CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES

Si nos jetons un regard d'ensemble sur le rôle pathogène du Bacterium coli, nous voyons que ce micro-organisme, selon sa virulence, selon l'organe sur lequel il l’exerce, produit des actions variables. S

Tantôt c'est dans la cavité intestinale qu’il localise son action :

il a pour effet immédiat d'empêcher le développement des autres micro-organismes de l'intestin. Puis, en vertu de sa virulence, il donne naissance à une sécrétion de produits toxiques qui provoquent de la part de l'organisme trois modes de réaction, en relation probablement avec la dose de poison absorbé : une forme apyrétique ou algide qui est aiguë ou prolongée, et une forme fébrile. Le

caractère principal de cette manifestation morbide est que le micro-

organisme ne franchit pas la muqueuse intestinale sur laquelle il

détermine les lésions de l’entérite desquamative. Toutefois, dans la

forme pyrétique, il franchit la barrière intestinale, et pénétrant dans la circulation générale, il va exercer son action nocive sur d’autres organes; mais c’est à titre de complication par le fait d’une infection secondaire.

Le choléra herniaire est peut-être dû à l’intoxication par les mêmes produits sécrétés par le B. coli virulent. |

Au lieu d’étendre son action à toute la muqueuse intestinale, le B. coli peut la limiter en surface, mais, à la faveur de certaines conditions prédisposantes, l’augmenter en profondeur et äonner naissance soit à des infarctus soit aux ulcérations de la dysenterie. La gravité dépend moins alors de l'absorption des produits toxiques que de la profondeur et de l’étendue de la lésion,

De la cavité intestinale, le B. coli ascensionne souvent les voies biliaires pour ÿ déterminer deux ordres de lésions en rapport avec l'intensité de la virulence : dans un cas, les produits sécrétés agissent sur la cellule hépatique elle-même, et il en résulte les lésions

et. la symptomatologie de l’ictère infectieux: dans l'autre, la virulence étant moindre, la réaction des voies biliaires se manifeste par une inflammation catarrhele,suppurative (cholécystite, angiocholite) et nodules nécrotiques dans le parenchyme. |

A côté de ces manifestations d'intoxication générale, expression d'une grande virulence du B. coli, nous voyons le même microorganisme provoquer dans différents organes les mêmes réactions

que les microbes pathogènes ordinaires, c'est-à-dire que comme

eux il est capable de faire naître la suppuration : et cetle propriété semble correspondre à une virulence moindre que la précédente. Ainsi il est connu actuellement pour l’un des principaux facteurs de la peéritonite d'origine intestinale. De même il revendique le premier rang parmi les agents de l'infection urinaire (cystites, pyélites, pyelonéphrites, intoxications). Ou l’a rencontré aussi dans le pus des méninges, de la plèvre, d’articulations, d’abcès hépatiques et cutanés.

. Tandis que les parenchymes et les canaux excréteurs réagissent par la suppuration, l'endocarde et l’endartère ont un mode de réaction tout spécial, la végétation : or on a cru pouvoir incriminer le B. coli dans la production de végétatlons endocardiques. Ces végétations étaient molles el ne semblaient avoir aucune tendance al'organisation. à

Eu plusieurs circonstances le B. coli aurait été l’agent de foyers de pneumonie catarrhale. Ce fait demande confirmation.

Au nombre de ces manifestations anatomiques variables pouvons-nous placer la sclérose ?

La démonstration a été faite pour le rein par M. Albarran.

Quant au foie, nous ne saurions l’affirmer sur des faits précis ; mais cela parait probable. Puisque le B. coli doué d'une virulence forte détruit la cellule hépatique ; que sa virulence moyenne cause la suppuration des voies biliaires, on peut concevoir qu'à .une virulence moindre correcpondra une réaction plus lente : les produits toxiques n'ayant pas la puissance de détruire, de peptoniser les leucocytes amenés par diapédèse dans les parois des çanaux, l'inflammation est simplement formative : au lieu de la fonte-du tissu embryonnaire, on assiste à sa transformation en tissu conjonctif. La localisation de ce processus dans les petits canauxiet canalicules biliaires peut nous donner raison de la cirrhose hyper-

trophique biliaire (Dupré). En somme la sécrétion toxique microbienne produirait la sclérose au même titre que les toxiques d'origine non microbienne, Charrin et Roger ont produit une cirrhose hépatique chez un lapin par inoculation de B. coli dans le cholédoque. ,

Le Bacterium coli peut-il produire une infection généralisée à forme de septicémie pure, analogue à ce que Widal a décrit pour le streptocoque ? C'est-à-dire uue maladie cause par l'infiltration de tout l’organisme par le microbe, sans lésions viscérales apparentes? Nous n’en connaissons pas de fait indisculable : ou bien le B. coli fait, à titre de complications, des localisations secondaires (cas de Gilbert, obs. IV, cas de Widal, obs. IX) ou bien la constatation du B. coli dans tous les organes à l’autopsie, relève de l'envahissement cadavérique. Or cet envahissement peut commencer avant la mort, aux dernières heures de l’agonie, alors que les organes ont leurs fonctions vitales presque éteintes.

D'une manière générale, les lésions déterminées par le Bacterium coli ne présentent pas de caractères propres à ce microbe; elles ne différent pas de celles qui résultent de l’action des microorganismes pathogènes habituels. Par suite il ne faut pas s’attendre à observer une symptomatologie spéciale. Peut-être sur quelques points y aurait-il lieu de distinguer l’action des bacilles de celle des microcoques, ceux-ci tendant à causer l'élévation de température. ceux-là l’algidité; mais la différenciation ne va pas au delà, elle est inconstante pour le B. coli.

La variété dans l’évolution et la terminaison des maladles dues au B. coli enlève aussi au pronostic toute spécialisation en rapport avec le microbe causal.

foutefois nos conclusions ne sont pas absolues; et c'est à la clinique que nous devons demander une solution définitive ! car si la clinique ne peut plus aujourd’hui s'affranchir du concours de la bactériologie, elle reste toujours la partie fondamentale de la pathologie.

Comment se fait l'acquisition de la virulence? c’est là certainement la question la plus intéressante de l'étude du B. coli. Voici en effet un micro-organisme, banal entre tous, vivant à l'élat normal dans toute l’étendue du tube digestif, aidant peut-être à la digestion, et qui par le fait devrait être le plus inoffensif, le voici toùt à

coup virulent et capable des lésions et des maladies les plus graves. Sa virulence peut même être exaltée à un point qu’il prend des caractères de spécificité : il devient capable, après sa sortie du sujet malade, de reproduire la même maladie chez un autre sujet. Les faits de contagion du choléra nostras par B. coli confirment cette manière de voir. Mais, il faut le reconnaitre, c’est une spécificité toute relative, ne concernant que l'épidémie passagère, el elle est peu durable.

Dans ces cas de contagion, le sujet recoit les micro-organismes doués d’une virulence acquise hors de lui. Mais le plus souvent, c’est dans l'individu lui-même que le B. coli prend sa virulence. Ceci est vrai non seulement pour les suppurations dont l'agent infectieux vient de là cavité intestinale, mais anssi pour les localisations intestinales elles-mêmes. Ainsi, avec Lesage, nous avons montré que le B. coli des diarrhées était virulent. Donc c’est dans le milieu intestinal lui même que le B. coli a pris sa virulence.

De quelle nature sont les modifications de ce milieu qui rendent le B. coli pathogène, c’est-à-dire qui changent la qualité de ses sécrétions et les rendent toxiques? Nous l’ignorons, mais le fait r’est pas douteux (1). Or, si l'on se reporte à l'étiologie des entérites, on voit que ces modifications du milieu intestinal émanent de l'individu lui-même, indépendamment de toute intervention microbienne. C’est l'individu qui crée la cause prémière d’où va. éclore la vitalité et la virulence du microbe. Donc c’est l'organisme lui-mème qui donne au B. coli sa virulence.

Cette notion avait déjà été appliquée à d’autres espèces microbiennes, qui, vivant inoffensives, dans la bouche, par exemple, prenaient tout à coup une virulence aiguë, à la faveur de certaines altérations de l'organisme, et exerçcaient leur nocivité sur tel ou tel organe selon la prédisposition. Ainsi le pneumocoque, ainsi le streptocoque ; celui-ci envisagé, par exemple, dans sa propriété de déterminer des érysipèles à répétition ; depuis un temps quelconque l'organisme le tolérait; soudain, à la faveur de modifications apportées par l’état de grossesse, sa virulence, sa spécificité réapparaissent.

Mais le streptocoque n’est connu que comme agent pathogène ;

(4) Roux et Wir. Province médicale, 1889.

“sa vie de saprophyte n’est pas bien déterminée. Tandis que pour ‘Je B. coli l’état normal c’est l’état de saprophyte : le passage de cette inertie à la virulence est donc plus saisissant et met mieux en lumière l'influence de l'organisme dans l’apparition de certaines ‘maladies infectieuses.

Dans les maladies infectieuses spécifiques, au sens précis que leur a assigné le professeur Bouchard (Lecon ouverture, mars 1890), la spontanéité morbide n'existe pour ainsi dire pas : le microbe est tout, il vient du dehors en pleine possession de sa virulence ét produit toujours la même maladie sur le terrain humain qui est presque uniquement passif.

Les maladies non spécifiques, au contraire, c’est-à-dire celles qui “relèvent de microbes différents ét capables de produire des affections diverses, reconnaissent pour principal élément étiologique l’altération préalable de l'organisme. Le microbe est toujours indispensable, mais il cesse d’être tout-puissant, il passe au second rang : c'est à la faveur d'une déchéance quelconque de l'individu que tel microbe, vivant en nous, inoffensif, se met à pulluler, envañit le milieu intérieur et provoque la réaction morbide. La maladie offre ainsi une origine spontanée, puisque c’est sur place. que le microbe acquiert une virulence, une puissance pathogène qu'il n'avait pas hors de l'individu.

Le B. coli est le type des agents de ces maladies infectieuses non spécifiques. |

Au milieu de cette diversité d'actions des microbes pathogènes banals, il est vraiment intéressant de constater que l’une d'elles se présente avec des caractères incontestables de spécificité. Ainsi le strepiocoque à une manifestation spécifique, l'érysipèle, à côté des formes morbides les plus variables (Widal). De même le pneumocoque serait peut-être le seul agent capable de produire la pneumonie iobaire (Nétter). Le B. coli presente-t-il aussi une forme morbide spécitique ? Nous n'en connaissons pas. L'hypothèse de MM. Roux et Rodèt répondait à cette question: la fièvre typhoïde serait la manifestation spécifique du B. coli sur l'organisme humain. Cette hypothèse n’a pas été vérifiée.

Indications thérapeutiques.

La connaissance d'un agent infectieux, hôte obligatoire de l'in-

testin, capable de donner naissance à diverses manifestations morbides ne fait que confirmer l'importance de la grande méthode thérapeutique instituée par le professeur Bouchard: l’antisepsie intestinale. Ne connaissant ni la:nature des produits sécrétés par le B. coli virulent, ni aucune substance capable de les neutraliser au fur et à mesure de leur formation, l'intervention thérapeutique aura pour principal objectif d’entwaver la pullulation des microorganismes, en modifiant le milieu aux dépens duquel ils se développent.

L’antisepsie intestinale aurait seulement pour effet d’atténuer la virulence du B. coli dans l'intestin, au moment où il menace d’envahir le péritoine (appendicite), on pressent quel service elle peut: rendre à l'intervention chirurgicale.

C'est encore à cette antisepsie interne, empêchant les fermentations intestinales, que nous devons de voir diminuer les faits d'infection secondaires dans la fièvre typhoïde. Or, on sait que le B: coli est l’un des principaux agents de ces infections favorisées par les ulcérations intestinales.

Mais, avons-nous dit, dans l’étiologie de cet ordre de maladies infectieuses, à côté de l'élément microbien, se place l'influence de l'organisme qui souvent'entre en jeu la première. Il est donc d’une importance capitale de demander à la clinique une notion exacte des conditions prédisposantes à l’éclosion de ces maladies, des modifications, organiques qui créent la virulence: des parasites jusque là inertes.

L’expérimentation bactériologique a montré que la diarrhé donnait dela virulence au B. coli. Or, il y a longtemps que les. praticiens avaient observé que, chez les enfants, un purgatif administré pendant l’été pouvait être suivi d’entérite grave, infectieuse.

Bien plus, le B. coli devenu virulent à la faveur de la diarrhée est capable de pénétrer dans la circulation générale, s’arrêtant et se développant sur un organe déjà malade (endocardite, thyroïdite, cystite expérimentale). De là s’impose l'indication de surveiller l’état de l'intestin chez les traumatisés.