DE LOGE

Anatomie pathologique.

A l'ouverture d’une cavité péritonéale présentant les lésions d’une péritonite consécutive à une perforation intestinale, connaissant la fréquence extrème du B. coli dans ces circonstances, on serait tenté à priori de diagnostiquer sa présence et son intervention dans la production des lésions. Mais i! ne faut pas ignorer que quelques auteurs ont signalé des péritonites par perforation dans l'exsudat desquelles se trouvait soit le staphylocoque (Adenot, Welch), soit le steptocoque (Fraenkel). D'ailleurs la présence du contenu intestinal contribue à donner à l’exsudat un aspect gris jaunätre, grumeleux, indépendant du micro-organisme qui y est contenu. Tout au plus peut-on distinguer immédiatement les péritonites putrides. Celles-ci surviennent dans les mêmes conditions traumatiques (perforation de l'estomac, ulcère, cancer, étranglement herniaire gangrené, etc.), maisl’inflammation du péritoine est provoquée par les agents ordinaires de la putréfaction, généralement multiples et dont l’un des caractères principaux est de dégager une odeur putride.

La même hésitation s'impose en présence d’une péritonite conséculive à une lésion intestinale (appendicite, ulcération) sans perforation, ou consécutive à une infection généralisée dont elle est une des manifestations ou la localisation principale, comme cela se Lasse pour les péritonites à pneumocoques ou à streptocoques. Fraenkel a signalé plusieurs cas de péritonite séro-fibrineusc ou même purulente, ne contenant que des streptocoques, chez des sujets atteints de lésions tuberculeuses de l'intestin ou du péritoine sans perforation. La cause intestinale de l’inflammation péritonéale ne permettrait donc pas d’incriminer toujours le Bacterium coli. Bien plus l'aspect des lésions ne saurait pas davantage faire présumer quel est l'agent causal. En effet l'examen de la partie anatomique des observations de péritonite à Bacterium coli sans perforation intestinale, nous montre toutes les phases de l’inflammàtion péritonéale, depuis la simple suffusion hémorrhagique, avec dépoli de la séreuse, l'exsudat fibrineux, tapissant les organes d'une couche plus ou moins molle, plus ou moins adhérente, agglutinant les anses intestinales, jusqu’à la suppuration cloison-

MR re née par des fausses membrannes ou généralisée à toute la cavité périlonéale. La couleur, la deasité du pus n’apportent non plus aucun élément au diagnostic de l’élément causal.

Donc il ne parait pas possible de reconnaitre à première vue qu'une péritonite suppurée est imputable au B. coli.

Symptomatologie.

Si nous entrons maintenant dans le domaine de la clinique, la même incertitude nous prend devant cette question : les péritonites produites par le B. coli ont-elles une symptomatologie spéciale ? Les observations dont nous disposons sont en nombre trop restreint pour donner une réponse positive ; d’ailleurs, la partie clinique en a été souvent négligée.

Depuis que les recherches bactériologiques sont dirigées de ce côté, nous voyons se multiplier les observations d’appendicite, cause de péritonite à B. coli. Est-il vraiment d’un intérêt majeur de diagnostiquer la nature de l’agent microbien, lorsqu'on se trouve en présence d’un cas de ce genre? Peut-il sortir de cette recherche une indication pronostique ou thérapeutique ? Nous en doutons,fcar ce qui donne à la péritonite son allure symptomatique, sa gravité, c'est moins l'agent infectieux lui-même que l'étendue et l'intensité des lésions péritonéales. Sans doute, ces lésions sont relatives à la virulence du micro-organisme ; mais cette virulence est variable et ne développe pas toujours la même réaction péritonéale.

Tantôt nous voyons une appendicite, avec symptômes igraves ; au 10° jour, l’appendice est réséqué ; il n’y avait pas de suppuration et le malade guérit (Adenot). Tantôt l’inflammation a procédé avec assez de lenteur pour permettre à la séreuse d’opposer une barrière de fausses membranes à l'extension de la lésion : il en résulte un abcès enkysté, susceptible de guérison si l'intervention est faité à temps (Adenot). Mais si le même micro-organisme a une virulence plus active, si la suppuration se produit plus rapidement, plus abondante, les fausses membranes n'arrivent pas à entraver son extension et la cavité péritonéale est envahie, quel que soit l'état de l’appendice. Il est hors de doute que la perforation de l'appendice imprime une rapidité d'évolution et une gravité plus grandes, mais la nature du micro-organisme n’y est pour rien,

puisque, dans d’autres circonstances, il produit des lésions moins profondes et d'évolution plus lente.

Donc, nous ne croyons pas que le B. coli puisse revendiquer une forme clinique spéciale de péritonite. Toutefois, dans deux cas, un fait nous a frappé : la tolérance du péritoine pour un épanchement purulent qui occupait une grande partie de la séreuse péritonéale. Dans l’un (Adenot et Goullioud), une jeune fille ne présentait qu'un peu de fièvre et des douleurs modérées dans le ventre, avec deux ou trois vomissements par jour. Le 5° jour de cet état, on constate la fluctuation sus-pubienne. Le lendemain, on fait la laparotomie ; il sort une grande quantité de pus. La malade meurt deux jours après, sans jamais avoir présenté les symptômes saisissants de la péritonite purulente aiguë.

Le second cas (Obs. X, Lesage) concerne une femme qui, pendant trois semaines, avait gardé le lit pour une entérite infectieuse à B. coli. Elle commencait à se lever, lorsque la fièvre la reprend; on l’examine et on constate un épanchement déjà abondant, sans douleur appréciable, ni spontanée, ni à la pression exploratrice, sans autre retentissement général qu’un léger mouvement fébrile de courte durée d’ailleurs. La température se maintient alors aux environs de 38°. Cependant, la malade perdait appétit, maigrissait ; mais n’avait ni douleurs ni vomissements. On discutait une intervention chirurgicale, lorsqu'elle mourut seize jours après qu’on eut diagnostiqné son épanchement.

A l’autopsie, on trouva un épanchement purulent abondant dans le petit bassin. Le B. coli seul existait dans le pus. L’intestin ne présentait aucune lésion apparente, aucun reliquat de lésion ancienne. Cette intégrité de l'intestin a laissé un doute sur l’origine intestinale immédiate de la péritonite. Peut-être élait-ce une complication, une infection secondaire, comparable aux suppurations viscérales (testicule) du bacille typhique.

Cette forme torpide d'infection péritonéale serait-elle propre au B. coli qui serait moins pyrétogène que les pyocoques habituels ? Les faits manquent pour l’affirmer.

La connaissance du B. coli comme agent des péritonites d’origine intestinale, la connaissance de la gravité des lésions dont il est capable, confirment la nécessité d’une intervention chirurgicale hâtive. D'autre part, si l’on admet que c’est dans l'intestin lui-

-Ador::

même que le B. coli prend sa virulence, on se rend compte immé-

diatement de l'utilité d'une thérapeutique médicale bien connue : l'antisepsie intestinale.