OBSERVATIONS DE SCLÉROSE DU CŒUR

Obs. IV (iuédite). — Tuherculcse. jndmonaire. Dilatation hroncMqut. Asystolie chronique. Ramollissement cérébral par thrombos: de la sijlvienne droite. Kyste jibrineux du ventricule droit. Sclérose atrophique du cœur par îlots disséminés. Endartérite chronique, diffuse des ai-ttres coronaires. Thrombose de l'arière pulmonaire.

La nommée Clav... (Virginie), âgée de 39 ans, cuisinière, était entrée au commencement de décembre 1886 à l'hôpital Broussais et occupait le n° 8 de la salle Axenfeld. Soignée depuis de longs mois dans divers services hospitaliers, cette malade avait été reléguée dans les salles de M. le LetuUe comme atteinte de tuberculose pulmonaire chronique très avancée. Cette femme, triste, parlant peu, s'était mise à vivre, dès son entrée, très à l'écart, et ne communiquait guère avec ses comjiagues.

Pendant tout le mois de décembre et la première quinzaine de janvier, la malade eut à plusieurs reprises des accès violents de dyspnée qui s'accompagnaient d'un notable degré de cyanose et d'un œdème des membres inférieurs persistant quelques jours. L'auscultation attentive dos poumons confirma le diagnostic de tuberculose cavitaire étendue à presque toute la hauteur du poumon gauche, moins avancée du côté droit, où la matité et le souffle occujjaieut le tiers supérieur du thorax.

Le 21 février, la malade, qui était depuis quatre jours eu état d'asystolie, jjaraît manifestement atteinte d'une hémiplégie gauche complète au membre supérieur, incomplète au membre inférieur. La face est légèrement affaissée du côté gauche et il existe une déviation conjuguée de la face et des yeux, énergiquement contractée du côté droit. La malade peut tirer la langue qui se déviait à gauche. Il existe une prostration extrême, et l'on ne peut obtenir aucune réponse de la patiente. II existe en même temps qu'une cyanose très notable un œdème considérable, surtout marqué sur le côté gauche du corjîs.

Le pouls est petit, précijiité mais régulier. On trouve luie faible quantité d'albumine dans l'urine.

Les jours suivants l'oppression devient extrême, l'anasarque augmente et un nystagmus horizontal apparaît. Cependant la malade, deux jours après le début de l'attaque, pouvait répondre assez bien aux différentes questions.

Cet état persiste jusqu'au 25, aggravé par une congestion intense des deux poumons. Le 26, l'agitation, le subdélirium apparaissent la nuit, la parole s'embarrasse; la déviation conjuguée persiste. La malade prouve encore par ses gestes qu'elle comprend les questions, mais ne peut plus parler. Elle meurt le 28 février après quarante-huit heures de coma.

Autopsie. — Nous passons rapidement, malgré le grand intérêt qu'elles présentent, sur les altérations trouvées dans les poumons. Nous nous contenterons de dire que le poumon gauche était atteint d'énormes dilatations bronchiques formant au sommet, eu particulier, une grande caverne anfractueuse, vide de pus et dont les parois lisses, d'un noir bleuâtre, étaient indemnes de toute lésion tuberculeuse, ainsi que l'a prouvé la recherche infructueuse de bacilles. Le poumon droit, au contraire, était atteint d'une pneumonie caséeuse fort étendue du lobe supérieur. Toutefois, cette broncho-pneumonie formée par des îlots confluents commençant à se ramollir au centre et contenant des bacilles de Koch, respectait le sommet proprement dit, scléreux, et atteint d'une légère dilatation des bronches. L'examen micros-

copique a démontré en outre qu'un certain nombre de rameaux importants de l'artère pulmonaire appartenant à ce noyau supérieur étaient atteints d'artérite chronique ancienne de nature également bacillaire.

Le foie gras et congestionné a un aspect muscade. La rate, qui pèse 140 grammes est parsemée d'infarctus de dimension variable, tous grisâtres. La séreuse péritonéale qui la recouvre est semée d'un grand nombre de lésions paraissant tuberculeuses.

Chaque rein pèse 135 grammes. Tous deux contiennent un assez grand nombre d'infarctus peu volumineux. Leur surface est sillonnée de cicatrices anciennes.

On trouve dans l'ancéphale, en même temps qu'une congestion manifeste de tout le lobe spliéno-temporal, une oblitération de la sylvienne droite qui siège exactement à l'origine de cette arière. Toutes les régions irriguées par elle sont ramollies. Le caillot qui oblitère l'origine de l'artère est très adhérant, grisâtre et ne rappelle en aucune façon un caillot embolique. Il n'y a point de bacille tuberculeux au niveau de cette lésion artérielle.

Le cœur pèse 280 grammes. Les cavités droites sont manifestement dilatées et leurs parois semblent hypertrophiées. A la pointe du ventricule droit on trouve adhérents à l'endocarde épaissi sur quelques points, deux kystes fibrineux, anciens, grisâtres. Ces caillots sont ramollis à leur centre et contiennent un liquide brun grisâtre.

L'épaisseur de la paroi du ventricule au niveau du segment inférieur du ventricule droit est extrêmement diminuée, car à ce niveau la couche musculaire a presque totalement disparu (voy. pl. I, fig. 1) et la graisse sousépicardique n'a pas plus d'un millimètre d'épaisseur. A l'œil nu la partie du myocarde sous-jacente au caillot semble profondément altérée.

Dans le reste du ventricule droit, au contraire, il existe un notable épaiseisseuicnt, et les couches musculaires qui constituent les piliers, la base du ventricule et en particulier l'infuudibulum de l'artère pulmonaire, sont manifestement hypertrophiées.

L'orifice tricuspide paraît sain. Mais l'artère pulmonaire est partiellement oblitérée par un caillot fibrino-cruoi'ique évidemment formé avant la mort et adhérent assez intimement à l'artère au niveau de ses bifurcations. Ce caillot se prolonge loin dans les rameaux artériels du poumon droit, en sorte que l'on peut se demander si la thrombose du tronc de l'artère pulmonaire n'est point secondaire à l'artérite chronique décrite plus haut dans les branches de l'artère en contact avec les lésions tuberculeuses du poumon droit.

Le cœur gauche montre un ventricule gauche petit, ferme, mort en systole. Les orifices du cœur gauche sont sains, l'aorte montre au-dessus des valvules sigmoïdes deux ou trois petites taches athéromateuses récentes.

Au milieu de la cloison interventriculaire, en plein tissu musculaire et sur une hauteur de plusieurs centimètres, on trouve disséminées des lésions qui donnent au niyocarde sclérosé un aspect moucheté. On croit reconnaître, eu effet, au milieu d'un tissu pâle deux sortes d'îlots : les uns charnus, de couleur jaunâtre, mollasses; les autres d'un brun rougeâtre foncé qui semble dissocier les précédents. L'examen histologique démontre qu'il s'agit d'îlots atrophiques remarquables par leurs ectasies vasculaires disséminées autour de travées scléreuses molles.

Les troncs des artères coronaires perméables paraissent sains. Le microscope montre que les rameaux plus ténus des artérioles qui correspondent à la pointe du ventricule droit et au septum ventriculaire sont atteintes d'endartérite chronique progressive.

Cette endartérite, source de tous les désordres signalés plus haut dans l'intimité du muscle cardiaque, est surtout remarquable par : 1" l'épaississement considérable des travées conjonctives sous-endothéliales , épaississe-

meut allant sur de nombreux points jusqu'à roblitération presque complète de la lumière vasculaire ; 2" la pauvreté cellulaire de ces vastes surfaces conjonctives sous-endothéliales ; 3° la sclérose concentrique périartérielle, isolée et tout à fait semblable à la sclérose endartérielle.

Quant aux lésions du myocarde, elles ne diffèrent pas, malgré leur vaste étendue, des lésions scléreuses molles et dures que nous avons décrites dans les observations qui accompagnent les différents chapitres du présent mémoire. Nous renvoyons pour les détails à l'explication des planches, p. 241, la fig. 1 représentant la partie inférieure du ventricule droit.

Obs. V. — A l'autopsie d'un vieillard de 72 ans trouvé mort dans le jardin de l'hospice, le cœur, examiné avec soin, montra les lésions suivantes : peu volumineux, pesant 300 grammes, cet organe apparaît surchargé de graisse au niveau du ventricule droit ; cette surcharge adipeuse est considérable au niveau du sillon interauriculo-ventriculaire droit. A la hauteur de l'origine apparente de l'aorte, la couche adipeuse mesure plus d'un centimètre et demi ; ce repli adipeux cache le tronc de la coronaire droite considérablement athéromateuse. La graisse est moins abondante au niveau du sillon auriculo-veutriculaire gauche : elle redevient plus épaisse tout le long du bord droit du cœur, elle fait presque complètement défaut sur le bord gauche. Sur une coupe sectionnant le cœur droit parallèlement à son bord externe ou constate à l'œil nu que la graisse s'infiltre largement dans l'épaisseur du myocarde, il en est de même d'ailleurs pour toute la surface du ventricule droit.

Les orifices du cœur sont normaux. Seules les valvules sigmoïdes aortiques sout un peu épaissies au niveau de leur bord adhérant et de leur nodule.

Le myocarde du venti-iculc gauche est considérablement altéré, scléreux. Les plaques scléreuses sont extrêmement rapprochées, confluentes daus la moitié inférieure du ventricule gauche et plus particulièrement au niveau de la paroi antérieure et de la cloison interventriculaire. On remarque en outre que les deux piliers de la mitrale sont sillonnés de travées fibreuses blanchâtres disséminées daus toute leur hauteur.

Ce cœur ayant servi aux démonstrations pratiques faites dans le laboratoire d'anatomie pathologique de la Faculté, sous la direction de M. le Pr Coruil, M. Letulle put, grâce à l'amabilité de M. Grombault, en faire l'étude complète. Il disséqua les deux artères coronaires et démontra que ses vaisseaux étaient atteints de lésions athéromateuses très avancées, d'autant plus remarquables qu'elles paraissaient saines à leur origine et dans une étendue de 2 centimètres environ. A partir de cet endroit la coronaire droite considérablement dilatée sur une étendue de 2 centimètres est atteinte de lésions athéromateuses très profondes, de telle sorte que sa lumière est rétrécie sur plusieurs points. Les différentes branches qui en partent sont scléreuses mais non encore calcifiées. La coronaire gauche, beaucoup plus malade, paraît totalement oblitérée sur une étendue d'un centimètre et demi environ, en un point qui correspond exactement à. l'origine apparente de l'artère pulmonaire. Les lésions athéromateuses et calcaires suivent la branche horizontale qui contourne la base du ventricule gauche, si bien qu'on peut se demander comment le myocarde gauche vivait encore avec de pareilles oblitérations presque complètes de sestroncs nourriciers.

L'endocarde du ventricule gauche est considérablement épaissi, lactescent dans toute la hauteur de la paroi interventriculaire et sur toute la pointe du ventricule. L'examen histologique démontrera que cet épaissi-ssement blanchâtre de l'endocarde est dû presque complètement à une hypergenèsc considérable du tissu élastique.

A la pointe même on trouve immédiatement au-dessous de l'endocarde, au milieu d'un tissu musculaire fibreux en même temps qu'atteint d'adipose interstitielle une lésion remarquable constituée par une petite tumeur sous-endocardique de la grosseur d'une noisette, rougeâtre, et qui ressemble à un anévrysme au début.

Le péricarde, très épaissi dans toute la hauteur des ventricules, présente au niveau de la pointe et de la face antérieure du ventricule droit des adhérences celluleuses anciennes.

L'examen histologique montre :

1° Il existe une adipose interstitielle très étendue sur toute la surface du ventricule droit. Les travées graisseuses fusent en quelques i^oints jusqu'au dessous de l'endocarde vcntriculaire.

2° Les cellules musculaires atteintes dans presque toute l'étendue du cœur de dégénérescence granulo-pigmentaire ne sont jms graisseicses.

3° La sclérose interstitielle, très étendue, sectionne les faisceaux musculaires dans tous les sens et dissocie les différentes parties constitutives du myocarde.

4° De l'endocarde très épais et gorgé de fibrilles élastiques se détachent des travées fibroïdes qui dissocient les couches musculaires sous-endocardiques.

5° Toutes ces zones scléreuses périartérielles, aussi bien que périfasciculaires, sont remarquables par leur pauvreté cellulaire, leurs nombreux vaisseaux artériels et veineux dilatés, et par la coexistence sur un gi-and nombre de points, d'îlots de sclérose lâche, scléruse molle.

6° Les artérioles de la région sont pour la plupart rétrécies, athéromateuses. Il existe une hypergenèse élastique considérable, prédominante et souvent même circonscrite au niveau des plaques de sclérose dure, sclérose calleuse. (La présente observation est une de celles qui ont servi à la rédaction de la note publiée par MM. Letulle et NicoUe sur l'état du tissu élastique dans la sclérose du cœur d'origine vasculaire.)

ANÉVRYSMES DU CŒUR

ANÉVRYSMES DU CŒUR

SOMMAIRE

L'anévrysme pariétal n'est qu'une forme avancée de la sclérose artériocapillaire du cœur. Aperçu historique. Etiologie. Influence de l'âge avancé. Fréquence des lésions coronaires et des altérations du système artériel général. L'anévrysme existe rarement isolé et accompagne le plus souvent d'autres lésions, dues à la sclérose artério-capillaire des différents organes.

Prédilection pour le ventricule gauche. Etat du péricarde. Rôle patliogéniquc, discutable de la symphyse péricardique. Etat du myocarde. Sclérose élasticogènc. Rupture do l'anévrysme. Etat de l'endocarde. Examen des trois théories pathogéniques.

Esquisse symptomatique. Les signes de l'anévrysme peuvent manquer totalement. Quand ils existent ils sont des plus variés. Fréquence de l'angine de poitrine. Signes d'auscultation. Valeur séméiologique du souffle diastolique.

Les anévrysines pariétaux du cœur constituent aujourd'hui encore une affection des plus rares ; ce sont, à proprement parler, des complications anatomo-pathologiques, souvent latentes, d'une maladie chronique, la sclérose du muscle cardiaque. Comme tel, l'anévrysme du cœur n'est que trop souvent une surprise d'autopsie. D'ailleurs, cette altération ne paraît, dans un grand nombre de cas, jouer qu'un rôle tout à fait effacé dans la symptomatologie.

Wikham Legg (1), dans un chapitre historique consacré à cette affection, démontre que, dès 1757, G-aleati publiait un cas d'anévrysme probablement rompu. Il signale également qu'au mois d'avril de la même année, Hunter trouva un anévrysme de la pointe du ventricule gauche chez un homme mort subitement.

Bientôt, surtout en Angleterre;, l'anévrysme du cœur fut soumis à l'étude ; Thurnam, Quain Wilks, Peacock, Wardell, Cruveilliier en France, Hûber en Allemagne, ainsi que Ziegler et Beck, etc., apportèrent des statistiques et étudièrent tous les détails afférents à la question. La prédilection de l'anévrysme pour le ventricule gauche, l'âge mûr des sujets et plus tard les différents détails de structure microscopique, complétèrent peu à peu et successivement les données fondamentales du problème.

Depuis quelque temps, le rôle des artères coronaires dans la

(1) Wikham Lsgg, Med. Times, 1883, t. II, p. 193.

pathogénie des anévrysuies du cœur commence à prendre une prépondérance indiscutable. Karl Hûber, encouragé par les belles expériences physiologiques de Germain Sée, Bochefontaine, Roussy, Conheim, rapporta 18 cas de dégénérescence fibreuse des parois du cœur recueillis à l'Institut pathologique de Leipzig et dans lesquels il existait constamment un athérome avancé des artères coronaires. Wikham Legg reconnaît que les artères coronaires sont fréquemment malades chez les personnes âgées ; il rappelle qu'au musée de l'hôpital Saint-Bartholomé il existe six exemples d'anévrysme du cœur et qu'un seul de ces cas s'accompagne de lésions des artères coronaires.

Les histologistes se mirent également d'accord au point de vue de la nature des lésions que Rindfleisch résume ainsi : L'anévrysme se caractérise par l'hyperplasie du tissu conjonctif interstitiel, par la disparition des fibres musculaires, d'où la transformation du myocarde en une masse dure et sèche, d'un blanc luisant. Parrot note l'hypergenèse du tissu élastique dans les parois de l'anévrysme.

En France, depuis Cruveilhier, de nombreux observateurs ont apporté leur concours à l'étude de cette question : Charcot, Vulpian,'Potain, Mercier, Fredet, Meuriot, OUivier. Mais c'est surtout le travail de Pelvetqui, déjà vieux de vingt ans, fait encore date et semble commencer l'ère microscopique de l'histoire des anévrysmes du cœur. C'est lui qui nous servira de guide dans l'étude qui va suivre.

Uttiolocjle des anévrysmes pariétaux du cœur commence donc, comme on peut le voir par ce qui précède, à être singulièrement simplifiée. Nous allons essayer de démontrer en nous basant sur une statistique de 50 observations empruntées aux différents auteurs, que la sclérose artério-capillaire du cœur est la cause la plus habituelle de la formation d'ectasies partielles des parois cardiaques^ tandis que la symphyse partielle du cœur et à plus forte raison l'endocardite chronique pariétale ne peuvent véritablement réclamer à leur actif qu'un nombre infiniment restreint d'observations.

Pour arriver à cette démonstration nous employerons ici le même procédé qui nous a servi et que nous utiliserons encore dans les différents chapitres de notre thèse : nous mettrons en parallèle d'un côté les faits dans lesquels l'état pathologique des coronaires et de leurs branches a été explicitement indiqué, de l'autre les observations, trop rares, où l'intégrité des artères coro-

naires a été notée. Si donc nous divisons ainsi nos 50 observations, nous arrivons aux chiffres suivants :

Sur 50 cas, l'état des coronaires est indiqué 25 fois :

. ^ \ malades 23 fois

Les coronaires etaieut \ . t) (■„

( saines <i lois

Encore doit-on remarquer que dans l'un de ces deux cas où les coronaires étaient normales, une fois, dans l'observation de Fredet (1) l'aorte était athéromateuse, calcifiée. Il ne reste donc qu'un cas sur 25, dans lequel l'intégrité de l'arbre artériel était absolue, c'est la très remarquable observation publiée tout récemment par M. le D"" Rendu (2) et dans laquelle l'ectasie paraît bien avoir été secondaire à une péricardite chronique adhésive.

Il est sans doute regrettable de trouver une aussi grande proportion d'observations muettes (25 cas sur 50) au sujet de la question si intéressante de l'état des coronaires dans les anévrysmes du cœur. Toutefois, ces 25 observations contiennent, pour la plupart, un assez grand nombre de détails que nous croyons utile de résumer ici :

Sur 25 cas ne mentionnant pas l'état des coronaires :

L'aorte était athéromateuse 19 fois

Le ramonissement eérélsral existait 1 fois

Le foie et la rate étaient scléreux 1 fois

Le rein était cicatriciel et le cœur rompu 1 fois

22 cas

Ce qui donne une proportion considérable en faveur des altérations du système artériel, l'infractus du rein, le ramollissement cérébral et la rupture du cœur étant des lésions qui se rattachent à peu près incontestablement, à partir d'un certain âge, aux altérations chroniques du système vasculaire. Quant aux trois dernières observations qui complètent le chiffre total de notre statistique, les deux premières (Debove, Sanders) fournissent trop peu de détails pour pouvoir entrer en ligne de compte ; la dernière publiée par Bourneville pourrait, faute de documents suffisants, venir à l'appui de l'opinion de M. Rendu puisqu'elle s'accompagnait d'adhérences péricardiques généralisées.

Joignons donc sans hésiter aux 23 faits positifs d'athérome des coronaires les 20 foits d'athérome aortiques relevés par nous

(1) Fredet, in Felvet, Anévrysmes du cœur, p. 110, obs. XVIII.

(2) Eendu, Bull. Soc. méd. des hôp., 1887.

— IIG —

et dans lesquels une seule fois l'état des coronaires avait été indiqué comme normal : nous arriverons ainsi au chiffre de 43 cas sur 50 observations d'anévrysme du cœur où il existait un état pathologique du système artériel facilement visible à l'œil nu. Ajoutons-y pour être complet le cas indiscutable de ramollissement cérébral (obs. III de Thurnam) et le cas d'infarctus ancien du rein avec rupture du cœur (obs. de Wardell; et nous pourrons ainsi démontrer par des chiffres, 45 fois sur 50^ la justesse de la proposition suivante :

Le développement de l'ectasie pariétale et chronique du cœur se produit, dans la très grande majorité des cas, sur des sujets atteints de sclérose artério-capiUaire du cœur ou d'autres organes; ce qui nous permet de conclure, grâce à nos recherches antérieures sur Ja sclérose du cœur, que :

La sclérose artério-capillaire du myocarde est leplus important sinon l'unique élément pathogénique des anévrgsmes pariétaux du cœur.

Quelques mots au sujet de l'étiologie générale nous aideront à démontrer les corrélations qui unissent les anévrysmes du cœur aux affections chroniques du système artériel. Tout d'abord examinons Vâge des malades. Comme on peut le voir dans le tableau qui accompagne ce chapitre, sur 35 cas dans lesquels l'âge des sujets a été indiqué, la grande majorité des observations a trait à des individus âgés :

Sur 35 cas.

28 malades avaieut plus de 50 ans.

7 — — de 3(5 à 50 aus.

Les détails suivants montreront plus clairement encore que l'anévrysme primitivement chronique du cœur est une lésion de l'âge mur et de la vieillesse.

de 36 aus 1 cas

Les 35 malades avaient

de 40 à 50 ans 6 cas )

de 50 à 56 ans 11 cas

de 60 à 70 ans G cas , „

de 70 à 80 ans 8 cas '^^^

de 80 ans et au-dessus 3 cas

Quant au sexe, qui a été noté dans notre tableau 42 fois sur 50, nous relevons 32 hommes et 10 femmes, proportion considérable en faveur de l'homme qui, comme on le sait, est d'ordinaire plus fréquemment et plus vite atteint d'artério-sclérose que la femme.

Nous ferons la même remarque d'ailleurs à propos des ruptures du cœur.

Nous n'avons pas plus l'intention d'étudier dans tous ses détails Vanatomie pathologique des anévrysmes du cœur que nous n'avons voulu nous arrêter à la discussion des différentes théories pathogéniques. Nous résumerons seulement dans ce qu'ils ont de plus important les détails anatomo-pathologiques qui nous intéressent.

Commençons tout d'abord par le sièf/e exact des anévrysmes pariétaux. Sur 50 observations, 49 fois la poche s'était formée aux dépens du ventricule gauche et une fois aux dépens de l'oreillette gauche. Dans un cas de Quain (1) l'anévrysme formait un sac s'ouvrant à l'union du septum interventriculaire avec la paroi postérieure du ventricule gauche. Ce sac, gros comme une noix, communiquait à travers la cloison interventriculaire avec une seconde poche située dans la paroi du ventricule droit. Cette seconde poche, logée immédiatement au-dessous de l'orifice tricuspide, faisait saillie à la surface du ventricule droit. Nous ne faisons que signaler en passant les trois observations anciennes bien connues de l'oreillette gauche (cas de Chassaignac, de Fenwich et Peacokj et nous pouvons conclure de tout ce qui précède à l'extrême prédilection des anévrysmes pariétaux pour le ventricule gauche, nouvel argument en faveur des corrélations qui unissent l'ectasie scléreuse du myocarde aux lésions chroniques de ses vaisseaux nourriciers.

Le volume varie entre celui d'une noix, d'un œuf de poule et d'une petite orange, c'est-à-dire dans des proportions assez peu considérables.

JjSl forme est toujours arrondie, hémisphérique ou globuleuse. Quant au nombre, l'anévrysme est presque toujours unique; trois fois cependant dans nos 50 observations (cas de Little, de Quain, de Lejard) il existait deux anévrysmes sur le même cœur.

L'état du jjérlcarde n'est que rarement indiqué dans le plus grand nombre des observations consignées dans notre tableau, ce qui donne à penser que les lésions de l'enveloppe séreuse du cœur sont d'ordinaire peu considérables et souvent même nulles ; cependant plusieurs auteurs, Décornière entre autres et Bordet ont remarqué un épaississement plus ou moins considérable du péricarde viscéral au niveau de la tumeur. Meuriot signale la

(1) QiKiui, cas de Rae. Transad. of Ihe pithol. 80:. of London, 185G, vol. Vll,p. 90.

rougeur et la vascularisation de l'épicarde dans la région qui recouvre l'ectasie ventriculaire, c'est-à-dire au niveau de la pointe. Enfin surtout, ce sont les adhérences plus ou moins considérables et anciennes que nous trouvons notées spécialement dans huit cas (Vulpian, Sainton, Bourneville, Jacquet, Southey, Sharkey, Bristowe, Peacock, Rendu). Dans cette dernière observation communiquée tout récemment par M. Rendu, elles étaient telles que Fauteur n'hésita pas à leur faire jouer un rôle pathogénique primordial. « Il existe, dit-il, des adhérences péricardi- « ques fibreuses très résistantes, sur une zone circonscrite à peu « près grande comme la paume de la main, ayant 7 centimètres « de longueur sur 5 centimètres de largeur, qui correspond à la « partie moyenne du ventricule gauche, un peu au-dessus de sa « pointe. Ces adhérences s'étendent sur tout cet espace et présen- « tent uniformément une épaisseur de plus d'un centimètre ; il « faut les disséquer pour mettre à nu la surface ventriculaire. « Il s'agit là, évidemment, d'une péricardite proliférante circons- « crite de date très ancienne. »

Il est de règle, d'ailleurs, que quand la poche anévrysmale fibroïde, calcifiée ou non, a détruit la totalité des couches musculaires, le péricarde sclérosé et épaissi se trouve plus ou moins intimement confondu avec l'endocarde et le myocarde dégénérés.

C'est ce qui résulte d'ailleurs, pour la membrane interne du cœur, de la lecture du tableau statistique annexé au présent chapitre. Lorsque l'épaississement de l'endocarde est bien indiqué, très souvent alors cet épaississement ainsi que les adhérences péricardiques sont consécutifs à la transformation fibreuse de l'endocarde.

L'état du myocarde est également bien caractéristique; par. ordre de fi'équence, la sclérose des couches musculaires représente parmi les lésions chroniques qui s'associent à l'ectasie anévrysmale l'altération la plus fréquente, on pourrait presque dire la plus constante. Toutefois, il faut se rappeler que Pelvet décrit des anévrysmes du cœur par transformation graisseuse du myocarde, anévrysme graisseux dont il fait une lésion toujours secondaire à l'atliérome des artères coronaires. Nous discuterons plus loin l'opinion de cet auteur concernant les anévrysmes fibreux qu'il considère comme toujours secondaires à une endocardite chronique.

Rappelons que trois fois au moins l'anévrysme s'était compliqué de la rupture de la paroi du cœur (Meade, Bagshawe et Wardellj. Parfois enfin les plaques scléreuses du muscle cardiaque étaient en voie de calcification.

Avant d'esquisser l'étude de l'anatomie pathologique microscopique, il nous paraît bon de compléter l'histoire des lésions microscopiques trouvées à l'autopsie d'individus ayant succombé aux anévrysmes du cœur. Nous ne ferons que signaler en passant la fréqueuce de l'athérome de l'aorte et des différents rameaux qui en naissent-, mais, en outre, détail qui complétera l'idée pathogénique que nous nous faisons des anévrysmes du cœur, il est utile de rappeler la très grande fréquence de l'athérome valvulaire concomitant. Les valvules sigmoïdes et les valvules mitrales sont souvent désignées comme atteintes de sclérose ou d'athérome ou même de calcification ; plus rarement les mêmes lésions envahissent les tricuspides.

Enfin, l'état des viscères mérite d'être rappelé • très fréquemment l'anévrysme du cœur s'accompagne de reins atrophiques, scléreux avec athéromes des artères rénales, c'est-à-dire de néphrite interstitielle vraie, de cirrhose artérielle du rein ; de même pour le foie et la rate, moins fréquemment étudiés peut-être, tandis que l'encéphale est assez souvent noté comme siège d'un ou plusieurs foyers de ramollissement.

Disons quelques mots concernant la structure histologique de ces poches anévrysmales. Pelvet a fait le premier un examen complet de trois anévrysmes mis à sa disposition parVulpian, Meuriot et Fredet. Cet auteur croit que dans cette affection dont la marche est essentiellement chronique, la trame celluleuse du cœur augmente peu à peu, envahit l'élément musculaire, l'étouffé et le fait disparaître en partie. L'hypergenèse du tissu conjonctif serait dû à la prolifération de ces éléments nutritifs. Il s'agirait donc, en un mot, d'une hyperplasie conjonctive dont le premier degré serait caractérisé par l'accumulation en un point donné de cellules conjonctives. Cette description de Pelvet se complète par ce qu'il appelle la tendance de l'anévrysme à la guérison. Nous croyons bien faire en rapportant ici les détails de cette seconde période de la transformation fibreuse anévrysmatique du cœur. « Plus tard, dit-il, de nouvelles modifications surviennent dans « les tissus, lorsque l'anévrysme tend à guérir; l'observation de « M. Fredet en olfre un exemple remarquable. On voit le tissu « diminuer peu à peu et être remplacé a la longue x^r du « tissu élastique, dont la force et la résistance sont plus grandes. « Ce tissu forme des mailles plus ou moins lâches, dans les cou- « ches moyennes, tandis qu'à la surface interne il se condense « rapidement de manière à former de véritables lames élastiques

<o o c- -1 co b- !>. iC M