’acétylcholine un rôle secondaire dans la contraction du muscle strié, le rôle principal étant joué par l’influx électrique. Aïnsi, Lapicque a proposé un compromis dans lequel il admet que l’influx nerveux arrivant dans la plaque motrice y libère de l’acétylcholine, mais celle-ci ne sert que d’adjuvant au phénomène électrique qui serait le véritable facteur de la contraction.

Il est en effet vraisemblable que dans le muscle strié la transmission de l’excitation est à la fois électrique et humorale. Cependant, ce dernier processus est certainement important, ainsi que cela ressort de certaines observations pathologiques sur lesquelles nous reviendrons.