SURDITE

La physiolog*ie et la patholog’ie nous montrent que la pression exag^érée du liquide labyrinthique produit la surdité. C’est un fait qu’on peut vérifier pendant le séjour de Tair comprimé et par l’expérience suivante de M. Gellé. Il suffît d’introduire dans le conduit auditif externe un tube en caoutchouc dont on comprime l’air renfermé dans sa cavité, à l’aide des mors d’une pince à pansement. Au début de l’expérience, il y a renforcement du bruit de la montre appliquée sur le tube de caoutchouc, car l’air comprimé est meilleur conducteur du son. Mais si l’on rapproche de plus en plus la pince du méat auditif, l’air condensé exerce une pression exagérée sur le tympan, par suite sur le liquide deCotugmo, et la montre est entendue plus difficilement.

Cette corrélation entre l'excès de pression in Ira labyrinthique et la surdité’, nous permet de comprendre l’intermittence ou la marche prog’ressive de cette afifection, suivant que la compression du liquide de l’oreille interne sera temporaire ou permanente.

De même que la décompression g’raduelle de l’air introduit dans une cloche à plong*eur rétablit l’ouïe de la personne qui, par la condensation de l’air, avait perdu son acuité auditive, de même dans les différentes affections de Foreille, nous verrons la surdité présenter des intermittences ou une évolution progressive suivant la brièveté ou la continuité de l’exagération de la pression endo labyrinthique.

On voit fréquemment une surdité légère apparaître avec un catarrhe de la trompe, et disparaître lorsque la perméabilité de ce conduit est rétablie. Dans les inflammations chroniques de la caisse, la production d’une collection purulente suffît pour amener une diminution de l’ouïe, qui se trouve très-améliorée par une perforation spontanée ou chirurgicale du tympan. Cette perforation du tympan vient-elle à se cicatriser, le compression des fenêtres du labyrinthe par l’épanchemcnt purulent entraîne une nouvelle dysécée. Nous devons aussi signaler l’intermittence de la surdité dans les spasmes du muscle interne du marteau, et les congestions passagères du labyrinthe.

Dans toutes les maladies où il existe un refoulement graduel de l’étrier dans la fenêtre ovale, la surdité suit une marche progressive. L ’otite scléromateuse nous permet d’observer l’évolution de cette surdité, qui, d’abord légère, peut au début être améliorée parle cathétérisme de la trompe, ou l’aspiration du spéculum

pneumatique, mais qui ultérieurement devient définitive et irrémédiable.

La surdité peut aussi avoir un début subit, lorsqu’un choc, comme une détonation d’arme a feu, vient déterminer une compression soudaine du liquide labyrinthique et une irritation du nerf acoustique. La surdité douloureuse observée dans certaines paralysies du nerf facial ne reconnaît pas une autre cause.

Le degré de la surdité est sous la dépendance des lésions plus ou moins étendues des parties fondamentales de l’appareil auditif, et varie suivant què les altérations morbides portent sur les canaux demi-circulaires ou le limaçon. Les expériences de Flourens ont démontré que la section des rameaux nerveux qui se rendent aux canaux demi-circulaires ne détruit l’ouïe qu’incomplè- . tement ; tandis que le même traumatisme des nerfs du limaçon amènent une dysécée absolue. De même que dans le g’iaucome, l’exag’ération de la tension endooculaire produit, au début, un rétrécissement du champ visuel portant sur le côté interne ou nasal de la rétine, de même une exag’ération de la tension intra-labyrintbique, peut déterminer une paralysie de certains sons? « On sait, dit M. Gavarret, que la lame membraneuse est composée de fibres radiales qui peuvent être comparées à un système de cordes tendues entre leurs extrémités et rattachées les unes aux autres par des adhésions latérales, dont la solidité ne dépasse pas le deg*ré nécessaire pour soutenir la pression du liquide du limaçon contre ces fibres. Sous l’influence des variations périodiques de pression du liquide de sa rampe vestibulaire, chacune de ces fibres radicales vibre comme si elle était complètement indépendante des

fibres voisines. Il résulte de ces dispositions anatomiques que, lorsqu’un système d’ondes sonores est transmis à l’oreille, la membrane basilaire vibre par influence, mais seulement dans la rég*ion où le son propre de ces fibres radicales se rapproche le plus du son excitateur. Ce sont donc les rég*ions de la membrane basilaire situées dans le voisinag*e de la fenêtre ronde qui vibrent à l’unisson des sons aig*us, et les réglions voisines de la coupole du limaçon qui répondent, par influence, à l’appel des sons g’raves. ».

Dès lors, on peut comprendre comment la compression lente ou subite du liquide labyrinthique peut produire dans la perception des sons des lacunes correspondant à des altérations d’un certain nombre de fibres radicales. Qu'une hémorrhagie dans l’oreille interne porte surtout sur les fibres voisines de la fenêtre ronde la perception des sons aigus sera anéantie, ou qu’un certain groupe de fibres de Gorti soit atrophié ou tuméfié par un exsudât, il ne pourra plus vibrer à l’unisson, et de ce manque d’accord, résultera la perception fausse de certains sons.

Le pronostic de la surdité varie suivant la cause qui la produit. Tandis que la plupart des affections du conduit auditif externe et de la trompe d’Eustache ne produisent pas de troubles très-sérieux du côté de l’ouïe, certaines affections chroniques de la caisse, l’otite scléromateuse, par exemple, déterminent, si on n’y porte remède, une dysécée incurable qui n’est pas sans analogie avec la cécité du glaucome. Dans la maladie de Ménière la surdité est le plus souvent incurable et augmente de gravité avec le nombre des attaques.

La surdité étant une conséquence fatale d’un excès

lent de pression intra-labyrinthique, il est d’une extrême importance en clinique de reconnaître cette forme de dysécée. Les questions suivantes se présentent le plus souvent à l’esprit du clinicien : La surdité est-elle due à une lésion du labyrinthe ou de la caisse ; ou bien l’affection labyrinthique est-elle secondaire à une affection de l’oreille moyenne.

D’une manière g*énérale, la surdité dépend d'une lésion labyrinthique, lorsque la perception crânienne des ondes sonores est perdue, ou lorsqu’un courant g’alvanique ne peut pas développer de sensations subjectives de l’ouïe. Lorsque la dysécée est incomplète, le défaut de perception d’un certain nombre de sons peut quelquefois être un élément de diag*nostic.

Dans l’otite sclérémateuse qui est l’affection la plus facilement confondue avec la précédente, la dysécée présente des caractères particuliers que l’exploration attentive de l’oreille permet de constater. Le diapason appliqué sur le vertex est mieux entendu du côté affecté ; la durée de l’écoulement des ondes sonores, perçue avec l’otoscope à trois branches, est moins considérable que du côté sain ; le tympan est concave, ou adhérent à la paroi interne de la caisse. Pour s’assurer de l’intég*rité des fenêtres ronde et ovale, on aura recours à l'emploi du spéculum pneumatique dont on appréciera l’influence sur la surdité. M. Bing* a voulu préciser le diag’nostic malheureusement si difficile de la sclérose dos fenêtres ovales ou ronde. Suivant cet auteur, on pourrait diagnostiquer la mobilité de l’étrier dans la fenêtre ovale, à l’aide d’un tube appliqué sur le pavillon de la trompe d’Eustache, et dans lequel on fait pénétrer les ondes sonores qui, venant frapper l’osselet.

permettent d’en reconnaître son adhérence ou sa mobilité. Si ce mode d’exploration était mathématiquement certain, les indications ou les contre-indications de la paracentèse du tympan deviendraient plus précises; mais rien ne prouve que dans ce procédé d’exploration précédent, la transmission du son au labyrinthe ne puisse suivre l’une des parois de la trompe. Nous devons sig*naler ég’alement la coïncidence possible delà surdité hystérique, observée et décrite dans ces derniers temps par M. Gellé. Mais la présence de l’hémianesthésie, l’amélioration de cette forme de dysécée par l’application de métaux différents suivant les sujets, les phénomènes transitoires de transfert, récemment signalés par M. Gellé, feront diagnostiquer la surdité hystérique.

Après la description des différents phénomènes que nous avons cru devoir attribuer à un excès de pression intra-labyrinthique,'il nous resterait à rechercher pourquoi la même cause produit tantôt le bourdonnement, tantôt la surdité, tantôt le vertige, ou la réunion de ces trois symptômes. La surdité est certainement l’accident le plus fréquent de l’excès de pression du liquide labyrinthique. Cette fréquence de la perte de l’ouïe trouve peut-être son explication dans la paralysie du nerf auditif produite par la compression des dernières ramifîcalions nerveuses entre les arcs de Gorti, sous l’influence d’un léger excès de pressionjintra-lahyrinthique. Une irritation plus considérable des mêmes éléments nerveux qui baignent dans l’endolymphe produirait le bourdonnement d’oreille en un même temps que la surdité.

Une compression générale de toutes les parties molles

de l’oreille interne, produite par un épanchement sanj g-uin dans la cavité labyrinthique, provoquerait l’apparition des trois symptômes : surdité, bourdonnement, f vertig*e.

Parcdlèle de T excès de tension intra-labyrinthique et intra-

oculaire.

Au début de ce travail, lorsque nous avons fait un parallèle des maladies oculaires et auriculaires, nous nous sommes proposé de rechercher si les analogies de la tension physiologique de l’œil et de l’oreille, si la comparaison des variations pathologiques de cette tension dans les deux organes, nous donneraient une explication des différentes formes du glaucome auriculaire. Au point de vue physiologique, la similitude est frappante : la pression endo-oculaire est en rapport avec la sclérotique, comparable à la fenêtre ronde, avec la tension vasculaire dont elle subit immédiatement les variations ; enfin elle dépend aussi de l’action de certains nerfs comme le grand sympathique et le trijumeau.

Nous croyons avoir démontré par l’étude prolongée des causes de l’exagération de la pression intra-labyrinthique, que le glaucome auriculaire était presque toujours consécutif aux nombreuses maladies de l’appareil de transmission de l’ouïe.

En ophthalmologie, ne voyons-nous pas aussi le glaucome se développer le plus souvent à la suite des maladies de la cornée, du cristallin et de la rétine. Ici ce sont les kératites diffuses ou en bandelettes, les synéchies postérieures de l’iris, les luxations du cristallin

qui provoquent rapparilion de phénomènes g'iaucomaleux ; là c’est un ramollissement du tympan, une synéchie de cette membrane à la paroi interne de la caisse, une luxation des osselets, consécutifs à une rétraction du muscle tenseur du marteau, qui produisent des résultats analogues. Les glaucomes sont donc, d’une manière générale, le plus souvent secondaires.

Néanmoins l’exagération de tension des liquides de l’œil peut être primitive, et les accidents glaucomateux se développer d’une manière brusque ou lente. Après avoir accusé certains symptômes prodromiques caractéristiques, tels que l’hypermétropie, l’apparition d’anneaux irisés autour d’une flamme, une certaine amblyopie passagère, le malade atteint de glaucome aigu foudroyant se plaint de sensations lumineuses subjectives, d’une cécité presque complète, en même temps que de douleurs extrêmement vives autour de l’œil. Quelquefois ces phénomènes disparaissent au bout de quelques jours, mais le plus souvent une rechute détermine la perte de l’œil, à moins qu’une intervention chirurgicale ne vienne arrêter le progrès du mal. Dans l’otite aiguë interne, les malades se plaignent de sensations subjectives de l’ouïe, d’accidents vertigineux, et entîn de surdité plus ou moins g’rave.

La tension endo-oculaire et endo labyrinihique peut aussi être accrue subitement par des hémorrhagies dont la pathogénie mérite d’être étudiée. Les recherches de MM. Liouville et Poncet de Gluny ont démontré dans le glaucome hémorrhagique, les anévrismes des vaisseaux rétiniens et une atrophie de la couche chorio-papillaire de la choroïde. Par suite des lésions capillaires anévrysmatiques, et de l’artério-sclérose avec rétrécissement

de lumière des gros vaisseaux, la circulation est ralentie, et la transformation fibreuse de la rétine et de la choroïde ne font qu’ajouter une gêne à la circulation. Sous r influence de tous ces obstacles apportés à la circulation artérielle, surviennent d’une part la thrombose des veines, d’autre part une exsudation séreuse qui exag’ère la tension intra-oculaire. Le g*laucome hémorrhag*ique peut être précédé d’une amblyopie incomplète avec lacunes irrég*ulières du champ visuel, puis il s’annonce par des douleurs circumorbitaires, et une cécité presque absolue due à des épanchements sous-rétiniens. Il peut se faire que la première attaque de g’iaucome s’amende, et que le malade conserve encore un certain deg*ré de vision (Panas). Mais il faut toujours craindre le retour des accidents qui aboutiront quoi qu’on fasse, à la perte absolue de l’œil. La maladie de Ménière est due à une hémorrhag*ie dont la pathog*énie peut être vraisemblablement comparée à celle du g’iaucome hémorrhag’ique, et présente une marche analog’ue à celle de cette affection oculaire. La première attaque peut ne pas déterminer la perte totale de l’ouïe, mais une rechute occasionnée par diverses causes amenant la cong*estion céphalique, produit une ag’gravation de la maladie, et souvent une dysécée absolue. Nous citons j plus loin, à l’appui du parallèle de ces deux affections, une observation de Knapp constatant chez un malade la coexistence de la maladie de Ménière, et d'une irido- Lchoroïdite aiguë, accompagnée d’exsudation albumiiueuse dans les milieux de l’œil.

Dans le mal de Bright, ne voyons-nous pas aussi lune évolution semblable des troubles de l’ouïe et de la 'vision. D’un côté, ce sont les bourdonnements, de l’au-

tre l’amblyopie, qui accompagrient ou précédent l’anasarque, qui présentent les mêmes intermillences, si bien que l’acuité auditive et visuelle peut redevenir normale. Malg’ré cette similitude des symptômes oculaires et auriculaires dans le mal de Brig’ht, nous ne pouvons conclure d’une façon absolue à une similitude des lésions anatomiques, vu l’absence des examens nécroscopiques ; toutefois, il nous paraît logique de supposer des altérations similaires, une dégénérescence amyloïde des vaisseaux de la rétine et de la lame membraneuse, du labyrinthe pouvant amener des hémorrhagies subites dans ces parties fondamentales des deux organes.

Dans le glaucome simple l’ensemble des phénomènes diffère; l’évolution des symptômes caractéristiques se fait lentement; la diminution du champ visuel, localisée à la partie interne, peut s’étendre, au point d’amener une cécité complète, par le fait même de la marche progressive de -la maladie ou de l’apparition d’accidents aigus.

Dans les cas de pression lente du liquide labyrinthique, les phénomènes observés présentent moins de soudaineté et d’intensité; les bourdonnements, la surdité suivent une marche progressive pour aboutir à une perte complète de l’ouïe qui peut, il est vrai, être aussi déterminée par l’apparition d’un raptus hémorrhagique. Cette exagération subite de sa tension endo-labyrinthique dans le glaucome auriculaire simple s’observe surtout dans certaines otites chroniques, lorsqu’une congestion passagère de la tête amène une fluxion dans les nombreux capillaires de la lame membraneuse du labyrinthe.

Enfîn^ nous devons faire remarque!’ que si dans le g*laucome il y a une localisation des scotomes à la partie interne de l’oeil ; dans le g*laucome auriculaire, on observe aussi une surdité pour certains g*roupes de sons musicaux.

Au point de vue de la tension endo-oculaire, la sclérotique joue le même rôle modérateur que la fenêtre ronde pour la tension intra-labyrinthique. Ce fait nous explique pourquoi l’élasticité de la sclérotique chez les enfants et les adolescents empêche la production fréquente du g*laucome ; comment cette affection , quand elle existe, ne présente pas d’excavation, ni d’atrophie papillaire; comment l’élasticité de la fenêtre ronde dans l’enfance atténue l’intensité des accidents vertig*ineux et des sensations subjectives de l’ouïe qui sont (îaractéristiques de la maladie de Ménière chez l’adulte.

Nous retrouverons la même analog’ie dans le traitement des deux affections. S’ag*it-il d’une exag’ération de pression d’orig*ine inflammatoire, les déplétions sang*uines, les dérivatifs intestinaux sont conseillés; est-elle liée à une cong*estion d’origine nerveuse, les toniques vaso-moteurs, ésérine, quinine, sont employés avec le même succès. Est-il question dans les deux cas d’un g*laucome simple, la paracentèse du tympan ou de la cornée, la section de l’iris ou du muscle tenseur tympan ique, sont les opérations ordinairement employées dans le but de déterminer une diminution de la tension des liquides de l'oreille interne et de l’œil*

Observation XIX (Obs.de Knap, résumée).

Ce incidence d'otite interne et irido-choroïdite.

Madame S.... 42 ans. Elle souffrait, en mai 1870, d’attaques de céphalalgie, nausées, vomissements et vertiges. Tous les objets semblaient vaciller autour d’elle, son médecin lui ordonne des applications d’eau froide sur la tête. En juillet elle eut une angine, en tout une éruption papuleuse sur tout le corps. Le 23 décembre 1858, elle éprouve tout à coup une céphalalgie violente, du vertige, des nausées, sans vomissements; bourdonnements intenses suivis d’une diminution rapide de l’ouië. Elle ne pouvait rester debout. Lorsqu’elle était couchée sur le côté, le lit, la chambre semblaient tourner d’un côté à l’autre. Lorsqu’elle était couchée sur le dos sa chambre paraissait se mouvoir de haut en bas. A chaque tentative de se lever elle était tellement prise de vertige qu’elle tombait en bas, parfois en avant, quelquefois sur le côté sans tendance à tomber vers une direction déterminée ; surdité à j peu près absolue. Le 12 janvier 1881, augmentation de céphalal- J gie et de vertige. Tous les objets autour d’elle paraissent être \ ensevelis comme dans un épais nuage. Cette malade éprouvait des |

accidents analogues du côté de la vue. Il y avait de la photopsie. |

' C’est dans cet état que le malade entre le 18 janvier 1871 à l’in stitut ophthalmologique de New-York.

L’examen ophthalmoscopique permet de constater une irido-cho roïdite avec exsudation séro-albumineuse abondante. -C’est par analogie que Knapp se crut autorisé à diagnostiquer les lésions inflammatoires analogues de l’oreille interne (hj^pérémie et hydropisie).

Traitement mixte : amélioration et guérison le 22 avril 1871. ;

ANATOMIE PATHOLOOIQUE I

L’absence presque complète des examens nécrosco- > piques nous dispensera de nous occuper long'uement 1 de l’anatomie patholog'ique du g*laucome auriculaire. | L’aug-mentation de la tension intra labyrinthique peut | être aug-mentée par diflèrenls épanchements. Dans ÿ

quatre cas, suivis d’examens nécroscopiques, le labyrinthe était rempli de sang* coag'ulé et les parties membraneuses de l’oreille interne étaient tuméfiées et ramollies.

L’épanchement de pus dans le labyrinthe est un fait très-rare, mais qui a été signalé par Moos dans ces derniers temps. Dans la fièvre typhoïde, cet auteur a constaté une infiltration de cellules lymphatiques des parties molles de l’oreille interne, et cette néoformation lymphatique peut donner lieu à une fonte purulente. A la suite d’une scarlatine Moos a sig*nalé la présence du pus dans la cavité labyrinthique, l’adhérence des parties membraneuses à l’os, la disparition de la couche épitljéliale des ampoules et des canaux demi-circulaires. Des lésions analogues peuvent être observées dans la variole.