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« dans lesquelles le tissu élastique a disparu. Dans les couches « moyennes les deux tissus sont mélangés en proportion à peu « près égale, et çà et là se voient encore des cellules de « prolifération réunies par groupes. »

L'observation de Fredet mentionne l'intégrité des coronaires, il est vrai, mais il s'agissait d'une femme de quatre-vingts ans, athéromateuse de l'aorte et des valvules cardiaques. Qu'on se reporte au chapitre que nous avons consacré à la sclérose du myocarde et au tissu élastique, et l'on reconnaîtra que, sauf l'ectasie partielle du ventricule, cette observation de cœur sénile ressemble bien à toutes les lésions que nous avons décrites en étudiant la sclérogenèse liée à l'ischémie des parois cardiaques (sclérose artério-capillair-e du cœur). Il n'est pas jusqu'à l'intégrité de quelques fibres musculaires incluses dans les travées fibreuses qui n ait été également signalée de part et d'autre. De même pour la transformation graisseuse des fibres musculaires admise par Bristowe, Cholmeley, Skrzeczka, que Pelvet n'a pu rencontrer, à l'instar de Bagshawe, Robin, Vulpian. Malheureusement les recherches de Pelvet sont entachées d'erreur, car cet auteur consciencieux parle encore du sarcolemme des faisceaux myocardiques et en décrit les lésions.

Dans une remarquable observation qui parut deux ans plus tard, M. Hallopeau (1) publia un examen histologique détaillé et montra que la paroi de l'anévrysme très amincie était constituée par l'endocarde épaissi, que le myocarde ne contenait presque plus d'éléments musculaires, et qu'enfin le tissu fibreux qui remplaçait le muscle était constitué par des faisceaux conjonctifs, des corps fusiformes et des fibres élastiques. Les fibres musculaires voisines subissaient l'atrophie granulo-graisseuse.

Il n'y a donc, en résumé, aucune différence sensible entre les lésions histologiques qui existent au niveau d'une plaque de sclérose interstitielle, telle que nous l'avons décrite ( voy. p. 89), et les altérations régressives qui s'accumulent entre les travées fibreuses de l'anévrysme pariétal. Aussi pourrons-nous logiquement conclure de l'identité des lésions microscopiques à l'identité des causes, c'est-à-dire aux troubles communs de l'appareil circulatoire et des vaisseaux nourriciers des muscles.

Le contenu de ces poches anévrysmatiques est généralement constitué par des caillots anciens, stratifiés qui peuvent quelque-

(1) Hallopeau, Bull. Suc. anal., ISG'1, \>. VIO.

fois, comme dans l'observation de M. Constantin Paul (1), subir une dégénérescence calcaire et former alors de véritables corps étrangers plus ou moins enkystés, plus ou moins enchatonnés. D'après Rindfleisch, l'anévrysme du cœur contiendrait souvent des caillots et d'autant plus sûrement que le collet de la poche est plus marqué. Pour ce même auteur, la guérison spontanée est possible, surtout lorsque la cavité peut se combler par un double mécanisme : la végétation de tissu conjonctif à l'intérieur du sac et la réplétion de la poche par des caillots.

Ce mode de terminaison est, il faut l'avouer, des plus rares. La rupture y est également exceptionnelle et ne se produit que lorsque les parois de la tumeur sont extrêmement amincies.

ha, pathogénie, bien éclairée sur certains points de détail, laisse encore à désirer au point de vue du mécanisme exact qui préside à la formation même de l'anévrysme. En effet, tout le monde accepte que la pression sanguine intraventriculaire doit forcer peu à peu et distendre le point le plus affaibli de la paroi ventriculaire ; c'est l'ancienne opinion de Thurnam adaptée aux notions physiologiques contemporaines. Tous les auteurs signalent encore la stase sanguine et la possibilité de thromboses intracardiaques se logeant dans la concavité de la poche anévrysmatique. On admet aussi le danger d'embolies artérielles périphériques et la menace de mort subite ou rapide par syncope ou angine de poitrine. Les divergences s'accusent dans les opinions théoriques lorsqu'il faut attribuer au péricarde^ à l'endocarde ou au myocarde, le rôle pathogénique prépondérant.

Thurnam, un des premiers auteurs qui aient étudié à fond les anévrysmes du cœur, avait parfaitement mis en lumière la fréquente coïncidence des adhérences péricardiques et de l'anévrysme ventriculaire -, l'une de ces observations même a trait à un cœur entouré d'une symphyse cardiaque générale.

Pelvet dit, à son tour : « La péricardite pourrait être invoquée « comme cause première de l'anévrysme, car elle entraîne sou- « vent une inflammation superficielle de la couche musculaire sous- « jacente, et il se pourrait que dans certains cas l'inflammation « s'étendît plus profondément. Mais, je dois le dire, je ne connais « aucun fait qui vienne démontrer la réalité de cette hypothèse. »

M. Rendu, dans un mémoire très important paru il y a quelques semaines (2), rapporte une très remarquable observation

(1) Constantin Paul, Soc. méd. hôp., 1884.

(2) Kendu, Bidl. Soc, méd. hôp., 1887, p. 455.

d'anévrysme siégeant sur la face antérieure du ventricule gauche et adhérant au péricarde pariétal par une symphyse partielle dont nous avons donné plus haut les détails. A ce propos, ce savant médecin s'efforce de remettre en honneur le rôle capital de la péricardite dans le mécanisme de Tectasie partielle du cœur. Il s'appuiO; pour défendre cette théorie, sur la statistique des cas publiés par Pelvet, qui, dit-il, « fournit des arguments contre sa « manière de voir, car, parmi les faits qu'il cite, quarante-cinq « fois il existait simultanément de la myocardite et de la péri- « cardite, et son observation XIX, notamment, concerne un cas « de Vulpian très démonstratif à cet égard... »

Il y a, ce nous semble, quelques réserves à faire à propos de cette partie de l'argumentation de M. Rendu ; nous relevons tout d'abord une faute d'impression dans le chiffre de quarante-cinq cas empruntés à Pelvet, la totalité des observations rapportées par cet auteur ne dépassant pas le chiffre 35 à 37 (1). En outre le cas de Vulpian qui paraît très démonstratif à M. Rendu ne laisse pas de soulever quelque hésitation dans l'esprit du lecteur. Ce regretté maître dit, en effet : « Le cœur est adhérent au « péricarde dans mie grande partie de son étendue. L'adhérence « est complète du niveau de la foce antérieure du bord latéral « gauche et d'une partie de la foce postérieure du cœur. L'adhé- « rence a lieu par un tissu cellulaire fin assez résistant, mais « cédant cependant et se déchirant sous la pression des doigts. « Dans les points où il n'y a pas d'adhérence^ les deux feuillets « sont revêtus d'une couche pseudo-membraneuse très adhérente « hérissée de saillies papilliformes, peut-être quelques-unes sont- « elles le résultat de la rupture de brides étendues entre les deux « feuillets... » Or, il est bon de faire remarquer que l'anévrysme siégeait à la pointe du ventricule gauche et par conséquent que dans cette observation les adhérences péricardiques, contrairement à ce que croit M. Rendu, n'étaient pas circonscrites et n'occupaient pas exactement la même étendue que l'anévrysme pariétal.

Deux autres observations, l'une publiée par Sainton (2), et l'autre par Jacquet (3), se rapprochent beaucoup plus de l'interprétation théorique proposée par M. Rendu. Dans la discussion qui suivit la présentation de la pièce anatomique ftiite par

(1) Voy. Pelvet, p. 83, 85 et 141.

('2) Saintou, BM. Soc. anat., 1S7'), p. Am.

(3) Jacquet, Bull. Soc. anat., 1883, p. 238.

Jacquet, l'argumentation nait en lumière ce . fait que les troi^ théories pathogéniques qui tentent d'expliquer la formation des anévrysmes pariétaux pouvaient simultanément cornpter à leur actif cette remarquable observation. M. LetuUe fit noter l'existence d'un athérome considérable des artères coronaires et M. le P'^ Cornil (1), tout en insistant sur l'endocardite chronique et l'atrophie du myocarde estimait que la séreuse avait pu jouer un rôle dans la pathog-énie de l'anévrysme ventriculaire. En terminant, M. Rendu accepte, avec un éclectisme éclairé Içg trois modes pathogéniques suivants : 1" la myocardite scléreuse primitive liée aux lésions chroniques des coronaires ; 2" l'endocardite chronique ; 3° la péricardite adhésive primitive. Cette dernière lui paraît être, dans un certain nombre de cas, le point de départ de l'altération musculaire en entravant mécaniquement la contraction ventriculaire et en invitant chroniquement les tissus sous-jacents. Ces conditions se trouveraient souvent réalisées dans le cas d'adhérences partielles limitées à une seule face du cœur assez résistantes aussi pour s'opposer efficacement à la locomotion de l'organe.

La seconde théorie pathogénique se base sur l'extension au tissu conjonctif interstitiel d'une endocardite chronique, circonscrite.

Dès 186G, Rindlleisch reprenant de la sorte l'idée doctrinale défendue par Olivier d'Angers, Forget, Mercier, Peacock, enseignait que la sclérose périétale sous-jacente à l'endocarde ectasié doit être regardée « comme une extension de l'endocardite chro- « nique au tissu conjonctif sous-endocardique et intermusculaire, « car le myocarde n'est pas toujours détruit en entier, mais alors « ce sont les couches externes et non les couches internes qui « persistent encore ».

Pelvet se rattache entièrement à la doctrine de l'endocardite chronique, « le muscle étant pris consécutivement ainsi que le « péricarde ». Parmi les arguments invoqués par cet auteur, il y en a quelques-uns qui ont une réelle valeur ; dans les cas où, par exemple, l'endocar-de est profondément altéré, fort épaissi, dur, blanchâtre, quelquefois même ulcéré, déchiré en divers endroits.

La coïncidence fréquente d'une endocardite valvulaire ou même pariétale, indices irrécusables d'une inflammation antérieure,

(1) Coniil, Bull. Soc. anat., 1882, p. 269.

ne saurait être niée. PourPelvet donc, la transformation fibreuse des parois n'est ni le résultat d'une rupture, ni l'effet d'une cause mécanique quelconque, mais bien « la suite d'une intlam- « mation chronique de la membrane interne du cœur qui s'est « étendue au muscle sous-jacent ».

Reste la théorie pathogénique qui accepte l'influence de la myocardite scléreuse ou sclérose artério-ca.pillaire du cœur. Cette idée doctrinale, qui nous paraît aujourd'hui beaucoup plus simple, commence avec Cruveilhier qui sépare nettement l'anévrysme circonscrit et lui reconnaît deux formes, le circonférentiel et le kysteux, ce dernier muni d'un collet. La cause de l'anévrysme consiste dans la tmnsformatf'oii fibreuse des parois du cœur. Cette transformation fibreuse n'est nullement la conséquence oblig-ée de l'inflammation du tissu du cœur, mais bien d'un mode d'irritation qu'il a cru devoir appeler irritation de transformation : comme le dit fort bien Pelvet, l'inflammation serait dans ce cas consécutive à la dilatation du cœur au lieu d'en être la cause-, en un mot, la transformation fibreuse serait le résultat d'une action mécanique.

Dès 1843, d'ailleurs, le Y)' David Craig-ie f 1) considérait déjA la transformation fibreuse comme la principale cause de ce qu'il appelait l'anévrysme faux consécutif du cœur.

Bien longtemps avant lui, en 1829, Reynaud (2) avait rapporté un cas d'anévrysme multiloculaire dans lequel il met en cause l'endocarde devenu opaque, blanchâtre, ayant subi en un mot une sorte de transformation artérielle.

Nous avons vu précédemment qu'un grand nombre d'auteurs attribuaient à des lésions inflammatoires, aiguës, subaiguës ou chroniques, l'aspect fibroïde offert par les parois du muscle cardiaque atteint d'anévrysme. Aujourd'lmi la presque totalité des auteurs contemporains, tout en admettant la légitimité de l'état scléreux du cœur anévrysmatique diffèrent au sujet du mécanisme de cette sclérose. L'induration fibreuse du myocarde estelle d'ordre inflammatoire, est-ce une myocardite? est-elle de nature dégénérative, produite par un processus ischémique artériel ? Tout d'abord, on peut rejeter d'une manière absolue, pour ce qui est du myocarde proprement dit, l'opinion des auteurs, de Thurnam en particulier, qui veulent regarder la compression

(1) Craig'ie, Edinh. ineil. ami sarg. Joiirti., avril 1843.

(2) Raynaud, Journ. hehd. de méd., 1829, t. II, p. 303.

exercée par les caillots intraventriculaires comme la cause de la sclérose myocardique. On doit, d'autre part, faire les plus expresses réserves à propos de l'idée, théorique défendue par Peacock (1), Forget (2), Mercier (3), Pelvet (4) qui considèrent la sclérose myocardique comme une inflammation propag-ée de l'endocarde aux couches musculaires sous-jacentes ; nous en avons donné précédemment les raisons.' . "

Il ne reste plus guère en présence que deux opinions possibles : ou bien la sclérose du myocarde est une lésion inflammatoire jadis aiguë devenue chronique et secondaire ou non à une endocardite ou à une péricardite, ou bien le processus de sclérogenèse qui se passe dans l'intimité du myocarde est primitif protopathique, souvent progressif, et il faut en chercher la cause. On a vu, par tout ce qui précède, combien la sclérose inflammatoire du myocarde est rare dans les régions éloignées des appareils valvulaires et tendineux, c'est-à-dire des orifices du cœur. D'autre part, l'anatomie pathologique a démontré l'extrême rareté des lésions inflammatoires endomyocarditiques au niveau des anévrysmes pariétaux du cœur.

On arrive ainsi forcément à rechercher dans le myocarde luimême la cause de sa sclérose dégénérative, et l'on revient, en les modifiant avec les données scientifiques actuelles, aux opinions anciennes de la transformation fibreuse de Craigie, à l'induration fibreuse de Hartmann (5), à la cirrhose du cœur, de Bristowe (6), Quant à préciser bien exactement la nature des lésions intimes subies par le muscle cardiaque, c'est ce que ne pouvait guère faire Bristowe et ses contemporains. Il est cependant intéressant de rappeler en quelques mots les notions histologiques de cette époque, notions qui, tout incomplètes qu'elles soient, nous semblent pouvoir éclairer certains détails, aujourd'hui encore fort obscurs. Pour Bristowe, « l'altération paraît consis- « ter en un dépôt de lymphe au milieu des fibres musculaires ; « cette lymphe se convertit en tissu fibreux qui comprime et « remplace le muscle. » C'est en comparant l'aspect de ces lésions à la cirrhose du foie que Bristowe propose pour le cœur le nom

(1) Peacock, Edinb. med. and surg. Journal, oct. 1846.

(2) Forget, Recherches cliniques sur raiiévrysme partiel du cœur, Gaz. méd,, 1853.

(3) Mercier, Gaz. méd., 1857.

(4) Pelvet, loc. cit.

(5) Hartmann, thèse de Strasbourg, 1846.

(6) Bristowe, Transact. of path. Soc. London, 1854.

de cirrhose du cœur. Pour Quain (1), la cirrhose serait le résultat de l'organisation d'un dépôt fibrineux ou albumineux. Pelvet accepte encore pour les anévrysmes du cœur un développement progressif du tissu connectif interstitiel, causé par la prolifération des cellules fondamentales.

« Sous l'influence de l'irritation progressive ou d'une autre cause dont la conséquence est d'affaiblir l'activité fonctionnelle du muscle on voit la trame celluleuse du cœur augmenter peu à peu, envahir l'élément musculaire, l'étouffer et le faire disparaître en partie. »

Mais « il n'y a pas formation d'un tissu nouveau, il y a hyperplasie de l'ancien (2) ». Pelvet pense en outre que l'anévrysme en vieillissant, se gorge de tissu élastique à mesure que les cellules conjonctives diminuent de nombre.

Les recherches contemporai nés de Lancereaux (3),deZiegler (4), de Weigert (5), de Hûber (6), de Leyden (7), de Beck (8), à propos des ruptures et des anévrysmes du cœur sont venues démontrer, à ce qu'il nous paraît, que les altérations si constantes des artères coronaires et de leurs branches les plus ténues jouent un rôle pathogénique considérable, primordial, dans la détermination des lésions qui nous occupent. Nous n'avons donc pas à reprendre ici l'étude détaillée de la sclérose du myocarde, laquelle, pour le plus grand nombre des observations publiées, ne diffère pas des autres formes plus discrètes de l'état que nous avons décrit dans le chapitre précédent sous le nom de sclérose artério-capillaire.

Esquisse symptom'atlque. — La symptomatologie des anévrysmes du cœur est aujourd'hui encore extrêmement vague : elle est souvent même nulle, de l'aveu de tous les auteurs. Quant il existe quelque symptôme, il est fréquent de voir noter par l'observateur que le tableau clinique de la maladie a toujours été celui d'une affection chronique du cœur.

Quoi qu'il en soit, admettons avec Pelvet que les symptômes se groupent en deux ordres, troubles fonctionnels et signes locaux que nous pouvons passer immédiatement en revue. Le début de

(1) Quain, Transact. paih. Soc. London, vol. 111, 1850.

(2) Pelvet, loc. cit., 89.

(o) Lancereaux, loc. cit.

(4) Ziegler, Deutsch. Arck. f. Idln. Med., XXV, 1880.

(5) Weigert, Virch. Arch., 70, Bd., 1880.

(6) Iliiber, Virch. Arch., 80, Bd.

(7) Leyden, Zeitschrift der Idin. Mediz., Band. VI. Helf, 2, 1884.

(8) Beck, Zur Kenntui.ss dor Entstebiing der Herzruptur ïind der clirouischen partieilen Herzaneurysma. Tiibingen. 1886. •

l'affection est, dans la plus grande majorité des cas, absolument silencieux-, quelques auteurs citent, il est vrai, des cas où un traumatisme sur la région précordiale ou bien certains phénomènes apparaissant brusquement semblent avoir été le signal du début de la maladie (Zannini, Jenner, Aran, Cruveilhier). Cependant ce n'est qu'à la période d'état, quand la tumeur anévrysmale est déjà formée, que la symptomatologie s'esquisse et permet quelquefois de soupçonner le diagnostic.

Parmi les troubles fonctionnels mis sur le compte de l'ectasie partielle du cœur, il faut noter tout d'abord avec tous les auteurs contemporains les troubles respiratoires « qui paraissent en « général les premiers et qui sont les plus prononcés » (Pelvet). Il n'est pas rare de voir la dyspnée apparaître sous forme d'accès asthmatiques ou pseudo-asthmatiques qui peuvent se renouveler pendant plusieurs années. Ces accès, que nous trouvons assez fréquemment notés dans les observations de notre tableau (Vidal, Bordet, Jacquet, Quain), s'accompagnent souvent de vertiges ou d'étourdissements et même de défaillances et de syncopes. Lorsque tous ces phénomènes se répètent à intervalles plus ou moins éloignés, on croit alors bien souvent avoir affaire à l'asthme. Souvent les accès de dyspnée se rapprochent, l'oppression devient habituelle et empêche le malade de fîiire le moindre effort, l'orthopnée devient souvent la règle, et la mort peut survenir dans l'un de ces accès : c'est ce qui arriva dans les cas de Cruveilhier, Jacquet, Vidal, Bordet, Quain.

Bien souvent également l'asystolie commence à s'établir en même temps que la dyspnée ; le malade prend la position assise, il devient anxieux et éprouve le sentiment de la mort prochaine.

Parmi les troubles fonctionnels, il y a encore la douleur précordiale avec ses irradiations plus ou moins éloignées. Pelvet en a relevé dix observations -, et dans tous les cas, cette douleur était identique à l'angine de poitrine. Nous avons trop fréquemment insisté sur ce signe révélateur de l'état organopathique des artères nourriciers du cœur pour y revenii* à propos des anévrysmes du cœur.

Pelvet, que l'on peut suivre pas à pas dans son étude très bien faite, remarque la fréquence des altérations des coronaires; 5 fois sur 10 dans ses observations, les coronaires étaient plus ou moins ossifiées*, dans l'examen des 5 autres cas l'état des coronaires avait été négligé.

Enfin un dernier caractère intéressant consiste dans l'état du pouls : un grand nombre d'observations signalent la petitesse, la rapidité, l'inégalité des pulsations radiales, caractère que l'on doit opposer à l'extrême étendue des battements précordiaux et à l'énergie des contractions cardiaques.

Les signes physiques ne tiennent pas toutes les espérances qu'on pouvait fonder sur eux. L'examen de la région précordiale à la vue ne fournit pour ainsi dire pas de renseignements; quelquefois on a noté une voussure précordiale, mais elle manque souvent. Le rythme des contractions cardiaques serait quelquefois profondément modifié ; il y a longtemps que Breschet décrivait une dépression épigastrique se produisant à chaque contraction du cœur et étant le résultat de l'adhérence de la tumeur au péricarde.

La matité précordiale a été fréquemment signalée comme exagérée; aussi a-t-on pu la prendre pour une péricardite, une dilatation du cœur ou même une hypertrophie simple. La forme de la matité n'a pas de valeur diagnostique positive (Pelvet).

L'auscultation montre souvent des bruits du cœur sourds. Les bruits du cœur sont souvent précipités, tumultueux, « tout synchronisme entre eux et le pouls radial disparaît. » D'autres fois, les bruits du cœur sont sourds, profonds, obscurs et ne s'entendent qu'à peine.

Voyons ce que l'on sait des bruits anormaux surajoutés. Le

Potain (1), il y a vingt-six ans, a signalé un dédoublement du second bruit : ce retard dans la contraction d'une paroi ventriculaire s'explique sans doute par la lenteur plus grande de la systole ventriculaire gauche. Gendrin avait noté dans 4 cas un signe auquel il attachait une grande valeur : il s'agissait d'un murmure double à temps séparés, composé d'un murmure sec, sibilant et soufflant, commençant avec la systole et cessant tout d'un coup immédiatement après le choc systolique , et d'un murmure diastolique très court, sibilant, sec et rugueux, succédant au premier après un intervalle de silence. Pelvet fait remarquer toutefois que ce bruit de souffle est très rare. Cependant une observation récente de M. Constantin Paul publiée dans le Bulletin de la Société médicale des hôpitaux, paraît se rattacher à la variété clinique décrite par Gendrin : chez cet homme athéromateuxâgé de 49 ans il existait un souffle systolique de lapointe

(1) Potain, Bull. Soc. anat., 1862, p. 120.

se prolongeant franchement pendant la diastole : l'anévrvsme siégeait à la face postéi'ieure du ventricule gauche, adhérait au diaphragme et perforait le péricarde.

Pelvet signale encore d'autres bruits anormaux^ tels que le bruit de cloche, le retentissement métallique, le bruit de bombe (Potain) qui n'offrent rien de caractéristique.

M. Rendu, dans une observation récente, décrit un bruit de galop qui lui paraît caractéristique de l'auscultation de son malade. Ce bruit de galop différerait des autres par son rythme d'abord; au lieu d'être présystolique, il s'entendait pendant la diastole au milieu du grand silence et restait diastolique malgré la fréquence considérable du pouls; par son tiuibre, ce bruit diastolique était éclatant ; par son siège, car son maximum s'entendait au-dessus de la pointe du cœur et se propageait vers l'appendice xiphoïde.

Comment se termine la symtomatologie de- l'anévrvsme ? par la mort, comme chacun sait; mais le mécanisme de la mort mérite encore d'être surveillé. Tantôt, en effet, c'est une rupture spontanée du cœur qui se fait, soit dans le péricarde, soit au niveau de la plèvre ; tantôt c'est encore la mort subite ou rapide, mais par une syncope mortelle ; tantôt enfin la mort est lente et progressive, par cachexie cardiaque et l'anévrysme ne joue qu'un rôle tout à fait accessoire dans l'évolution progressive des lésions chroniques du myocarde. Il faut reconnaître que la mort subite est une des terminaisons les plus fréquentes desanévrysmes du cœur, puisque sur 50 observations prises au hasard 11 fois au moins c'est la mort subide qui termina la scène morbide. Remarquons seulement en terminant que tous ou presque tous les cas de mort subite par syncope ou par angine de poitrine s'accompagnaient des altérations des artères coronaires (Pomer, Cruveilhier, Jacquet, Cholmeley, Bordet, Bagshawe, Peacock et Meuriot) ; ce qui ne fait que corroborer dans un sens éminemment fiivorable les idées doctrinales qui nous ont servi de guide dans la rédaction des différents chapitres de ce travail.

Obs. VI. Communiquée par le D"" Lejard, ancien interne des liôi)itaux(l). Double anévrysme pariétal du ventricule gauche.

L'auteur présente deux anévrysmes pariétaux développés sur le même cœur. Ce cœur était très hypertrophié. Les deux artères coronaires sont fortement athéromateuses. La coronaire gauche présentait une oblitération

(1) Le résumé de cette observation a été consig'ué dans les Bulletins de la Soc. anat. de Parin, 1884, p. 153.

complète de sa branche descendante. Le premier anévrysme siégeait au niveau du segment inférieur du ventricule gauche, un peu au-dessus de la pointe ; la seconde poche s'était formée sur la paroi postérieure du ventricule gauche. Le rameau coronaire qui lui appartenait était devenu athéromateux. L'endocarde qui tapissait l'anévrysme antérieur était très épais, d'une consistance cartilagineuse. Pendant la vie on avait constaté l'albuminurie ; les reins étaient graisseux, assez gros. Il n'y eut jamais d'accès d'angine de poitrine.