OJ ^ OJ

Ph W p

Mut'

h-; tl t>

n. — Pathogénie.

§ I. La (jenese de la rupture du cœur constitue une question encore discutée par la plupart des auteurs qui, se plaçant au point de vue un peu étroit de telle ou telle observation recueillie par eux, hésitent à embrasser dans leur ensemble la totalité des faits publiés. La délimitation exacte de notre sujet nous autorise à étudier le groupe des observations de rupture du cœur dans lesquelles les altérations des coronaires étaient certaines ou très probables. Nous avons vu plus haut, à propos de l'étiologiC;, les raisons qui nous permettaient de soupçonner, dans un grand nombre d'observations trop incomplètes, l'existence de lésions artérielles méconnues ou passées sous silence.

Actuellement, dans cette étude pathogénique que nous entreprenons, nous devons nous demander pourquoi le cœur se rompt aussi souvent chez le vieillard. Nous ne discuterons pas un instant l'hypothèse émise par Portai, Fischer, Rostan, etc., à propos de certaines observations dans lesquelles la rupture du cœur se serait produite sur un organe sain. Nous basant sur les statistiques contemporaines bien établies, nous pouvons dire : la rupture du cœur chez le vieillard affecte une prédilection extrême pour le ventricule gauche ; et, bien que les chiffres n'aient qu'une valeur très relative, nous ne pouvons pas nous empêcher de signaler la proportion considérable relevée dans nos tableaux.

Sur 110 observations, 83 fois le ventricule gauche a été atteint. Si Ton veut une proportion plus considérable encore et en rapport avec la cause anatomique véritable et efficiente de la rupture du cœur, qu'on établisse la proportion qui existe entre la localisation de cette lésion aux ventricules et la même altération atteignant les oreillettes*, on obtiendra les chiffres suivants :

Sur 112 ruptures :

Les ventricule.3 étaieut rompus 101 fois

Les oreillettes 11 fois

Or, contraste frappant, ce sont les parties du cœur les plus épaisses à l'état normal, les mieux résistantes, qui sont le plus fréquemment rompues dans l'athérome des artères coronaires.

Si l'on décompose, d'autre part, pour le ventricule gauche, les

différentes localisations de la rupture, on obtient des indications intéressantes au point de vue de la pathog-énie.

La pointe du cœur (sommet du cœur) et la partie moijeune des ventricules sont beaucoup plus fréquemment atteintes que leur base; les chiffres suivants en font foi : 71 observations (voy. tableau B, p. 173) indiquent le siège de la rupture du cœur par rapport à l'orientation de cet organe et montrent que

Sur 71 cas, la déchirure siégeait :

Au sommet (ou près du sommet) 38 fois

A la partie moyenne 28 fois

A la base (ou près de la base) 10 fois

On peut donc dire que la déchirure est rare au ni^'eau de la base du ventricule et à peu près aussi fréquente à la partie moyenne qu'au sommet; en d'autres termes, les ruptures du ventricule affectent à peu près spécialement les deux tiers inférieurs de ses parois.

S'il n'en était pas ainsi, et si, comme certains auteurs l'ont prétendu, le siège de prédilection de la rupture était la pointe du cœur, on pourrait croire que certaines conditions anatomiques toutes spéciales à cette région expliquent la fréquence de cette localisation. Il est incontestable que la minceur plus grande des couches musculaires au niveau de la pointe du cœur jointe à une richesse vasculaire moins considérable (puisque les ramifications artérielles semblent s'y terminer) constitue des conditions de moindre résistance éminemment favorables à la déchirure de la poche contractile. Cependant il suffit de comparer la mince épaisseur des oreillettes du cœur aux dimensions de la paroi ventriculaire pour comprendre que les raisons anatomiques invoquées plus haut ne peuvent pas, par elles seules, donner la clef du problème. Il y a d'autres raisons anatomiques et anatomo-pathologiques qui expliquent suffisamment, à notre avis, l'extrême rareté des ruptures des oreillettes et la fréquence énorme des déchirures des parois ventriculaires.

Voyons d'abord certaines conditions anatomo-pathologiques, et commençons par la surcharge graisseuse du cœur. Cette lésion, si fréquemment notée dans la plupart des obser^'ations de rupture du cœur qu'elle est considérée par différents auteurs comme la cause même de la rupture, est également fréquente dans l'athéromasie des coronaires. Notre tableau A (pag.156) relève 30 observations dans lesquelles la surcharge graisseuse et l'athérome des coronaires coexistaient sur le même cœur rompu. Toutefois cette

infiltration graisseuse sous-épicardique et interstitielle du myocarde se localise de préférence et souvent d'une manière hâtive à la surface et dans les parois du cœur droit. Or, c'est le cœur droit qui se rompt le moins fréquemment des deux (surllOcas, le cœur droit n'était rompu que 27 fois, c'est-à-dire à peu près 1 fois sur 4). Il est bon d'ajouter que, sur le cœur gauche, la région de prédilection pour la surcharge graisseuse est précisément la pointe et le sillon antérieur, régions fréquemment atteintes par la déchirure musculaire. Nous verrons bientôt que l'infiltration graisseuse interstitielle joue, au point de vue histologique, un rôle intéressant dans la genèse des lésions dégénératives qui préparent la dilacération des faisceaux musculau'es.

L'amincissement de la paroi ventriculaire avec friabilité, sécheresse, décoloration de la substance charnue, a-t-elle un rôlepathogénique ? Cela revient à demander si l'atrophie des parois musculaires du cœur a quelque importance dans la localisation de la rupture. Ainsi posée, la question n'a pas besoin de réponse. Toutefois, il faut se demander de quelle sorte d'atrophie l'on veut parler. L'atrophie simple, atrophie molle, friable, causée, comme le microscope le démontre, par un processus dégénératif variable selon les cas, favorise indubitablement l'irruption du sang à tra- A'ers les parois cardiaques. Encore faut-il savoir quelle est la cause et quel est le mécanisme de ces différents processus atrophiques : l'histologie répondra en montrant l'ischémie progressive du myocarde par lésions artérielles disséminées. Quant à l'atrophie dure, scléreuse, des parois cardiaques même compliquée d'ectasie anévrysmatique plus ou moins considérable, elle est bien exceptionnellement la cause de la rupture, ainsi que nous l'avons vu précédemment : les îlots scléreux du cœur ne favorisent pas la déchirure de l'organe. Rappelons, cependant, le rôle pathogénique accordé par M. A. Robin à la myocardite scléreuse, laquelle préparerait, dans un grand nombre de cas, la rupture par désintégration des cellules musculaires (désintégration de Renaut et Landouzy).

Nous dirons absolument le contraire à propos des deux lésions suivantes : le ramollissement du cœur ou myomalacie et V apoplexie du myocarde. Sur 34 cas signalés (voy. tableau A, p. 156) de rupture du cœur coïncidant avec un ramollissement de ses parois, 15 fois l'athérome des coronaires était nettement indiqué, 19 fois l'état des coronaires était passé sous silence. Parmi ces 19 dernières observations, 5 fois les auteurs notent un athérome

aortique considérable allant même jusqu'à la rupture d'un anévrysme de la crosse (J. Besnier). Des 14 autres cas, les uns sont trop insuffisamment détaillés (G cas), les autres s'accompagnent de diverses lésions se rattachant plus ou moins directement à l'athérome artériel (1). Le rôle des lésions artérielles des coronaires dans le mécanisme du ramollissement est tellement évident que déjà le D" Elleaume considérait comme indiscutablement de cause artérielle toutes les ruptures du cœur s'accompag-nant de ramollissement. Tous les auteurs qui l'ont suivi abondent dans le même sens.

Les mêmes arguments pourraient être invoqués à propos de VapojJlaxIe du cœur et des infarctus liémorrhaglques de cet organe. A côté de quelques rares observations indiscutables d'embolie d'une artère coronaire, la presque totalité des cas d'apoplexie cardiaque relèvent de la thrombose -, et cette thrombose est consécutive elle-même à une altération chronique de l'endartère développée sur un rameau plus ou moins volumineux.

On arrive ainsi, d'une manière inévitable, à une notion pathogénique plus complète, dans laquelle la série des diverses lésions que nous venons de signaler se trouve groupée, classée par ordre d'importance, sous un chef unique, les lésions progressives de l'artère coronaire. C'est dire que la rupture du cœur n'est que l'expression ultime d'un trouble nutritif de l'organe, que ce trouble ait, au point où se fait la rupture, une origine récente, comme la myomalacie, l'infarctus sanguin, ou qu'il soit déjà plus ancien, d'ordre progressif, comme l'atrophie dégénérative du cœur ou son infiltration graisseuse interstitielle. A toutes ces lésions si dissemblables en apparence, mais si fréquemment groupées en môme ^temps sur le même organe, il lixut une cause déterminante primordiale, commune, et pour ainsi dire banale. Nous espérons démontrer que cette cause, peu rare si l'on en croit les observateurs qui nous ont précédé, est toujours la même et qu'elle est peut-être d'une constance absolue.

Aujourd'hui, les idées théoriques qui voulaient rapporter à un travail inflammatoire tous les foyers de ramollissement de l'endocarde ou du myocarde, sont à peu près complètement abandonnées : la cardite est une maladie aiguë, infectieuse ou non, qui rentre dans un tout autre cadre que celui qui nous occupe. Tout

(1) La surcharge adipeuse ou la dégénérescence graisseuse existait dans 5 cas; l'arc sénile des cornées dans 1 cas ; des dépôts calcaires dans la tricuspide avec néphrite chronique dans 1 cas.

au plus pourrait-on parler, à ce propos, de la myocardite chronique-, mais les recherches contemporaines ont démontré que la myocardite chronique, quand elle n'est pas scléreuse, conduit à l'asystolie et non à la rupture du cœur. Nous sommes donc bien loin de l'opinion de Soulier qui rapportait à une inflammation le ramollissement partiel du cœur hypertrophié et surchai-gé de graisse dont il observait la déchirure spontanée.

Il est plus difficile de refuser un rôle pathogénique aux différentes lésions musculaires chroniques qui précèdent indiscutablement la formation des foyers de rupture. L'atrophie jaune du myocarde décrite par Rindfleisch (1), la dégénérescence granulecireuse des fibres musculaires observée par Vulpian, Hayem, Troisier (2), l'atrophie granuleuse indiquée par Malmsten (3), la désintégration des fibres selon les raies d'Eberth vue par A. Robin (4) et jointe à la sclérose du myocarde, voilà autant d'altérations anatomiques du tissu musculaire du cœur considérées tour à tour comme la cause de la rupture. Pour nous, ces causes sont secondaires et ne constituent qu'un des éléments multiples qui président au mécanisme de la déchirure du cœur ; ce sont autant de conséquences des troubles nombreux et variés causés par la nutrition insuffisante des parois cardiaques.

En effet, un nombre considérable d'observateurs consciencieux acceptent que la véritable cause de la rupture du cœur réside dans les troubles circulatoires subis par son système artériel. Portai, à propos de ses célèbres observations, attribue déjà à la gêne circulatoire du cœur le mécanisme de la rupture ; il est vrai qu'il s'agissait de rétrécissement de l'aorte et de la pulmonaire, et que l'auteur était obligé d'admettre une dilatation des artères coronaires consécutive à la stase sanguine des parois cardiaques. En 1871, M. Barth, regrettant que l'examen des artères coronaires ait été généralement trop négligé, considère les altérations vasculaires du cœur comme la cause immédiate : « 1° des hémor- « rhagies interstitielles par le fait de la rupture des parois arté- « rielles devenues fragiles et inextensibles; 2° des atrophies « locales par défaut de nutrition; 3° et au moins en partie de la « dégénérescence des fibres musculaires. » Il est difficile d'indiquer d'une manière plus circonstanciée la hiérarchie des désordres qui

(1) Eindfleiscli, Histologie pathologique, 2° édit., 18S8, p. 204.

(2) Troisier, Bull. Soc. anat. Paris, 1869, p. 268.

(3) Malmsten, Gaz, hebd, méd. et cliir., 1861, p. 612.

(4) A. Kobiu, Sur les ruptures du cœur, BM. Soc. méd. des hôp., 1885.

président à la rupture du cœur. D'ailleurs, dès 1857, le

EUeaume attribuait à l'ossification des artères coronaires l'apoplexie et la dég-énérescence g-raisseuse du cœur, lésions qui, avec l'anévrysme vrai et le ramollissement sénile, constituaient à ses yeux les quatre états org-aniques qui dominent l'étiolog'ie des ruptures du cœur.

Depuis lors tous les auteurs ont plus ou moins entièrement accepté cette interprétation pathog-énique. Nous citerons en particulier les travaux de Le Piez, Colin, Dransart, Duffey, Hertz, Frankel, Zieg-ler, Beck, etc., etc.

Nous dirons plus loin les différentes opinions de la plupart des auteurs à propos du mécanisme de la rupture.

Les preuves les plus convaincantes que l'on puisse donner en faveur du rôle capital dévolu aux altérations athéromateuses des artères coronaires et de leurs branches sont les suivantes : outre l'extrême fréquence de ces lésions artérielles dans les cas de rupture, fréquence que nous pouvons chiffrer à l'aide de toutes nos observations, par 83 fois sur 175 cas, il y a encore certains cas anatomo-pathologiques très convaincants. On a vu, par exemple, des lésions du myocarde circonscrites à un petit département irrig-ué par un mince rameau artériel atteint d'endartérite chronique, donner naissance à une rupture complète de la paroi ^ entriculaire; le reste du cœur était ou paraissait à peu près complètement sain.

Un autre arg'ument que l'on peut considéz'er comme une preuve à l'appui de la théorie artérielle dé, la rupture du cœur, réside dans la constatation, chez le même individu, de lésions viscérales diverses et variées, mais relevant toutes d'une même cause vasculaire, l'athérome. On peut voir, sur nos tableaux, des malades succomber à la rupture du cœur après avoir été atteints de lésions cérébrales en foyers (6 cas). D'autres meurent avec des reins atrophiés, scléreux (sclérose artérielle du rein, 12 cas) ^ d'autres avec des infarctus du rein, avec la cirrhose du foie, etc. N'est-il pas juste d'attribuer à la cause unique de tant de désordres, à l'athérome ou à l'artério-sclérose, toute cette série de lésions myocardiques dont l'évolution et le mécanisme ne diffèrent en aucune façon de ceux invoqués pour les autres tissus et pour les autres org-anes du même sujet ?

§ II. Mécanisme de la rupture. — Quatre questions se posent, à propos du mécanisme de la rupture, que nous allons passer rapidement en revue :

— 16fi —

1° Peut-on déterminer le sens de la rupture quant à son trajet à travers les parois cardiaques ?

2° Quel est le rôle des contractions du myocarde dans le mécanisme de la rupture?

3" Peut-on fixer la durée de production de la rupture ?

A° Quel est Vagent anatomique de la rupture?

1° Le sens de la rupture. — Il est des cas où la réponse à cette question est fecile ; ceux, par exemple, dans lesquels il existe des fissures musculaires corticales sous-épicardiques n'atteignant pas la totalité de l'épaisseur du myocarde. D'ordinaire, cependant, ces fissures, ruptures corticales incomplètes, accompagnent une ou plusieurs déchirures totales, ce qui ne veut pas dire que ces dernières reconnaissent forcément le même mécanisme que les fissures incomplètes. D'après M. Barth, le point de la surface interne ou externe du cœur par où commence la rupture, « doit varier « selon la nature et le siège de la lésion qui en est la cause pro- « chaîne, selon, par exemple, qu'une hémorrhagie interstitielle « laisse en dehors d'elle ou en dedans la plus grande épaisseur du « plan charnu, selon qu'un travail ulcératif a pourpoint de départ « le péricarde viscéral ou la membrane interne du ventricule. »

11 faut avouer que les différents modes de rupture esquissés par M. Barth ne correspondent guère, si nous nous en rapportons au nombre considérable d'observations relevées par nous à cet égard, au mode de formation habituel des ruptures totales du cœur. Sans doute, comme on peut le voir dans quelques observations, un foyer d'apoplexie musculaire précède parfois et dirige la déchirure musculaire. Les cas de Heuse (1), de Dransart (2), de Laboulbène etLabarraque (3), de Little (4), sont des plus remarquables à ce point de vue. Il faut ajouter aussitôt qu'elles sont également des exemples d'une forme rare. Dans le cas de Heuse, en effet, il s'agissait d'un jeune homme de 21 ans, vieux paludéen, qui succomba à la rupture d'une hémorrhagie développée dans l'épaisseur du cœur et communiquant directement avec les rameaux d'une artère coronaire. Pour l'observation de Dransart, qui appartient plus directement à notre sujet puisqu'il s'agissait d'un vieillard de 70 ans atteint de thrombose d'une coronaire

(1) Iluuse, Bail. Acad. roy. de BeU/lqus, t. XV, p. 492, 185G. (2} Driiusart, Bull. Soc.anat. P«r('s, 1S73,' p. 332.

(3) Laboulbène et Labarraque, Bull Soc. anat. Paris, 1871, p. 330.

(4) Littlo, Dublin Journ. o/'îïierf. scieîice, 184G, p. 471.

calcifiée, le mécanisme de la l'upture est bien celui-ci : déchirure d'un infarctus hémorrhagique récent du cœur. Ce mécanisme et celui invoqué par quelques observateurs, qui attribuent à une ulcération de l'endocarde l'origine de l'irruption du sang à travers les parois ventriculaires, sont indiscutablement les plus rares. Si nous nous en rapportons à la presque totalité des faits recueillis par nous pour la rédaction du présent chapitre, nous croyons pouvoir résumer comme suit le mécanisme habituel de la rupture des coeurs athéromateux. L'ischémie progressive de la paroi cardiaque prépare lentement le muscle à une atrophie dégénérative, dont les expressions histologiques diffèrent suivant les cas et selon la région même examinée.

Pendant quelque temps l'endocarde, moins mal nourri que le muscle sous-jacent, résiste à la pression sanguine, s'épaissit, se sclérose suivant un mécanisme tout à fait particulier (hypergenèse élastique) que l'on trouvera décrit dans un autre chapitre (voy. pag. 94). Souvent la faiblesse progressive de la paroi du cœur favorisera, ici la formation de concrétions sanguines intracardiaques, de kystes fibrineux du cœur, là, la transformation fibroïde, scléreuse du tissu conjonctif interstitiel (voy. pl. I, fig. 1)-, ailleurs, c'est la surcharge graisseuse interstitielle qui accumulera, comme on le voit si fréquemment à la pointe du ventricule gauche, les cellules adipeuses entre les faisceaux musculaires dissociés; ailleurs encore, ce sont les fibres musculaires elles-mêmes, les faisceaux primitifs, qui se segmentent par suite de leurs altérations régressives et des troubles nutritifs subis par leur ciment intercellulaire ; parfois enfin, l'intégrité des couches musculaires, déjà si compromise par toute la série précédente de lésions microscopiques, se trouve brusquement troublée par une hémorrhagie interstitielle, résultat de la rupture de quelques vaisseaux capillaires dégénérés.

A ce moment, interviennent deux facteurs, qui vont assurer la déchirure complète soudaine ou progressive de la paroi : la XJression du sang dans la cavité cardiaque et la contraction même du myocarde.

On ne saurait nier en effet que le choc imprimé à la paroi cardiaque par l'ondée sanguine au moment de la diastole doive être un des éléments traumatiques répétés les plus favorables à la dilacération d'un tissu friable et ramolli ; et cela est d'autant plus vrai que la myomalacie du cœur est plus étendue et plus ancienne. Le même raisonnement peut s'appliquer sans hésitation

à l'action exercée par le myocarde pendant sa systole ; les faisceaux musculaires encore contractiles, les moins altérés, alors même qu'ils recouvriraient largement la région musculaire en voie de ramollissement, doivent se rompre au niveaa du foyer malade sous-jacent qui ne leur offre plus la résistance et la surface accoutumées. Encore doit-on remarquer ici combien est mince et souvent friable aussi la couche musculaire corticale ou sous-endocardique à peu près intacte dans certains cas de myomalacie circonscrite. Bien plus souvent le ramollissement musculaire est diffus et la théorie de la rupture par contraction musculaire ne joue qu'un rôle peu accusé sinon tout à fait nul.

2° Le rôle de la contraction musculaire paraît donc variable et en rapport avec l'état d'intégrité ou de désorganisation des couches musculaires corticales. Lebert rappelle que l'on a invoqué en faveur de la déchirure systolique l'état lisse des bords- de la rupture, tandis que les bords déchiquetés ou en zigzag correspondraient aux ruptures survenues pendant la diastole. On peut être, à l'exemple de la plupart des auteurs, éclectique à cet égard et dire avec M. Barth que « on peut admettre que la déchi- « rure s'opère pendant la diastole, au moment de la plus grande « distension du ventricule, ou soutenir plutôt qu'elle s'accomplit « au commencement de la systole, à l'instant où le cœur déploie « la plus grande énergie pour projeter le sang à travers l'orifice « aortique. » Cet auteur compétent accepte surtout la dernière interprétation pour le cas où des lésions de l'orifice aortique ou de l'aorte elle-même apportaient un nouvel élément à la gêne des efforts musculaires du cœur.

On peut donc conclure en disant que si les couches musculaires du cœur jouent un rôle actif dans le mécanisme de la rupture, c'est bien moins par l'énergie de leurs contractions , que par l'affaiblissement progressif et l'insuffisance de leurs efforts. Cet affaiblissement des différentes couches du myocarde s'explique surabondamment, soit que l'ischémie artérielle par îlots disséminés (plaques atrophiques), soit que la stase veineuse ou lymphatique, soit enfin que les infiltrations sanguines viennent en tels ou tels endroits s'associer et se combiner avec la sclérose interstitielle ouïes différents processus dégénératifs.

3° Une question, plus intéressante que la précédente, parce qu'elle a un retentissement évident sur l'évolution des symptômes cliniques, c'est la durée de la production de la rupture. En d'autres termes, la rupture du cœur se feit-elle toujours d'emblée

et, selon l'expression imagée de Barth, la paroi ventriculaire éclate-t-elle d'un seul coup, ou bien la dilacération des différentes couches du cœur est-elle progressive, a-t-elle lieu en jjIusieurs temps ? Si l'on veut s'en tenir aux simples constatations anatomiques et réserver l'interprétation, un peu aléatoire, tirée des faits cliniques, on doit dire : que quelques rares observations d'infarctus interstitiels ou de foyers de ramollissement partiel ou encore de fissures borgnes externes apportent des preuves indiscutables et suffisantes en faveur de la possibilité d'une déchirure progressive de la paroi cardiaque. Les observations de Malmsten (1), de Laboulbène et Labarraque (2) et surtout le mémoire très remarquable de A. Robin méritent d'être rappelés à ce sujet. De même pour les observations de Simon (3), de Denouh (4).

D'autres raisons anatomiques ont été invoquées en faveur de la rupture progressive. Sans parler de l'état de ramollissement, de friabilité, de dilacération plus ou moins diffuse des parois cardiaques, lésions qui ne sont, à n'en pas douter, jamais instantanées, on a cité, comme dans la belle observation de Lancereaux (5), l'existence de couches lamelleuses de fibrine adhérant à la surface épicardique. Si hâtive que soit la réaction irritative produite par la séreuse épicardiaque dès la première irruption sanguine qui se fait à sa surfece, on ne peut se refuser à admettre un certain temps écoulé avant l'énorme épanchement sanguin terminal.

4° Enfin, l'agent anatomique de la rupture, c'est, outre les cellules musculaires friables, altérées et même partiellement décollées les unes des autres (lésions du ciment intercellulaire), c'est aussi, comme l'ont bien indiqué Cornil et Ranvier (6), l'infiltration sanguine interstitielle « si la mort n'est pas instantanée, « le sang s'infiltre en écartant les faisceaux musculaires et en « donnant lieu à une hémorrhagie interstitielle diffuse. Si la « déchirure ne va pas jusqu'au péricarde, il se fait un anévrysme « diffus d'abord qui peut ensuite se circonscrire; mais le plus « souvent la déchirure se poursuit jusque dans le péricarde. » Cette infiltration de sang autour des faisceaux musculaires déjà altérés aggrave d'autant plus les conditions défectueuses de la

(1) Loc. cit.

(2) Loc. cit.

(3) Simon, Bull. Soc. anat. Paris, 1846, p. 70.

(4) Deiiouli, Bull. Soc. anat. Paris, 1851, p. 1:585.

(5) Laueereanx, Bull. Soc. anat. Paris, 1858, p. 303.

(6) Cornil et Ranvier, Manuel d'iiist. patli., t. I, p. 562.

nutrition des éléments contractiles. Aussi la résistance de la paroi cardiaque, déjà affaiblie par l'adipose interstitielle extrême si fréquente dans ces coeurs athéromateux, devient-elle presque nulle : les contractions totales du cœur et la pression sanguine intraventriculaire auront bientôt raison de cette barrière presque totalement annihilée.

L'étude du mécanisme ne serait pas complète si nous n'ajoutions, en terminant, quelques remarques concernant les causes occasionnelles de la rupture. Tantôt, en effet, ces causes occasionnelles sont, pour ainsi dire, nulles-, c'est à propos d'un léger mouvement, comme l'acte de se retourner dans son lit, que le malade est pris des phénomènes plus ou moins caractéristiques et révélateurs de la déchirure. Tantôt la cause occasionnelle est plus évidente. Quelle qu'elle soit, elle se résume, comme le dit si bien le P"" Peter, dans ce fait, la mise en action énergique du cœur, mais du cœur primitivement altéré. Ainsi s'expliquent les cas, maintes fois signalés, où la déchirure du myocarde se produisit après un repas copieux, à la suite d'une vive contrariété, pendant l'effort pour monter au lit, pendant l'action de porter un lourd fardeau, et plus fréquemment peut-être pendant l'effort pour aller à la garde-robe. D'autres auteurs signalent encore la toux, le vomivSsement, le coït, une attaque d'épilepsie, l'action de rire, d'uriner, etc. Enfin, Walshe incrimine l'immersion subite dans un bain froid (1). Toutes ces causes agissent suivant un même mécanisme, la contraction violente du cœur, qui cède en son point de moindre résistance, c'est-à-dire là où les altérations régressives de la paroi sont les plus anciennes ou les plus étendues.

(1) On ]jourrait peut-être conclure de même pour certaines observations de ruptures accidentelles du cœur survenant chez; le vieillard après un traumatisme, chute d'un lieu élevé, pression violente du thorax, etc.