CHAPITRE VIII

Méningites par Bacterium coli.

Nous connaissons actuellement six cas de méningite aiguë dans ARS on a constaté la présence du Bacterium coli:

4° Neumann et Schaeffer (Archives de Virchow, 1887) :

2 Gabriel Roux (Lyon médical, 1889) ;

3° Adenot (thèse de Lyon, 1889) ;

4° Netter (Société clinique, 1889) ;

d° Balp (Revis{a gener. italiana di clinica med., n° 17, 1890);

6° Sevesire et Gastou (Soc. méd. des hôpitaux, décembre 4891).

On s'attendait si peu à rencontrer le B. coli comme agent de méningite que la plupart des auteurs qui le trouvèrent dans cette ‘affection crurent être en présence du bacille typhique modifié. Tous, en effet, étaient frappés de l’aspect des cultures sur pomme de terre, formant un dépôt un peu plus épais et plus brun que celui produit par le B. typhique. S'il avait été alors mieux connu que le B. coli peut devenir pathogène et capable de provoquer la suppuration, et que d'autre part il est généralement moins luxuriant sur pomme de terre en devenant pathogène, le diagnostic bactériologique eût été moins douteux.

{1 est vraisemblable que parmi les observations de méningite, compliquant une fièvre typhoïde, plusieurs ont dù être attribuées au B. typhique, qui relevaient probablement du B. coli. Les caractères superficiels entre ces deux bacilles, présentent tant d'analogies qu'à celle époque il n’était vraiment pas possible de les distinguer. Dorénavant l'épreuve de la lactose rendra cette confusion impossible. Le même doute planera sur certaines complications suppurées au cours ou au déclin de la fièvre typhoïde ; sur certaines méningites par bacille typhique sans lésion intestinale (Obs. de Vaïillard, Semaine médicale, 1890).

Dans les cas où on a rencontré et décrit un bacille qu’on recon-

naît maintenant pour être le B. coli, l’action pathogène de ce microorganisme a été vérifiée plusieurs fois. Ainsi Neumann et Schaeffer déterminèrent par son inoculation des abcès chez le lapin, le cobaye, la souris, obtenant parfois la mort des animaux. Ces auteurs avaient éliminé le diagnostic de B. typhique à cause de cette action pathogène ; mais on sait maintenant que le B. typhique est capable de produire des suppurations. Adenot vérifiant le pouvoir pyogène de son bacille, trépana des chiens et des lapins, et provoqua, par une inoculation dans les méninges, une méningite suppurée. En même temps l’inoculation sous-cutanée déterminait des abcès.

Dans le cas d’Adenot, M. Rodet avait diagnostiqué le B. coli; mais à cause d’une mobilité active, Adenot en faisait un bacille pseudo-typhique. La démonstration était donc faite : le B. coli était capable d'acquérir des propriétés pyogènes et de causer chez l’homme des méningites aiguës, suppurées.

Comment cet hôte banal du tube digestif devient-il tout à coup pathogène? Par quel mécanisme vient-il manifester sa virulence sur les méninges ? Et le Bacterium coli de ces suppurations vient-il du dehors en pleine possession de sa virulence, ou existait-il préalablement virulent chez l'individu qu’il envahit ensuite? Autant de questions impossibles à résoudre pour le moment. Néanmoins, il parait se dégager de quelques faits et expériences que le B. coli normal acquiert de la virulence en cultivant sur un tissu altéré, enflammé. Ainsi le B. coli a été rencontré inoffensif dans une vessie saine (Bouchard) tandis qu’il devient virulent dans une vessie atteinte de cystite. De même dans un péritoine sain où il n’arrivait pas à produire d’inflammation, il provoquait une péritonite mortelle si on l’inoculait dans le péritoine modifié par des principes irritants (Laruelle).

Une fois en possession de sa virulence, le B. coli se comporte, à l'égard des méninges, de la même manière que le preumocoque : tantôt il produit une infection locale, à la faveur d’un traumatisme, comme dans le cas de Balp, dans lequel il y avait une fracture de la lame criblée se prolongeant dans la fosse cérébrale moyenne. Tantôt il procède à la manière des maladies générales, c’est-à-dire causant une infection générale primitive à localisation unique sur les méninges (Obs. de Neumann et Schaeffer, Adenot), ou à localisations multiples, la méningite occupant la première place (Sevestre

et Gastou). Enfin la méningite à B. coli peut aussi être le résultat d'une infection secondaire compliquant une maladie générale, la fièvre typhoïde, par exemple.

La porte d'entrée du micro-organisme, sans pouvoir toujours ètre précisée, est sans doute une portion quelconque du tube digestif: la bouche (Balp), l'intestin (Roux), comme les voies respira-

.toires fournissent une porte d'entrée au pneumocoque.

Ce qui frappe dans les quelques observations dont nous disposons, c'est la prédominance de l’exsudat à la base du cerveau. Tous les auteurs signalent en effet le maximum des lésions au niveau de la scissure de Sylvius, autour du chiasma et à la face supérieure du cervelet ; la convexité est peu ou pas intéressée.

Quant au degré de la lésion il parait variable depuis la congestion des ménings avec infiltration gélatineuse de la pie-mère, les trainées opalines le long des vaisseaux sans pus nettement formé, jusqu’à la présence de trainées purulentes le long des vaisseaux, et enfin la nappe de pus infiltrant la pie-mère et se prolongeant le long de la moelle, avec épaississement des enveloppes rachidiennes. On a constaté de plus l'œdème cérébral et la présence d’un liquide louche dans les ventricules.

Dans le pus toujours le B. coli s’est montre seul. Le càs de Sevestre et Gastou a présenté une parlicularité interessante: En même temps que la méningite l'enfant avait une arthrite du genou; une ponction montra la nature purulente de l’épanchement sans y trouver de micro-organisme. Une heure apres la mort un examen du pus du genou fit reconnaitre le B. coli, qu’on trouva aussi dans le pus méningé, le lendemain à l’autopsie. Quant au streptocoque, ‘qui avait été trouvé dans un panaris que prescntait cet enfant, À n'existait ni dans le pus du genou ni dans celui de la méningite.

Il serait prématurée d'établir une symplomatologie spéciale aux

méningites à B. coli, lorsqu'on dispose de si peu d'éléments. D’ailleurs il est bien connu que dans l’histoire des méningites, la elinique est dominée par le siège et l'intensité de la lesion, bien plus que par la nature de l'agent pathogene.

Aussi nous bornerons-nous à signaler les principaux symptômes, brièvement décrits d’ailleurs dans les observations, sans pouvoir établir de type clinique indépendant.

Dans deux cas le début a été une perte de connaissance subite.

Dans un 3e le début a été très brusque, se manifestant par une céphalalgie subite, intense avec épistaxis, nausées et prostration (Sevestre). Après la perte de connaissance un état d’inconscience avec le regard fixe.

Puis se présentent une variété de symptômes en relation avec la variété de siège et d’étendue des lésions, n’offrant rien de constant dans chacun des cas, aucune association comparable dans l’une ou l’autre observation. Ces symptômes étaient : inconscience, torpeur, délire, ataxie, adynamie; constipation; pas de vomissements ; pupilles paresseuses, inégales ; tendance à la contracture, raideur de la nuque, pas de paralysies, pas de convulsions. Hyperesthésie : raie méningitique. Fièvre oscillant entre 38° et 40°.

La mort est arrivée aux 4°, 5°, 6° jours. |

En résumé le B. coli peut être cause de méningite suppurée; et les aspects cliniques qu’il détermine présentent tout autant de variété et d'inconstance que les formes cliniques des autres méningites infectieuses aiguës (pneumocoque, streptocoque).