CHAPITRE 1V

‘Infection réritouéale par le Bacterium coli.

Déjà, en 1885, notre maître M. le professeur Cornil avait indiqué la partqui revient aux bactéries intestinales dans la formation des péritonites par perforation ; etil en signalait deux outrois cas dans la première édition de son Traité des Bactéries. Mais à cette epoque les micro-organismes de l'intestin n'étaient pas encore distingués, classés.

L'intervention du Bacterium coli dans la production des péritonites par perforation n’a été mentionnée qu’en 1889 dans le mémoire de Laruelle. Puis les observations se sont multipliées : Roux et Rodet, Vendrikx, Dupré, Fraenkel, Goullioud et Adenot, Barbacci. Puis Malvoz démontra par plusieurs observations que le B. coli peut aussi être cause de péritonite sans perforation intestinale. Adenot puis Welch sont enfin venus apporter de nouvelles observations d’appendicite et péritonite suppurée par B. coli.

Dans toutes ces observations les auteurs n’ont rencontré qu’une seule espèce microbienne, le B. coli. Pour affirmer son action effective dans ces cas pathologiques, il fallait de plus vérifier son action pathogène sur les animaux, c'est-à-dire constater soit sa virulence, soit son action pyogène. C’estce qu'ont fait dès le début Laruelle, Roux, puis Fraenkel, par des expériences que les autres auteurs ont confirmées ensuite.

Laruelle entreprit le premier cette étude. I injecta à des chiens et à des lapins dans le péritoine des quantités variables de B. coli en cultures sur gélatine délayée dans l’eau salée à 6 0/00 stérilisée. Son B. coli provenait d’une péritonite par perforation d’une hernie crurale étranglee. Lorsqu'il employait des doses excessives, il tuait ses animaux de septicémie. Mais à dose moins forte, il n’obtenait aucun résultat ; et en sacrifiant ses animaux à différentes périodes

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il ne constata jamais d’inflanmution péritonéale. Au contraire, en injectant le B. coli en suspension soit dans la bile, soit dans une émulsion de matières fécales, l'une et l’autre préalablement stérilisées, il provoquait régulièrement une périlonite rapidement mortelle ; et dans cesexpériences, il fallait une quantité dé microbes beaucoup moindre que celle injectée dans les cas restés négatifs. Cependant les animaux témoins, auxquels il inoculait isolément soit des bacilles, soit de la bile stérile, soit de l’émulsion fécale stérile, résistaient régulièrement à moins toutefois d’injecter une dose excessive.

De ces faits, Laruelle conclut que le B. coli employé seul né peut pas produire de péritonite, mais qu'il peut acquérir cette propriété dans certaines conditions déterminées : lorsqu'il est injecté en suspension dans la bile ou dans le contenu intestinal, c’est-à-dire dans les conditions mêmes de la perforation intestinale. La bile, injectée seule dans le périloine y provoque une altération extrè. mement grave des cellules endothéliales qui sont détruites presque partout. ainsi que le montre l’imprégnation par le nitrate d'argent, un quart d'heure après l'injection. Le contenu intestinal injecté dans les mêmes conditions détermine des lésions identiques ; et il existe en plus des suffusions hémorrhagiques, Puisque c’est à la faveur de ces altérations que le B. coli qui, inoculé seul, était inoffensif, produit les lésions de la péritonite, « il semble que la con- « servation des cellules endothéliales est d’une grande importance « pour empêcher les microbes de développer leurs effeis. Peut- « être les cellules endothéliales distillent-elles un poison énergique « pour les microbes. »

En résumé « le B. coli est l’agent véritable de la péritonite par « perforation, quoique ce rôle ne lui revienne que dans certainés « conditions. » N

Wagner, puis Gravilz (1) avaient déjà exprimé des idées analogues en étudiant l’action des micro-organismes pathogènes sur le péritoine. De leurs conclusions, citons seulement la suivante « L'introduction dans un péritoine sain de microbes pyogènes ou « non pyogènes est inofiensive, pourvu que la suspension soit « faite dans un liquide non irritant et que la quantité ne dépasse « pas le pouvoir absorbant de la séreuse. »

(1) Gravirz. Charilé Annalen, 1880.

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Boenncken accepte cetie manière de voir : dans le péritoine d’un chien, il a injecté du B. coli, seul, sans résultat. Dans ses expériences sur l’étranglement herniaire, il détermine une infection pé: ritonéale, une septicémie aiguë, si l'infection est aiguë. Mais si l'animal résiste, il se formera une péritonite suppurée par le mécanisme suivant : l’étranglement persistant, la quantité d’exsudat et de bactéries qui traversent la paroi intestinale augmente sans cesse ; il arrive un moment où l'abondance de l’épanchement est telle qu’elle dépasse la propriété d'absorption de la séreuse. Alors cetle stagnation intra-péritonéale constitue un milieu de culture pour la prolifération des bactéries et il en résulte une péritonite suvpurée. Donc, c'est toujours la même opinion : préparation du terrain pour permettre le développement et l’action des bactéries.

Est-il vraiment constant qu'il soit indispensable de préparer le terrain pour que le B. coh puisse exercer son action « phlogogène ? » Ce micro-organisme ne peut-il done pas être assez virulent pour produire par lui-même des lésions inflammatoires, et en particulier des péritonites suppurées, sans altération préalable des tissus ? Déjà M. Roux avait mis en évidence que le B. coli, hôte habituellementinoffensif, peut acquérir chez l’homme des propriétés pyogênes (péritonite, abcès de foie), et les manifester chez les animaux, indépendamment de toute préparation de terrain : ainsi par le B. coli isolé du pus d’une péritonite, il fit naître des abcès chez les rats blancs qui en moururent.

Pour la péritonite suppurée expérimentale, ce fut 4. Fraenkel (1) qui fit la démonstration, établissant en outre quelles sont les altérations intestinales qui favorisent la production des péritonites sans perforation.

Avant Fraenkel, Pavlowsky (2) avait produit une péritonite purulente à l’aide d'un bacille de l'intestin du lapin qui était peut-être le B. coli : Bacillus ex intestinis cuniculi.

Fraenkel étudie d’abord si les micro-organismes pyogènes habituels, staphylocoques et streptocoques sont capables de produire l'infection péritonéale, sans altération préalable au sens de Gravitz. Sur 51 expériences, il obtient 24 résultats positifs ; el il conclut que»

(1) A. FRAENKEL. Ueber Peritoneal Infection Wiener Klinische Wochenschrift, 1891, nes 13, 14, 15.

(2) Pavcowsxi. Centralblait für Bakteriologie, 1888.

ROSE pour provoquer des péritonites, l’activité des microbes pathogènes suffit, sans qu'il soit nécessaire de préparer le terrain.

L'examen de 51 cas de péritonites chez l’homme a donné 20 résultats positifs : k

Streptocoques, 7 fois ;

B. coli, 9 fois;

B. lactis ærogenes, 2 fois;

Diplocoq. pneumon, 1 fois;

Staphylococcus pyog. aureus, 1 fois.

Les 9 cas de B. coli correspondaient aux maladies suivantes :

Cancer du rectum avec coprostase au dessus du rétrécissement ; perforation de l'estomac, de l’appendice vermiculaire, du rectum cancéreux et gangrené ; ulcérations intestinales d'origine tuberculeuse sans perforation ; pérityphlite.

La perforation n’était donc pas constante. Parfois, 6 à 7 heures après la mort, il a été possible de constater le B. coli seul par examen microscopique et par les cultures. En cas de perforation, on s’attendrait à trouver plusieurs microbes ; bien souvent on n'en rencontre qu’un seul, et c’est presque toujours le B. coli, comme l’a signalé Laruelle. L

En raison de la fréquence extrème dans les suppurations péritonéales de ce micro-organisme, hôte obligatoire de l'intestin, comme l’appelle Escherich, il y a lieu de se demander s’il n’a pas envahi la cavité péritonéale après la mort, comme saprophyte, comme agent de putréfaction. Il n’en est rien. L'examen des cadavres dans les délais habituels des autopsies, montre que l'envahissement des organes par les microbes de l'intestin, n’est pas un fait constant ; la putréfaction n’apparait d’ailleurs pas plus tôt dans la cavité abdominale que dans le reste du corps, et, en tout cas, elle s’effectue alors par les agents habituels de la fermentation putride qui liquéfient la gélatine et different de ceux dont il est question. On pourrait objecter que cet envahissement s’est fait pendant la vie. S'il en était ainsi, le B. coli ne serait pas le seul micro-organisme trouvé, et il serait beaucoup plus souvent associé aux autres agents des péritonites. Dans plusieurs cas de péritonite suppurée autopsiés pendant l'été, l'examen microscopique et les cultures sont restés négatifs (Fraenkel).

Donc le B. coli des péritonites n’est pas un simple saprophyte;

ge mais est-il capable de reproduire chez les animaux des lésions analogues ?

Par injection dans la cavité péritonéale soit du pus lui-même, soit d’une culture du microbe issu de cet exsudat, Fraenkel obtint les résultats suivants : tantôt la mort est rapide, en 24 heures, avec lésions peu prononcées : météorisme, suffusions sanguines de la séreuse, sérosité et tractus fibrineux. Tantôt la mort arrive en deux ou trois jours, et il existe alors un certain degré de pleurésie fibrino-purulente. D’autres fois, on détermine une maladie chronique tuant l'animal en six semaines ; à l’autopsie on trouve disséminés dans le péritoine des abcès caséeux, multiples, ne contenant que de rares B. coli.

La dose injectée est modérée : 0“3 à 1“; à la dose de 15 à 2 de culture en bouillon, on obtient sûrement l'infection.

Ainsi, la démonstration est faite : Ze Z. coli trouvé seul dans les péritonites suppurées d’origine 1nleslinale, étant capable de reproduire des périloniles suppurées chez les animaux, est sans aucun doute le facteur de ces lésions.

D'autre part, il était utile de chercher à déterminer par l’expérimentation dans quelles circonstances l'intestin se prêtait au passage des micro-organismes pour la production des périlonites.

Dans une 1" série d'expériences, Fraenkel lie chez un chien une anse intestinale. L'animal meurt le 4° jour. La sérosité ne contient que du B. coli virulent. En second lieu, il coupe une anse intestinale à un chien, la remet telle quelle dans le péritoine et ferme la paroi. Mort en 24 heures: péritonite hémorrhagique, exsudat liquide abondant ne contenant que le B. coli virulent.

Enfin saisissant une anse intestinale, il la perfore, expulse le contenu avec soin el la remet dans le péritoine, l'animal guérit. On fait une laparotomie, on trouve une péritonite adhésive avec petits abcès n’ayant que du B. coli : l'animal guérit.

De ces expériences et des observations, il se dégage cette conclusion que ce n’est pas seulement à la faveur de l'altération péritonéale produite par les matières fécales (en cas de perforation) que le B. coli prend une activité pathogène ; mais il existe encore dans l'intestin, en dehors de toute perforation, d’autres condilions pour donner au B. coli cette virulence en vertu de laquelle sa présence dans le périloine provoque la suppuration. Ces conditions sont réa-

DEL TE lisées par les modifications de la paroi de l'intestin, par les lésions inflammatoires résultant d’une occlusion intestinale. Toute cause produisant la stagnation des matières fécales a poureffet immédiat de déterminer une altération des parois intestinales.

Celles-ci se laïssent alors infiltrer en masse par les microbes qui pénètrent dans la cavité péritonéale. Ce processus anatomique a été parfaitement décrit par M. le professeur Cornil (Semaine médicale, 1889).

Le B. coli normal acquiert de la virulence s’il se développe sur un tissu entlammé (le fait est démontré pour la vessie). A la faveur des altérations de l'intestin produites par l’étranglement ou l’obstruction, il acquiert de la virulence et après avoir franchi la paroi intestinale, il exerce son action nocive sur le péritoine et provoque la suppuration. Mais celte virulence peut être légère, et le microbe est résorbé, restant inoffensif.

D’autres conditions du côté de l'intestin sont capables de donner au B. coli une puissance pathogène et une facilité de pénétration dans les tissus : c’est le fait des ulcérations intestinales, des entérites. La péritonite reconnaît encore une origine intestinale, mais sans perforation des tuniques de l'intestin (obs. de Malvoz).

Toutes les péritonites à B. coli ont-elles constamment une origine intestinale immédiate? En raison de l'identité du B.coliet dela bactérie pyogène urinaire, onconcoit que certaines péritonites pourront être causées par le B. coli d’un phlegmon périnéphrétique, par exemple.

D’après les observations dont nous disposons, d’après l’expérimentation on peut affirmer que les péritonites d’origine intestinale sont presque toujours engendrées par le B. coli. Toutéfois, dans cinq cas de péritonite d'origine intestinale, Fraenkel a trouvé quatre fois le streptocoque, une fois le pneumocoque ; Adenot le staphylocoque (appendicite) Welch le streptocoque (appendicite).

Pourquoi cette prédominance du B: coli alors que l'intestin perforé déverse dans le péritoine d’autres micro-organismes capables: aussi de devenir pathogènes? Peut-être le B. coli, plus: abondant du reste, a-t-il une plus grande rapidité de développement qui entrave l’évolution des autres ?