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détermine une péritonite suppurée suivie de mort vers le 5° jour ou plus tard selon la dose employée.

Sachant que le passage d’un micro-organisme par un animal a souvent pour effet d’exalter sa virulence, nous avons inoculé ce pyogène dans l'oreille d’un lapin qui est mort au 3° jour de septicémie.

Le Bact. coli repris de ce lapin, a été inoculé à un cobaye sous la peau à la dose habituelle, c’est-à-dire un centimètre cube. Il s’est produit un phlegmon, un abcès qui a déterminé la mort de Yanimal au 7° jour de la même manière que pour le cobaye inoculé au début des essais. Bien plus : nous avons fait une série de 5 cobayes. inoculant à chacun le B. coli isolé de l’abcès du précédeut, toujours le résultat a été identique; mort par phlegmon en 7 à 9 jours. Donc le B. coli des suppurations semble jouir de propriétés pyogènes constantes et stables. Et par opposition au B. coli très virulent, on peut l’appeler le B. coli pyogène. Cette qualité acquise par le B. coli de provoquer chez l’homme des suppurations a été surtout mise en lumière par MM. Rodet et Roux, de Lyon, en 1889, pour un cas de péritonite et un cas d’angiocholite suppurée. Laruelle avait déjà dit que le B. coli était l'agent des péritonites par perforation, mais d’après cet auteur, le B. coli ne produisait ce résultat que sur un péritoine déjà altéré. Tavel avait sans doute signalé la présence du B. coli dans le corps thyroïde ; mais il n’y avait pas suppuration, Le B. coli isolé par MM. Rodet et Roux de ces suppurations, avait reproduit des abcès chez les rats; ces auteurs ont pu conclure, à juste raison, que le B. coli peut acquérir en certaines circonstances des propriétés pyogènes. Depuis lors les observations de B. coli pyogène se sont multipliées et se publient encore tous les iours.

En quoi donc consiste cette propriété pyogène? Tout d’abord l’observation nous apprend que cette propriété paraît être en rapport avec une virulence moindre : en effet, la mort arrive beaucoup plus tardivement, d'autre part, le B. coli très virulent, en s’atténuant, manifeste des propriétés pyogènes. Ainsi, plusieurs fois nous avons observé. que lorsque l'animal résistait plusieurs jours, il existait des traces de suppuration péritonéale, d'autant plus prononcées que Ia résistance avait été plus longue (5 jours, par exemple) : le pus se présentait en mince couche tapissant le

foie, la rate, le rein, et formant un exsudat liquide louche, grisätre, semé de filaments fibrineux dans le péritoine. La suppuration n’est donc, en réalité, que la manitestation de la résistance de l'organisme qui cherche à limiter l’action nocive de l'agent infectieux ; et cette réaction est d'autant plus manifeste, plus efficace, que le microbe est moins virulent. Peut-être le B. coli très virulent secrète-t-il une substance qui entrave la diapédèse, qui, par le fait, empêche la phagocytose ; tandis que le B. coli pyogène sécrétant cette substance en moindre quantité, ou peut-être à la faveur de la prédominance d’une autre sécrétion qui serait alors vaso-dilatatrice, provoquerait ou favoriserait la diapédèse ayant pour but la phagocytose.

Les remarquables travaux du professeur Bouchard autorisent ces hypothèses.

La virulence du B. coli pyogène présente aussi une grande variabilité. Dans les expériences de Charrin et Roger, nous voyons cette virulence s’alténuer pour disparaitre à peu près, les abcès produits guérissant trés vite. D'autres fois, elle se maintient pendant un temps extrêmement long. Ainsi, une culture de ;B. coli d’angiocholite, faite en mars 1891 sur agar, laissée 7 mois à la température ordinaire, a gardé toute sa virulence ; car c’est ce B. coli pyogène qui a servi à nos expériences, en octobre et en novembre; et récemment (février 1892), nous avons encore eu occasion de constater que ce microbe avait gardé sa propriété de provoquer des abcès. En résumé, le B. coliisolé, chez l'homme, des manifestations pathologiques dont il est l'agent causal, est toujours virulent; et nous connaissons deux formes de cette virulence : l’une, très forte, produisant la ‘septicémie aiguë; elle appartient au B. coli des diarrhées infectieuses ; l’autre, moindre, appartient au B. coli isolé des suppurations. Celui-ci ayant pour propriété de toujours pro voquer des suppurations chez les animaux, peut être appelé B. coli pyogène, et nous désignerons le précédent sous le nom de B. coli septique.

Dans la lutte qui s'engage entre les leucocytes et les microbes ou leurs sécrétions, un grand nombre de ceux-là dégénèrent, meurent et constituent les globules de pus. Quant aux microbes, quelques-uns sont englobés dansles leucocytes, comme nous l'avons constaté quelquefois chez le cobaye, mais cet englobement est rare.

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Paralysies produites par le bacille d’Escherich.

MM. Gilbert et G. Lion (1) ont récemment fait connaître des résultats expérimentaux fort intéressants de l’action du B. coli sur le système nerveux. Il s’agit de paralysies produites vraisemblablement par les sécrétions de ce micro-organisme exerçant leur action nocive sur la substance grise de la moelle. Après une diarrhée cachectisante, suivie d'amélioration, les lapins furent pris de paraplégie 22 à 49 jours après le début de l'affection. Ils moururent de 5 à 22 jours après l’apparition de la paraplégie. A l’autopsie, la moelle était un peu ramollie. Dans la région lombaire, il y avait de nombreuses cellules modifiées, ayant un protoplasma grenu et un noyau à peine visible; d’autres, plus nombreuses, ratatinées, réfringentes, vivement teintées, sans noyau. Leur atrophie est telle que, sur certaines coupes, il n’en existe plus.

Donc, il s’agit de myélite centrale, d’origine infectieuse.

Tel est peut-être le mécanisme des paralysies humaines au cours des entérites et des infections urinaires.

(1) GizBerT et Lion. Société de Biologie, 13 février 1892.