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rations intestinales à l'amphithéâtre ? Et cependant on ne peut nier que les bacilles sont absorbés. Les expériences de Dobroklonsky, de MM. Nicolas et Descos sont à ce sujet très typiques. Les bacilles, sans y laisser de trace apparente, traversent la muqueuse intestinale et quelques heures après l’ingestion, on les peut trouver dans les chylifères, dans les ganglions. « On est done parfaitement autorisé à considérer comme une tuberculose d'origine alimentaire des lésions bacillaires des ganglions mésentériques qui, à l'examen, paraissent plus anciennes que toutes les autres, même quand il n’y a pas de lésion apparente sur la muqueuse intestinale. » (Marfan)

De plus, pourquoi l'intestin serait-il la seule porte d'entrée du bacille? Pourquoi les amygdales, par exemple, que les notions nouvelles d’étiologie et de pathologie générale montrent comme une voie toujours ouverte à l'infection, ne laisseraient-elles pas pénétrer le bacille de Koch, et ne lui permettraientelles pas d'aller s'implanter dans les ganglions du cou, dans les ganglions trachéo-bronchiques, et de là

‘ même jusqu'au poumon? C’est du reste, une idée

émise par Friedmann, par Grawitz qui formulent cette hypothèse comme parfaitement plausible, et capable d'attribuer une pathogénie toute nouvelle à la tuberculose pulmonaire.

Sans aller si loin et donner à la contagion alimentaire une importance aussi capitale, nous pouvons néanmoins soutenir, avec Arloing, avec Hueppe, avec Grawitz, avec Lister même, qui rapporta au Congrès de Londres, de nombreux cas de « tabès mésenté-

Épiorts

rique » observés chez les enfants, que l'infection par voie digestive n’est pas une rareté, tant s’en faut, et: qu'elle n’exige, ni lésion primitive de la muqueuse intestinale, comme le voulait Koch, ni même une lésion des ganglions mésentériques. À l'appui de cette assertion, les expériences récentes de von Behring, ont prouvé nettement, combien, chez des animaux jeunes surtout, l'intestin est facilement perméable et avec quelle rapidité il se laisse traverser par les microbes pathogènes. Il est extrèmement probable, qu'il en est de même chez les enfants et que chez eux aussi, les bacilles, d'origine humaine ou bovine, contenus dans le lait, traversent comme un filtre la muqueuse intestinale, et de là se répandent dans l’organisme entier.

On nousopposedes statistiques, on nous dit (Tonzig, Biedert) que les mesures prises contre le lait à Padoue, à Rome et dans certaines villes allemandes, n'ont pas fait diminuer la mortalité infantile (1). Que ne ferait-on dire à des statistiques, et, du défaut de coïncidence des faits, faut-il conclure à un défaut de relation ? N'y a-t-il pas d’autres facteurs qui interviennent ? Du reste, s’il faut des chiffres, nous en pourrons fournir,et de plus probants.'Thorne-Thorne cite ce fait, qu'en Angleterre, la diminution de la mortalité totale par tuberculose coïncide avec une augmentation de la mortalité infantile. Or, dit-il, on

(1) Notons que Tonzig, après cette assertion, est si peu convaincu; qu'il propose néanmoins de prendre des mesures contre les vaches tuberculeuses.

a pris des mesures pour l’assainissement des maisons, des ateliers ; on n’a rien fait pour protéger le lait. Notons aussi que d’après les statistiques, la mortalité par tuberculose intestinale, chez les enfants, est inversement proportionnelle au degré de surveillance du lait. Tandis qu’à Berlin, elle oscille entre 2? à 3 °/, des enfants de moins d’un an, morts par tuberculose, à Londres, elle va jusqu’à 40 °/,. Le danger est donc réel. Aussi, en France, en Allemagne, en Italie, à Genève, jusqu'en Colombie et en Pensylvanie, des règlements sévères toujours, mais mal observés parfois, essaient d’enrayer le mal. Depuis longtemps savants et hygiénistes le signalent et le redoutent. Après Chauveau, Vallin, après Bollinger, Arloing, Mac Fadyean, Hueppe réclament des mesures énergiques, et plus récemment encore Ostertag, Bang, Thomassen, Morot, Siegen, Stubbe, Flügge, Ascher signalent les méfaits du lait tuberculeux.

Or la tuberculose n’est pas rare chez les bovidés. M. Duclaux admet qu’en France 10 °/, au moins des vaches jugées saines, amenées à l’abattoir, sont tuberculeuses, et si l’on songe, ajoute-t-il, que beaucoup de ces vaches sont vieilles, et que par conséquent elles ont donné du lait pendant plusieurs années, on est efrayé du danger encouru. Au dernier Congrès d'hygiène de Bruxelles, M. Mullie, rapportant les résultats fournis par la tuberculine, donne les chiffres de 10 °/, en France, 20 °/, en Danemark, 25°/, en Angleterre et jusqu'à 40 °/, en Belgique. Sonnenberger va même plus loin et arrive au chiffre le002 7

Par contre, le pourcentage des laits infectés donne des chiffres beaucoup plus favorables. Leslie Eastes a trouvé des bacilles dans 8 °/, et Klein dans 10 °/, seulement des échantillons de lait examinés. D'où vient donc cette différence de chiffres ? Sans doute, il faut se dire que les vaches fortement tuberculeuses ne donnent plus de lait, qu’elles figurent dans la première statistique et n'interviennent pas dans la seconde. Mais ce n’est là qu’une différence minime. Ne vaut-il pas mieux supposer que toute vache laïtière tuberculeuse ne donne pas forcément du lait tuberculeux ? Ce fut l'opinion primitivement émise par Van Hersten qui, découvrant des lésions bacillaires dans la mamelle, y rattacha le caractère infectieux du lait. Après lui, Nocard, Smith, Galtier, Delépine soutiennent que le lait n’est virulent qu'autant que la mamelle est touchée. Or ces lésions mammaires surviennent le plus souvent à une période avancée de la maladie (car la tuberculose primitive de la mamelle, signalée par Bang, est extrêmement rare), et par conséquent 1l serait facile de dénoncer le danger et de le combattre. Cette assertion vient du reste d'être tout récemment confirmée par Phelps, par Douglas, par Basset, qui font précisément coïncider la rareté de la tuberculose mammaire avec le peu de fréquence relative de la tuberculisation par le lait.

Cependant il semble que cette fois encore ce critérium soit en défaut. Les lésions mammaires ne sont pas indispensables. Dès 1879, Bollinger obtient des inoculations positives avec du lait de vaches dont la mamelle est intacte, Après lui, Band, Ernst Harold,

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Bang, Mac Fadvyean, Ernest et Peters de Boston, Ostertag et de Jong rapportent des expériences qui leur ont montré fréquemment la virulence d’un Jait provenant de mamelles saines, mais seulement dans des cas où la tuberculose.est avancée et qu’elle s’accompagne d’un amaigrissement considérable. Nocard lui-même a trouvé sur 54 expériences, 3 faits positifs. Il y a plus : Ernst, Rabinowitsch et Kempner, Hirschberger, Stein, Ravenel affirment que toute vache qui réagit à la tuberculine, c'est-à-dire qui présente des lésions de tuberculose soit généralisée, soit localisée, même en dehors de la mamelle, est susceptible de donner un lait virulent.

Comment expliquer ces divergences ? Ces résultats contradictoires ne seraient-ils pas simplement le fait d'une variation dans les procédés de recherche ? M. Mullie au Congrès de Bruxelles conciliait déjà les avis en disant que peut-être les lésions de la mamelle étaient nécessaires, mais qu'elles pouvaient être si minimes que le diagnostic en était impossible. Le harponnage même, préconisé par Nocard, ne donnerait pas la certitude qu'on en pourrait attendre et Mr: Rabinowitsch a justement insisté sur l’infidélité de cette méthode.

Ajoutons à cela que des défauts de technique peuvent très bien modifier les résultats. La quantité de virus inoculé, la voie d'introduction, sont en pareille matière des facteurs d’une importance capitale et sur lesquels notre maitre M. le professeur Arloing a souvent insisté et dont il a montré toute la valeur, récemment encore, dans sa réfutation des idées de Koch.