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Observation XXVIII
Emphysème sous-culané généralisé au cours d’une rougeole simple. — Broncho-pneumonie lardive, suivie de croup grave ayant nécessilé le tubage. — Nouvelle broncho-pneumonie traîtnante, probablement de déglulition, avec syndrome de suppuration pulmonaire. — Guérison au boul de trois mois.
P..., Gabriel, 8 ans.
Entré salle 33, le 27 février 1933 pour rougeole.
Les parents de l'enfant sont vivants. Le père est comitial à la suite d’une double trépanation de guerre. La mère bien portante, n’a jamais fait de fausse-couche, elle a deux autres enfants vivants, tous traités salle 23 pour rougeole.
Le jeune Gabriel fût toujours de ‘santé fragile : né à terme, nourri au sein, il fait à 8 mois une broncho-pneumonie trainante. À sept ans, en 1932, il fait une autre broncho-pneumonie depuis laquelle il tousse toujours d’une petite toux sèche et quinteuse.
Le 24 février dernier, il commence une rougeole : apparition des catarrhes et de la fièvre. L'’éruption sort le 27, il est amené dans le service le même jour. L’éruption est typique, généralisée le deuxième jour, avec enanthème buccal mais sans taches de Kæplick. Bronchite concomitante assez forte, diffuse, sans foyer de bronchopneumonie. La fièvre, de 3806 à l'entrée, s'élève le surlendemain, 1er mars et pendant trois soirs, jusqu’à 400. Traitement institué révulsion, solucamphre et eucalyptine.
Le 2? mars, disparition de l’éruption, la bronchite persiste, sans aggravation. Mais on note une hémorragie sous-conjonctivale droite, survenue dans la nuit, à l’occasion probablement d'un effort de toux.
Le 3 mars, le matin de bonne heure, l’enfant secoué par une petite toux quinteuse devient, au dire de Ja Sœur, bruquement dyspnéique et, pendant quelques minutes, expectore des crachats spumeux, aérés, mais non sanglants. La dyspnée s’estompe rapidement, en même temps que cette expectoration cesse, et quand nous arrivons auprès du malade, nous constatons qu'il présente, une heure après le début de ces troubles, un emphysème sous-cutané localisé aux fosses sus-claviculaires et à la région sus-sternale. Cet emphysème gagne de proche en proche, fusant vers les membres supérieurs par les creux axilliaires, vers la tête par les régions carotidiennes; l'abdomen devient ballonné; le scrotum gonflé et distendu prend le volume d'une madarine; il est tympanique à la percussion.
Le malade tousse d’une petite toux sèche incessante, pénible, heureusement arrêtée par une médication calmante; iln’est cependant pas dyspnéique. Sa température se maintient entre 390 et 400; son pouls est faible et rapide à 150; on fait des tonicardiaques répétés. Le malade a des selles diarrhéiques;
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il urine suffisamment, mais l’analyse montre des traces d’albumine et de sucre, une assez forte présence d’'acétone el un assez fort excès d’uroboline.
Le lendemain et pendant 4 ou cinq jours, le malade est gonflé dans tout son pannicule sous-cutané, sauf au niveau de l’aponévrose épicrannienne, de la paume des mains et de la plante des pieds.
On note une circulation veineuse superficielle très marquée et généralisée. Le doigt pressant sur un point quelconque des téguments s'enfonce avec la même sensation que sur un ballon de baudruche distendu. La crépitation neigeuse abservée est telle qu'on ne peut, pendant près d'une semaine, ni percuter ni ausculter le malade.
Les phénomènes généraux s’amendent bientôt : la température descend même jusqu’à 3705 le 5, mais pour remonter avec des clochers à 3904 et 3906, le 6 et le 7 mars.
Le 6 : V. S. 49-62-67.
Le 8, l’'emphysème étant en voie de régression, notamment dans le dos, l’auscultation redevient possible : sous le bruit superficiel de la crépitation neigeuse, on discerne des bruits plus profonds de râles sous-crépitants de diverses dimensions au niveau des deux bases pulmonaires, signant une congeslion pulmonaire.
Le 11, le malade va bien mieux, n’a plus de fièvre; mais celle-ci se rallume le dès lendemain, remontant progressivement jusqu'à
ee RE V.S. : 40-59-70 LL See ER EE V.S5. : 52-65-70
Le malade se plaint alors d'un point de côté droit. Matité et diminution du murmure vésiculaire, puis le 20, syndrome liquidien de la base droite, confirmé par une ponction exploratrice qui ramène un liquide peu abondant, semble-t-il, puriforme, dont l'examen (professeur Dupérié) montre
« Grosse majorité de polynucléaires neutrophiles, des cellules endothéliales isolées, d'assez rares lymphocytes; ni éosinophiles, ni Mastzellen. Absence de germes au Bleu et au Gram. Cellules endothéliales en leucocytomacrophagie. Ces cellules sont dans l’ensemble en bon état de conservation. Quelques polynuclées cependant en début de picnose.
À cette date, lemphysème a complètement disparu, sauf au niveau du scrotum encore distendu et Eympanique. Des radiographies du thorax ne montrent pas traces d'emphysème médiastinal.
Mer PRE Ne TO ER V. S. : 45-60-70
Le 24, une nouvelle ponction pleurale ramène encore du liquide d'aspect el de caractère cytologique absolument semblables au précédent, mais l’épanchement parait avoir beaucoup diminué. Le malade va mieux: sa température baisse légèrement entre 389 eb 590. Cependant sa V.S$, est : 65-70-72, le 24 mars.
Or, le 25 au soir, il fait un nouveau clocher à 4005, il souffre de la
LE
gorge qui est seulement rouge et il a la voix un peu éteinte. On fait
un ensemencement pharyngé et on le transéate salle 20 (service de la diphtérie) où il reçoit 120 cc. de sérum de Roux et 30 cc. de sérum anti-streptococique de Vincent.
Ce soir-là :
Ur, V.S. : 66-68-71
Le lendemain matin 26 mars, dyspnée laryngée intense, On décide le tubage d'urgence. Mais au cours d’une première tentative qui ramène d’ailleurs, accolée au tube, une fausse-membrane en cylindre, l’enfant fait une syncope bleue. Ranimé au bout de plusieurs minutes, à force de tonicardiaques et de mouvements de respiration artificielle, il paraît soulagé en partie par le rejet de la faussemembrane. D
L'après-midi, de nouveau asphyxique, on réussit cette fois le tubage. L’ensemencement pharyngé enfin reçu indique : bacilles diphtériques courts et moyens. On continue la sérothérapie : le malade recevra jusqu’à la fin de son croup, 90 ce. de sérum antistreptococcique et 500 cc. de sérum de Roux. Toni-cardiaques répétés et alternés. ,
La température baisse : 3805, le 27 au soir; — 3698 le 28 au matin. — Mais, ce matin-là, après avoir passé une bonne nuit, il présente brusquement, vers 7 heures, des symptômes d’asphyxie. On le détube aussitôt : adhérente au tube, sort une fausse membrane de 9 cm. de long, moule complet trachéo-bronchique. Après une nouvelle syncope dont on arrive à le sortir, on lui fait de l’Oubaïne intra-veineuse qu'on répète plusieurs fois (3,4 de milligrammes dans la journée): il semble aller mieux. Et pourtant la température remonte progressivement, à grandes oscillations, jusqu’à 400.
Le 31, apparaissent deux foyers de broncho-pneumonie. L'enfant crache un plein crachoir chaque jour de pus très fétide, où prédominent cependant les pneumocoques. Ce jour-là : V.$. : 65-67-72.
On fait alors du sérum anti-pneumococcique, dont il recevra 250 cc. en une semaine. Vaccinothérapie associée (vaccin antibroncho-pneumonique de Duchon).
A partir de ce moment-là, l'amélioration se poursuit avec une extrême lenteur, avec l’éclosion de quelques nouveaux petits foyers pulmonaires. L’expectoration diminue. L'enfant est dans un état tout à fait cachectique (14 kgs.) La température baisse, pour se maintenir autour de 3705, tandis que le pouls reste à 140. On répète les toni-cardiaques et les stimulants: et on commence à nourrir l’enfant qui a faim.
RARES MR tee ot ET RE NS 57 202-09 He ON EN 0 Or CR ECO TOURS VS, : GG
(Petit foyer pulmonaire nouveau).
On soupconne une dilatation bronchique. Mais l’expectoration disparaît complètement et les radiographies pulmonaires sans
lipiodol, montrent des poumons grisaillés dans l’ensemble, plus nettement aux bases, mais sans lésions nettes particulières. Le 26 avril, examen hématologique (D' Moureau).
Temps de saignement ......#%....7.. D minutes Temps dercoagulationse "Cr rcce 3 minutes Taux del'hémorlobmemee eee 108 Hématiés RE Re 7 3.200.000 Leucocvtes er eee oc 17.200 Dont :
POlNnuC ER CP Er a ÉOSINODRIES CE ee CURE 1e PYDDhOCybeS ARE EE PEUR 19 Mononucleaires Len Ce net 15 MYCIOCVeS TE EEE EP 2
La convalescence est très longue, mais sans incident. Le poids du malade remonte régulièrement passant de 14 kgs, fin avril, à 17 kgs, fin mai. On lui fait 5 unités cliniques d’Insuline par jour. L'enfant garde une aphonie presque complète par asthénie laryngée (Dr Philip) qui ne disparaîtra qu'à la longue.
Le pouls encore autour de 140 au début de mai, sans signes de myocardite {T. A. : 7-4-iô : 2) baisse très lentement, mais progressivement à 88 au 20 mai. On commence alors à faire lever le malade. Plusieurs cuti-réactions, même à la fin de la convalescence, ont toujours été négatives.
La courbe de sédimentation baisse également au cours de cette convalescence avec régularité, mais très lentement.
Fe DATANT ERREEReEe NV. S.:74-76-78 LE DS Re EL NS ERA E76 PÉRILEMATE AREA ER RE NAS70 278275 Per MR Ce VS .157-66-79 LORS TEL ER NAS. 157-02-68 ENST PP LT V.S. : 48-60-68 lé 9n = LU NN NAS 44-50-62 Leo 0 RE M S..20-55-67
Du point de vue qui nous intéresse, nous voyons que chaque localisation nouvelle au cours de ce long processus infec- Lieux est annoncé par une élévation de la courbe de sédimentation.
EL ces épisodes infectieux se succédant assez près les uns des autres pour que la V. $. n'ait pas le temps de redescendre
entre chacun d’eux, on assiste à une ascension périodique,
par paliers, de la courbe. La V. S. maxima est done à la fin du dernier incident, et redescend très lentement vers des chiffres plus normaux pendant la longue convalescence du petit malade.
Ainsi, nous le répétons, sans qu’on puisse Lirer un pronostic certain des V. $. comparées, leur étude renseigne sur l’état actuel d’une infection aiguê : une accélération de la sédimentation précédant la réaction thermique et les signes cliniques peut annoncer une poussée évolutive el faire prévoir une aggravation de la maladie.
Dubarry. 7
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SEDIMENTATION GLGBULAIRE ET MALADIE DE BOUILLAUD
Un certain nombre d’auteurs, surtout des étrangers, se sont attachés à l’étude de la S. G. au cours du rhumatisme articulaire aigu. Tous affirment lintérêt de cette épreuve dans cette affection et disent qu'il v a accélération de la réaction au cours des crises rhumatismales: la courbe de sédimentalion est superposable à l’évolution de la crise. Dans les poussées articulaires, la vitesse est très accrue: elle n’est sensiblement pas plus élevée, quand les manifestations articulaires s’accompagnent de complications cardiaques.
La vitesse est au contraire relativement basse dans les formes larvées, à température peu élevée, transitoire, avec un minimum de signes articulaires. Quand le rhumatisme articulaire aigu tend à donner des récidives ou de nouvelles complications, particulièrement sur le système cardio-vasculaire, la V.S$. reste élevée.
S'appuyant sur ces faits, les médecins scandinaves chez les rhumalisants en convalescence font rester le malade au lit et au repos, Lant que sa $. G. n’est pas revenue à la normale. Ils évilent ainsi, prétendentAls, beaucoup de cardiopathies rhumalismales. C’est également la conduite observée par divers auteurs anglais, W. Payne et F. Bach et N. Gray Hill pour lesquels € même si le malade semble cliniquement guéri, si la vitesse reste élevée, il faut suspecter la persistance d’un foyer infectieux lalent et laisser le malade au lit Jusqu'à ce que sa V.$. soil devenue normale ».
Mais si les différents auteurs qui ont étudié cette épreuve
dans la maladie de Bouillaud sont tous du même avis sur les résultats que nous venons de voir, leurs opinions divergent sur plusieurs points.
Certains ont cru pouvoir affirmer la guérison complète et définitive de l’affection sur une $S. G. normale, après une poussée rhumatismale. Mais beaucoup n'acceptent pas cette assertion qui ne tient pas compte, disent-ils, des longues rémissions de la maladie de Bouillaud, compatibles avec une V.S. normale. Cette réaction ne permettrait de juger que l’état actuel du processus morbide, d'affirmer la fin d’une poussée rhumatismale, mais rien de plus.
D’autres auteurs, dont Motzfeld et W. Payne ayant constaté que le salicylate qui fait Lomber la température est sans action sur la $. G.; — qu'après un traitement salicylé, la V. S. ne redevient normale qu'un certain temps après la disparition des arthropathies et la chute thermique; — que la V. S. revient également à la normale sans aucune médication, sous l'influence seule du repos prolongé, en déduisent :
19 Que le salicylate de soude ne fait que masquer ‘es symptômes (antithermique et anti-fuxionnaire), mais n’est pas un facteur de guérison.
29 Que cette méthode ne permet pas de suivre de facon p'us précise l’évolution de la maladie que l'examen clinique.
Si cette dernière conclusion paraît logique et acceptable, il est plus difficile d'admettre la première. Il faut reconnaître l’action du salhicylate dans des affections autres que la maladie de Bouillaud, mais ici cette action est élective, spécifique, indéniable.
Quelles remarques pouvons-nous lirer, maintenant, de l'étude de deux petites rhumatisantes dont l’une à Pobserva- Lion relatée en détails, car elle nous paraît très intéressante,
en dehors même du point de vue qui nous occupe.
NRA
Observation XXIX Rhumalisme cardiaque a évolulion subaïqué.
Fe Mvette ans:
Entrée salle 17, le 4 janvier 1933, envoyée de Saint-Macaire avec le diagnostic de méningite tubereuleuse par son médecin qui donnait les renseignements suivants :
Le 16 décembre dernier, l’enfant est amenée à sa consultation pour rhino-pharyngite, troubles gastro-intestinaux, très mauvais étal général, sans température.
Il fait coucher la malade, lui donne des désinfectants généraux et des toniques; l’état reste stationnaire. Puis, les vomissements augmentent, la constipation apparaît; la jeune Yvette est prostrée, a de le raideur de la nuque. Pas de Kœrnig et toujours pas de fièvre. Le médecin pense alors à une tuberculose méningée et l'envoie à l'hôpital.
Antlécedents hérédilaires el collaléraux :
Son père est mort d’un cancer à l'estomac.
Un frère est mort l’an dernier de tuberculose.
La mère est bien portante, n’a jamais fait de fausses-couches et a encore 11 enfants vivants.
Anlécédents personnels :
Enfant toujours très fragile, rhumes fréquents et poussées répétées d’adénoïdite.
Coqueluche et broncho-pneumonie à 4 ans.
Elle n’a jamais eu de douleurs articulaires.
À son entrée, nous constatons :
Etat de prostration marquée avec photophobie, Il est impossible de lui arracher une parole; petits gémissements répétés: l'enfant est couchée sur le côté, mais non en chien de fusil.
Raideur de la nuque qu'on arrive à vaincre cependant assez facilement; signe de K@rnmig léger; raie rouge méningitique: réflexes tendineux abolis aux membres inférieurs.
Température rectale : 3599. Pouls : 124.
Le diagnostic de méningite tuberculeuse paraît probable.
On fait une ponction lombaire qui donne issue à un liquide clair, sans coagulum fibrineux dont l'examen montre, au point de vue chimique :
ADMIN ao SN EE O,1S CHIOTUTES RL EN O, 2 CHOSES ER LE RAM RE NS S 0,60
Etau point de vue cylo-bactériologique :
4 éléments, $ par mm à la cellule de Nageotte (lymphocytes). Absence de tout germe {au Gram et au Ziehl).
Donc, réactio nméningée légère, mais non méningite tuberculeuse,
Le lendemain, la raideur de la nuque est très légère; le Kernig a entièrement disparu; les réflexes restent abolis aux membres inférieurs. On ne peut faire parler la malade, qui se plaint dès qu'on la remue.
Mais en outre, l'examen de l’appareil cardio-vasculaire montre un pouls resté rapide, à 124, bien frappé; au niveau du cœur, un frémissement cataire de la région paraapexienne; à l’auscultation, très difficile du fait de la tachycardie, souffle systolique intense, à maximum un peu au-dessous de la base, se propageant transversalement vers l’aisselle. Aux orilices, les bruits paraissent assourdis.
