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LPS a immédiatement après leur émission et l’étude bactériologique fut poursuivie onze fois.

A l'examen microscopique, il trouvait des globules rouges, des leucocytes, des cellules épithéliales. Dans le mucus très abondant existait un grand nombre de micro-organismes de forme et de volume différents ; les bacilles courts et minces dominaient.

Une seule fois, il rencontra quelques amibes. L'examen microscopique des selles de chaque malade fut fait chaque jour à tous les stades de la maladie. Par l'examen bactériologique, il constata : dans tous les cas, le Z. coli en grande quantité, parfois en culture pure ; presque dans tous le proteus vulgaris, mais pas en grand nombre; six fois de petites colonies de B. fluorescens liquefaciens ; 2 fois staphyl-pyogenes aureus ; 1 fois albus; 5 fois quelques colonies de B. pyocyanique (variété bacille A de Ernst, ou bacille F. de Gessard).

Ce bacille du pus bleu était septique pour les rats blancs et les cobayes.

Le B. coli se montra aussi très virulent pour les cobayes.

L'auteur conclut : « S'il existe en Italie des cas d'inflammation

« du gros intestin sous la dépendance des amibes, il y a aussi des « cas de dysenterie épidémique, avec les symptômes de cette « maladie, qui relèvent de causes absolument différentes. Dans le « cas particulier la maladie a pu être causée par le B. coli devenu virulent et manifestant sa virulence chez l'homme comme il la manifeste chez les cobayes et les lapins. »

Dans l'étude bactériologique de nombreux cas de dysenterie au Japon, le professeur Ogata (1) a trouvé dans les déjections et dans les coupes de la muqueuse altérée un bacille fin, liquéfiant la gélatine et restant coloré par la méthode de Gram. En inoculant ses cultures. au cobaye sous la peau il provoquait une diarrhée muqueuse, de l'œdème au foyer d’inoculation, et surtout des ulcérations et des hémorrhagies du gros intestin avec hypertrophie de la rate et des ganglions du mésentère. En injection rectale au cobaye et au chat il déterminait une diarrhée muco-sanguinolente.

Il conclut que ce bacille est la cause de la dysenterie qu'il a observée.

(1) Ocara. Etiologie de la dysenterie, — Centralblait für Bakteriologie, 9 mars 1892. … | M. mn

L'élément capital de la dysenterie, ce qui la caractérise absolunent d’après MM. Kelsch et Kiener, c'est l’existense des ulcérations nécrotiques où gangreneuses selon l'intensité de la cause.

Les autres lésions, congestion, hémorrhagies, exsudats pseudomembraneux, abcès, décollements, ne sont que des altérations accessoires ou secondaires. Cette ulcération se ferait par un processus comparable à celui qui résulterait de l'application sur la muqueuse d’un caustique puissant. Si l’action est peu profonde la muqueuse seule est détruite; ses débris, granuleux, informes, reposent sur une couche de tissu en voie de nécrose, laquelle est entourée d’une zone congestionnée, œdémateuse et infiltrée de leucocytes qui se rassemblent autour de la lésion. Que l’action destructive soit plus profonde et atteigne immédiatement la couche sous-muqueuse vasculaire, le processus ulcératif sera plus intense et préndra la forme gangrèneuse. Donc l'élément spécifique de la dysenterie réside dans l’ulcération par nécrose de la muqueuse.

Quelle part dans celte lésion revient à l'agent infectieux ? Puisque dans maintes circonstances on l’a rencontré infiltrant le tissu altéré, on peut supposer qu'il agit sur la muqueuse à la manière du caustique dans l'expérience de MM. Kelsch et Kiener. Mais le microorganisme n’est pas tout dans l’histoire pathogénique de la dysenterie ; il faut aussi, à notre avis, faire une part considérable à l'influence du terrain : la fixité dans la localisation des lésions dysenteriques au gros intestin, est la preuve évidente qu’il existe une prédisposition locale constante. Quelle est cette prédisposition ? elle est difficile à connaitre ; mais on peut concevoir qu’elle est le résultat du régime alimentaire, et qu’elle subit l'influence des conditions climatériques. Sur une muqueuse congestionnée, ayant perdu l'intégrité de sa structure et de son fonctionnement, on admet aisément qu'un micro-organisme virulent exerce son action pathogène sur les points les plus faibles : envahissant la muqueuse et produisant ainsi sa nécrose. La prédisposition locale, c’est-à-dire, l’altération préalable de la muqueuse du côlon ne semble pas douteuse, sinon on expliquerait difficilement qu'un agent doué d’une activité pathogène si grande, parcourrait toute la muqueuse du tube digestif sans imprimer des traces de son passage, pour venir concentrer son action sur la partie terminale de l'intestin.

L'agent étiologique de la dysenterie est-il toujours le même ? Les

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recherches précises des auteurs précédemment cités répondent par la négative. Lorsque, dans une lésion, on trouve un micro-0rganisme capable de reproduire cette lésion chez les animaux, on est autorisé à le considérer comme l’agent causal. Aussi devons-nous admettre comme agents véritables de dysenterie les bacilles décrits par Sgata, Chantemesse et Widal, Maggiora.

Nous avons analysé longuement le travail de Maggiora, parce que cet auteur attribue les cas de dysenterie qu'il a chservés à l’action du Bacterium coli. Et sa conclusion nous parait légitime, car ce microbe était seul ou prédominant dans les selles de 20 dysentériques bien observés, et il ctait très virulent pour le cobaye. Dans l'épidémie relatée par l'auteur italien, l'origine de la contagion a été parfaitement établie: la maladie avait été importée par deux enfants venus d’une commune étrangère où la dysenterie régnait; et elle débuta par deux membres de leur famille.

Dans les cas de Marfan et Lion, le B. coli était sans doute l'agent des lésions dysentériques. Done le B. coli est l’un des agents de la dysenterie.

Prend-il sa virulence dans l'individu lui-même ou hors de lui ? Ces deux hypothèses sont permises. Toujours est-il que ce microbe qui habite, inoffensif, le contenu intestinal de chaque individu, tout à coup acquiert ure puissance pathogène extreme le rendant capable de produire une maladie grave, et susceptible de propager la même maladie. De banal qu’il était, le B. coli est devenu agent causal d’une maladie épidémique, c’est-à-dire doué d’une spécificité relative à l'épidémie observée.

Il est bien vraisemblable que les microbes différents du B. coli, auxquels on a attribué l'origine des dysenteries, sont aussi des hôtes habituellement inoffensifs du tube digestif. Ainsi, peut-on s'expliquer l'apparition des dysenteries sporadiques, des petites épidémies de caserne, de prison, de ville, dans lesquelles le contage ne semble pas avoir été apporté d'un pays infecté.

En resumé, la dysenterie conserve sa spécificité anatomique et symptomatique. Mais elle est sous la dépendance de micro-organismes variés, parmi lesquels prend place le Bacterium coli, peutêtre pour les dysenteries des climats tempérés.