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de Malgaigne, — l'immobilisation de Tessier et Cruveilhier, enfin, l’arthrite chronique rhumatismale, ou autre de la plupart des auteurs ; que reste-t-il pour expliquer ce trouble articulaire si accentué et si net ?

Il reste une opinion peu connue en France, bien exposée par le D°Madelüng, qui l’a défendue dans deux Congrès succesifs des chirurgiens allemands. C’est aussi celle que nous adoptons et que nous allons essayer de défendre.

L'exposé de cette théorie est tout entier contenu dans ces deux lignes de Madelüng : « J’attribue, ditil, la luxation spontanée du poignet en avant, à un trouble de croissance de l'articulation. »

Nous allons tenter de démontrer que le mécanisme, la marche et la terminaison de cette singulière affection sont suffisamment expliqués par cette théorie du trouble de croissance.

Par cette expression de trouble de croissance de l'articulation, on voit qu'il s’agit presque uniquement d'une perturbation dans la vitalité du cartilage de conjugaison de l'extrémité Imférieure des os de l’avant-bras. Aussi, peut-on, dès maintenant, prévoir que le moment du summum d'activité de ce cartilage sera aussi celui où l’on observera le plus fréquemment la lésion. De même, le moment où le cartilage de conjugaison cessera de fonctionner sera aussi la limite au delà de laquelle disparaîtra la lésion. Gonséquemment, il est facile de comprendre que cette affection rare, avant douze ou treize ans, ne sera jamais observée après vingt-cinq ans, moment de la soudure des épiphyses. Si nous obser-

vons ce qui se passe dans la pratique, nous voyons que tous les faits viennent confirmer les déductions théoriques et renforcer la théorie admise.

Cependant, le problème n’est pas encore résolu et il reste à expliquer plusieurs anomalies plus apparentes queréelles. Comment se fait-il par exemple que la lésion du cartilage de conjugaison n'ait pas eu pour conséquence un arrêt d'acroissement et un raccourcissement totat du membre ? Ya-il donc deux zones distinctes dans ce cartilage : zone d'arrêt d'un côté, zone d’accroissement exagéré de l’autre? C'est, en effet, ce qui semble avoir lieu, car nul doute qu'un arrêt complet de développement ait succédé à une lésion totale du cartilage. Ceci demande, je crois, à être expliqué. Pour bien se rendre compte du mécanisme de la déformation, il suffit par la pensée de se figurer le cartilage de conjugaison divisé en deux régions: une, antérieure, subissant les pressions répetées du carpeet s’atrophiant; l’autre, postérieure, libre de toute surcharge et continuant de croître librement, peut-être même avec une légère suractivité. Le mécanisme est alors très simple à comprendre : d’un côté, arrêt d’accroissement; à l'autre, accroissement trop rapide, d’où luxation consécutive. Ges lésions, je crois, seraient faciles à reproduire expérimentalement : il suffirait, en effet, d'enlever moitié du cartilage de conjugaison. Malheureusement, le temps et l’habileté nécessaires nous font une loi de ne pas tenter une telle entreprise. Nous nous contenterons donc de conclure par comparaison tirée d’une expérience assez semblable de

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M. Ollier..Il enlève à l’un des os de l’avant-bras, radius ou cubitus, le cartilage générateur, la luxation en est la conséquence. Il nous reste à déterminer maintenant quelles circonstances sont nécessaires pour provoquer ce trouble et comment la répétition, même longtemps prolongée du même mouvement, peut dans quelques cas aboutir à la subluxation. Nous croyons ne pouvoir mieux l'expliquer qu’en rapportant ce que dit Madelüng à ce sujet : « La marche mécanique de cette déformation, qui a pour effet la subluxation de la main en avant, me paraît d’après mes recherches anatomiques être la suivante: Les muscles de flexion forment une masse de substance contractile, beaucoup plus considérable que celle des muscles extenseurs. Leurs tendons passent presque exclusivement au-dessus de l’épiphyse antérieure du radius avant d'arriver au niveau des os du poignet et d’aller plus loin. Aussi, chaque flexion palmaire poussée à l'extrême, doit-elle exercer une pression sur l’épiphyse antérieure du radius, d'autant plus énergique que le poignet s'incline davantage et s'approche de la face palmaire. De la répétition de cette pression et de cette traction naît un trouble de croissance qui courbe l'axe du radius du côté palmaire.Par suite,chez des individus qui sont en période de croissance, chez lesquels les ligaments et les os sont faibles, nous devous assister à des troubles de structure des os et de l’appareil ligamenteux. Une pression trop forte surcharge les arêtes antérieures de la surface articulaire du cubitus et amène leur atrophie. Le bord postérieur, au contraire, de la

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surface articulaire du radius, étant déchargé de toute pression, continue à s’accroître comme le condyle interne du fémur dans le genu valgum. »

Pour Madelüng, la subluxation du poignet repose donc presque toute entière sur des troubles de croissance dus au surmenage. La répétition du même mouvement agirait en comprimant une portion de l’extrémité articulaire radiale, dont le développement serait entravé par ce fait. En effet, la pression diminue l'os en un point, tandis que l’absence de pression le laisse croître surabondamment dans un autre. Comme l'articulation du poignet n’atteint pas sa forme définitive dans le premier âge de la vie, elle se modifie continuellement, par le travail journalier, jusqu'au terme de la croissance des os.

En cela, Madelung s'inspire, en les modifiant quelque peu, des idées que Hurer développe dans son Traité des Recherches chniques sur les maladies des articulations. Dans ce traité, l’auteur décrit, chez les nouveaux-nés, une abduction cubitale du poignet, qu'il attribue à la compression Imtra-utérime. Elle serait la résultante des pressions du corps utérin, lorsque la mère, pendant la période de gestation, est obligée à “un travail pénible, surtout à des mouvements répétés d'extension. Parti de ce principe d’une modification dans la forme des articulations, à la suite de pressions longtemps soutenues, l’auteur va jusqu’à écrire qu'une étude approfondie de ce sujet permettrait de démontrer que la plus grande partie du squelette subit des modifications de forme, variables selon les

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occupations : « Ges modifications seraient, dit-il, tellement frappantes dans les os du poignet, que l'on pourrait arriver à résoudre le problème suivant : étant donné un os du poignet, déterminer, d’après sa forme, l'occupation de celui qui en était porteur. »

Cette théorie, déjà défendue par Ambroise Paré, pour expliquer le pied-bot congénital, ne suffit pas à faire admettre ces déductions, qui paraissent au moins peu rigoureuses. Comme ceci relève entièrement de la médecine légale, nous n’avons pas à nous en occuper davantage.

Déjà, dans une note lue à la réunion de l’Association française des Sciences médicales de 1875, notre maître, M. Léon Tripier, s'appuyant sur dix années dè savantes recherches sur le rachitisme, cherchait à établir, au sujet de la pathogénie du genou en dedans, la part considérable qui, selon lui, revenait aux pressions inégales supportées par les condyles du fémur, dans la station verticale. « Car, dit-il, il y a lieu de se demander pourquoi beaucoup de jeunes malades atteints du genou en dedans ne présentent pas de traces anciennes ou récentes de rachitisme, et pourquoi les deux membres ne sont pas toujours le siège de cette affection ? Dans les huit ou neuf dixièmes des cas, je n'ai pas trouvé les lésions données comme caractéristiques du rachitisme; dans plus de la moitié des cas, il n’y avait qu’un seul genou d’atteint, et chez ceux qui présentaient la double déformation, il y avait toujours (j'insiste sur ce point) une différence de degré d’un côté à l’autre. »

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Seule, l'inégalité de pression explique l’inégalité de la déformation des deux genoux, et la prédisposition de certaines professions à contracter cette affection.

« En effet, considérant que les malades sont ou boulangers ou cuisiniers, ou serruricers, où menuisiers; en un mot, exercent des professions qui les obligent à se tenir presque continuellement debout, je me suis demandé si cette circonstance d'être debout ne pouvait pas rendre compte des faits observés. On sait, en effet, que, dans la station verticale, il faut bien s’observer pour reposer également sur les deux pieds. Instinctivement, nous prenons une attitude hanchée, autrement dit, nous portons plus sur un membre que sur l’autre. Dans ces conditions, le centre de gravité du côté qui porte, passant plus en dehors qu'en dedans de la ligne fémorale, cette pression plus forte d’un côté au moment où l’accroissement a lieu activement, semblait rendre compte de l’inégalité de développement total.

«Je comparais ce quise produisait ici à ce quis'était passé dans les cas cités par MM. Billroth, Langenbeck, Ollier, où, par le fait d’une lésion (cicatrices vicieuses, fractures, ostéites) opposant un obstacle au développement de l’un des os de l’avant-bras, l’autre continuait à croître, mais en se recourbant, parce qu'il était maintenu en rapport avec son congénère par les ligaments radio-cubitaux inférieurs.

« Toujours est-il que la main était déviée, etc. Pour le vérifier directement, je me suis servi d’épingles recourbées et parfaitement pointues des deux

te côtés, dont l’une des extrémités était plantée dans l'épiphyse et l’autre dans l'extrémité correspondante de la diaphyse du fémur, tantôt en dehors, tantôt en dedans, chez de jeunes lapins et de jeunes chats. J’ai reproduit à volonté des genoux en dedans et des genoux en dehors ; cependant, je n'ai jamais obtenu de déviation très prononcée ; ce qui tient à ce que, au bout de trois ou quatre semaines, par le fait de l’accroissement de l'extrémité inférieure du fémur, du côté opposé à l’épingle recourbée, les extrémités de celle-e1 s'écartaient et elle ne tardait pas à tomber. Jela trouvais alors au-dessous des segments, enfoncée seulement par une de ses extremités ou complètement libre. Quoi qu'il en soit, mes résultats expérimentaux étaient suffisants pour faire admettre le point de vue auquel je m'étais placé en temps que mécanisme ; et si, en interrogeant les malades, je parvenais à établir up rapport constant eatre l'attitude professionnelle et le siège ou le degré de l'affection, il est bien évident que ma manière de voir était fondée. Je me contenterai de dire que, dans bon nombre de cas, ce rapportexiste manifestement, et c'est le membre qui porte qui est seul ou plus particulièrement atteint. J'avais conçu le projet de dresser des statistiques, et pour cela de me transporter dans les grands ateliers, dans les fabriques, où les sujets des deux sexes travaillent debout; mais je dors dire: que ce sont là des constatations très difficiles à établir, et pour plusieurs motifs. Dans tous les cas, 1l m'a été impossible de les réaliser. Cependant, de semblables statistiques auraient une grande importance, parce

qu'elles pourraient servir à résoudre définitivement cette question et à formuler des mesures prophylactiques. »

Tout ce qui vient d’être dit explique bien la lésion articulaire, donne bien le mécanisme de sa production, mais ne donne pas entièrement la clef du problème. Nous avons dit que la fatigue, le surmenage provoquaient un trouble dans l'accroissement normal de l'articulation, et nous avons démontré que les pressions répétées sur un même point du cartilage de conjugaison expliquaient assez l'arrêt de croissance partiel de l'extrémité inférieure du radius. Maintenant, comment comprendre la rareté de cette lésion, si l’on songe au grand nombre de personnes qui font des efforts exagérés du poignet ?

Devons-nous, pour résoudre la question, nous retrancher derrière le grand mot de la prédisposition ? Tel poignet est atteint, tandis que les voisins sont indemnes, parce qu’il était prédisposé. Cela n'avance guère le problème, car il reste à démontrer en quoi consiste et surtout comment agit cette prédisposition. Est-ce en relâchant les ligaments, en rendant plus altérable la trame osseuse, ou en favorisant la contracture musculaire ? C’est ce qu'il est bien difficile de déterminer exactement. Toutefois, 1l semble assez naturel de penser qu'il faut quelque chose de plus qu'une simple fatigue articulaire, pour rendre compte de la déformation et de la contracture musculaire.

Pour nous, tout semblerait résulter d’une affection nerveuse.

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- Sans l'intervention de cet élément, comment comprendre la contracture qui paraît faire partie intégrante de la lésion. La douleur n’est pas suffisante à l'expliquer : très atténuée le plus souvent, elle n’est jamais assez violente pour réveiller et rendre permanente la contracture des muscles périphériques. Encore moins, doit-on songer à l’inflammation qu’on n'observe jamais dans cette affection. Cette contracture, cependant, est d'observation constante dans la subluxation du poignet, à tel point que, lorsqu'on est en face des malades, c’est elle qui attire tout d'abord l'attention. Seule, une lésion médullaire explique tout. à la fois et la contracture et les lésions articulaires. Enfin, nous n’avons plus aucun doute sur la cause de l’altération, lorsque, chez le même individu, nous voyons les deux mains se déformer uniformément et se produire également des pieds plats ou une scoliose. Cette coïncidence entre les lésions nerveuses et les déformations articulaires pour n’être pas une règle absolue est cependant assez fréquente. C’est ainsi que souvent, sur le même sujet, on rencontre avec un pied bot, soit un spina bifida, soit une main bote, un bec de lièvre ou tout autre arrêt de développement. BLum déjà, à propos de malformations congénitales, se range à cette théorie nerveuse et reconnait que « souvent, sans vouloir subordonner l’un à l’autre la lésion articulaire à la lésion musculaire, on pourrait les rapporter à une même cause primitive, à une même influence trophique. » Un exemple frappant de ces troubles survenus dans la nutrition et le develop-

pement régulier des organes, sous influence nerveuse, nous est fourni par un malade de Saint-Phi-

lippe.