QUANTITÉ DE SANG

DIMENSIONS de la RUPTURE

Hertz

540 ffraiumes 50(J — 3(j0 —

3 à 4 millim.

13 millim.

50 millim. et 15 millim. 27 millim.

12 à 13 millim.

13 millim.

10 à 12 millim.

10 à 15 — 13 millim.

Trier (2 rupt.)

Pullock

Bois de Loury {2 ruj)t.)

Le sang est d'ordinaire presque totalement ou totalement coagulé; souvent aussi il est déjà, au moment de l'autopsie, composé de caillots et de sérosité d'une coloration variable suivant les cas.

Etat des coronaires. — Nous avons vu précédemment que l'état pathologique des coronaires était nettement indiqué dans 55 de nos 110 observations. Ces lésions chroniques consistent dans ce processus dégénératif décrit sous le nom d'artério-sclérose, d'athérome, de calcification des parois vasculaires. Il est intéressant d'étudier comparativement les cas où les deux artères ou leurs branches ont été signalées comme atteintes d'athérome; on voit ainsi que les lésions portaient plus ou moins simultanément sur

Les deux coronaires

La coronaire gauche seule La coronaire droite seule.

34 fois.

18 fois.

3 fois.

Ce qui donne un total de 52 fois sur 55 pour la coronaire gauche et de 37 sur 55 pour la coronaire droite. Le désaccord, au point de vue de la prédilection des graves lésions athéromateuses en faveur de la coronaire antérieure ou gauche, s'accentue davantage quand on cherche la fréquence de la thrombose artérielle dans ces cas-, on trouve ainsi que la thrombose artérielle existait, dans 24 cas, sur

La coronaire gauche 22 fois.

La coronaire droite 3 fois (1).

Or, il est logique d'admettre que, toutes choses égales d'ailleurs^ l'artère coronaire gauche est atteinte d'athérome plus fréquemment et en tout cas plus vite que la coronaire droite ou postérieure : l'oblitération si fréquente du premier de ces vaisseaux par thrombose, accident ultime de la dégénérescence athéromateuse, est la preuve la plus convaincante que l'on en puisse donner.

Les différentes indications qui précèdent concernant l'état des coronaires dans la rupture du cœur concordent bien avec l'opinion de la plupart des auteurs contemporains ; elles confirment en particulier l'assertion émise par Lancereaux qui annonce comme la plus commune des causes de rupture du cœur l'oblitération de la coronaire : « L'artérite et toutes les dégénérescences « des artères coronaires, dit-il, sont les causes ordinaires de la « thrombose de ces vaisseaux et des ruptures spontanées du « cœur. Celles-ci, pour se produire n'exigent pas toujours une « oblitération complète; il suffît parfois d'un simple rétrécisse- « ment ou d'une dilatation suivie de désordres nutritifs. »

Si les lésions artérielles ont été fréquemment étudiées d'une manière minutieuse, il n'en est plus de même pour l'état des branches de la veine coronaire au sujet de laquelle la presque totalité des auteurs restent muets dans les longues autopsies rapportées. Dans un cas de Klippel cette lacune fut comblée : il s'agissait d'une rupture de la pointe du cœur causée par une thrombose de la branche avoisinante de la coronaire antérieure (obs. XIX).

(1) Dans une observation de Davezac (obs. LXVI), les deux coronaires étaient tlirombosées. Journ, de méd. de Bordeaux, 1885-8G, p. 280.

L'auteur ajoute qu'au niveau de la pointe du cœur, c'est-à-dire dans le voisinage de la déchirure, les veines étaient dilatées et pleines de sang- coagulé.

Cavités du cœur, orifices et valvules. — Les cavités du cœur contiennent très fréquemment, surtout celle qui correspond à la rupture, des caillots sanguins anciens, adhérents à l'endocarde, plus ou moins stratifiés, parfois même transformés à leur centre en kystes fibrineux. ]^a fibrine est souvent déposée sous forme de couches stratifiées; elle est grisâtre, décolorée, par suite des altérations régressives qu'elle a dû subir. On a noté également dans quelques cas l'existence de végétations globuleuses du cœur. Toutes ces lésions démontrent la difficulté déjà ancienne de la circulation du sang dans les cavités cardiaques, par conséquent la paresse et l'insuffisance des contractions musculaires.

Quant à l'état des orifices et de leurs valvules, nous devons faire remarquer que dans 22 observations de notre tableau A leurs diverses altérations ont été signalées. Ces lésions variaient d'un épaississement plus ou moins considérable à une transformation athéromateuse ou calcaire d'une étendue variable. Toutefois il est intéressant de relever ce fait que dans 4 observations de rupture du ventricule droit (1) la valvule tricuspide était malade, une fois insuffisante, une fois épaissie et deux fois rompue.

Dans quelques cas, on note en passant la calcification de l'anneau mitral, lésion assez fréquente, comme on sait, dans le cœur sénile.

2° Examen microscopique.

L'examen microscopique de la rupture du cœur a été fait dans un nombre considérable de cas, malheureusement les recherches histologiques se sont trop longtemps circonscrites autour d'un seul point : l'existence et l'étendue de la dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque. Les notions d'histologie normale encore incomplètes, favorisées par certaines idées préconçues à propos de la dégénérescence graisseuse primitive des cellules musculaires, expliquent à nos yeux l'insuffisance réelle des documents utilisables pour la rédaction du présent chapitre.

Sans doute, comme nous allons le voir bientôt, un grand

(1) Obs. de Page, Hughes, Phillips. La quatrième est celle de Bois de Loury où la rupture occupait le sillon auriculo-ventriculaire droit à sa partie postérieure ; en ce point la coronaire droite était rompue.

nombre d'observateurs signalent et décrivent la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires, lésion que la presque totalité des auteurs considèrent comme la cause anatomique de la déchirure des parois cardiaques. Or, les travaux contemporains semblent bien avoir démontré l'extrême rareté de l'atrophie graisseuse, de la transformation adipeuse des cellules musculaires au cours des affections chroniques valvulaires ou autres du cœur. Il serait donc logique de conclure que la presque totalité des observations de cœur rompu par dégénérescence graisseuse de cet organe, a trait à l'infiltration graisseuse du tissu conjonctif, à la surcharge graisseuse interstitielle et non à la dégénérescence graisseuse des cellules musculaires proprement dites. C'est, en effet, à cette conclusion que nous arriverons à la fin de ce chapitre.

Mais tout d'abord il est nécessaire de passer rapidement en revue les principaux auteurs qui se sont occupés de cette question. Stokes (1) qui admet comme cause prédisposante de la rupture du cœur les abcès, les épanchements apoplectiques du myocarde, ses anévrysmes pariétaux et sa dégénérescence graisseuse, reconnaît en somme que la lésion du cœur, cause de la rupture, est V atrophie du myocarde avec ou sans dégéné7'escence graisseuse.

Pour Niemeyer (2), la dégénérescence graisseuse est la cause la plus fréquente de la rupture spontanée du cœur; plus rarement le cœur se rompt par suite de myocardite, d'abcès, d'anévrysme aigu ou chronique. Dans le cas de dégénérescence graisseuse, la déchirure est irrégulière ; ses parois lisses dans les couches extérieures sont, dans les parties profondes, déchiquetées, comme lacérées, et le tissu musculaire y apparaît broyé, d'ordinaire infiltré de sang, comme le trajet de la rupture.

Quain (3), dont la compétence a été acceptée par tous les auteurs, a trouvé, sur 100 cas, 77 fois la dégénérescence graisseuse telle qu'elle est décrite dans les examens histologiques de tous les auteurs anglais, c'est-à-dire, caractérisée par la dégénérescence graisseuse proprement dite des cellules musculaires associée à l'infiltration adipeuse interstitielle et sous-épicardique. On sait, d'autre part, le rôle important que cet illustre observateur fait jouer aux lésions chroniques des artères coronaires dans la

(1) stokes, loc. cit., p. 478.

(2) Niemeyer, Pathologie interne, t. I, p. 420, 8°édit., 1872. (3] Quain, loc. cit.

pathogénie des dégénérescences chroniques du myocarde (1).

Dans son remarquable article sur la pathologie générale du cœur (2), le regretté Parrot, traitant des ruptures spontanées du cœur rappelle que, de l'avis unanime des observateurs, la rupture semble être préparée par une altération préalable du myocarde, altération qui diminue &a cohésion et sa résistance. Il ajoute que « la plus fréquente est la stéatose parenchymateuse, bien que, depuis quelque temps, on ait cherché, non sans raison, à amoindrir son importance au profit du ramollissement T^avtiel qui suit l'infarctus sanguin provoqué par la thrombose ou l'embolie». Cet auteur reconnaît que le ramollissement du cœur se trouve être l'origine d'un grand nombre de ruptures, mais il n'en reste pas moins convaincu que la dégénérescence graisseuse du muscle est la lésion la plus commune. Il déclare d'ailleurs que la rupture du cœur est un accident du cœur sénile.

Le P"" Laboulbène (3) affirme que la rupture spontanée est toujours précédée d'une dégénérescence des fibres musculaires ou tout au moins d'une surcharge graisseuse interstitielle du cœur. Il ajoute que les lésions chroniques des coronaires sont l'une des plus puissantes causes de rupture.

Pour le P'' Peter (4), la surcharge graisseuse interstitielle et la dégénérescence graisseuse du myocarde se rencontrent dans presque tous les cas de rupture. Toutefois la déchirure du cœur ne se rencontre pour ainsi dire jamais dans les cas où la dégénérescence graisseuse vraie est uniformément distribuée (péricardite, endocardite, fièvres graves) •, elle est au contraire d'une fréquence extrême quand cette dégénérescence est inégale, distribuée à certains territoires vasculaires, c'est-à-dire dansla surcharge graisseuse interstitielle et dans les oblitérations des coronaires, en un mot dans le cœur sénile. M. Peter admet en outre la rupture possible dans le cas de myocardite chronique fibreuse : la déchirure ne se produit presque jamais alors sans un mécanisme intermédiaire, l'anévrysme partiel du cœur. Le ramollissement partiel du cœur par dégénérescence granuleuse, granulo-graisseuse ou par surcharge adipeuse interstitielle est donc aux yeux de cet au-

(1) Outre les 77 cas de dégénérescence graisseuse, Quain notait encore 6 cas de ramoUisseaient des parois cardiaques, un anévrysme rompu et enfin la rupture d'uu abcès.

(2) Dict. encyclop. Se. méd., 1" série, t. XVIII, 1876, p. 470.

(3) Laboulbène, Nouveaux^éléments d'auatomie patliologique descriptive et liistologiqu.e, 1879, p. 5G8.

(4) Loc. cit., p. 257.

teur la condition pathog-énique par excellence de la rupture spontanée du cœur.

Dans son traité récent, Ziegler (1) consacre à la rupture du cœur des détails intéressants. C'est dans le chapitre de la myomalacie du cœur que se trouve étudiée la rupture de cet organe. L'origine ischémique artérielle de ces lésions lui semble indiscutable. « Les causes les plus fréquentes de cette anémie prog-res- « sive du cœur sont, dit-il, la sclérose, l'athérome, la dég-éné- « rescence calcaire et la thrombose des coronaires et de leurs « branches, plus rarement leurs obstructions emboliques. » L'auteur étudie ensuite l'anatomie pathologique des foyers de ramollissement du myocarde dont il montre la fréquente localisation au voisinage de la pointe du ventricule gauche. « Lorsque « le foyer de ramollissement a une certaine étendue et qu'il « envahit la totalité ou la presque totalité de la paroi musculaire, « il se produit alors une rupture du cœur et un épanchement de « sang dans le péricarde. Les modifications de structure sur « lesquelles se basent les différences d'aspect des foyers de rup- « ture sont en partie de nature régressive, en partie de nature « progressive. L'ischémie produit tout d'abord la destruction « d'un grand nombre de cellules musculaires de la région ; puis « les fibres musculaires, dans leurs différentes stades de destruc- « tion, forment des foyers d'apparence jaunâtre. Tout d'abord un « état trouble, ou encore une dégénérescence homogène et ulté- « rieurement une fragmentation des cellules musculaires se « produisent, de sorte que ces éléments se détruisent en se rom- « pant et se réduisent finalement en un détritus granuleux. Des « gouttelettes graisseuses s'y déposent également. Dans les petits « foyers les lésions peuvent se circonscrire à cette destruction des « fibres musculaires, mais dans d'autres cas le tissu conjonctif « interstitiel subit aussi des altérations; la preuve évidente en « est que, en certains endroits leurs noyaux ne se colorent plus « par le réactif et que des granulations se déposent sur les fibrilles « incolores du tissu conjonctif. Dans certains cas une hémor- « rhagie s'est ajoutée à ce processus de destruction, et l'on trouve « des globules sanguins infiltrés dans le tissu conjonctif et dans « les îlots des faisceaux musculaires détruits; ces globules san- « guins sont tantôt encore normaux, tantôt également en voie « de destruction. Plus tard le tissu pathologique contient des

(1) Loc. cit., p. 27, t. II, Myomalacie du cœur, .1887.

« granulations pigmenta ires. La substance musculaire du cœur « voisine du foyer de rupture est infiltrée de sang.

« Lorsque la destruction du tissu est arrivée à un certain degré, « commence alors un processus de réparation. Les détritus sont « résorbés et disparaissent; un tissu de cicatrice remplit les « vides. Pendant ces modifications, des cellules rondes sortent « des vaisseaux et une réaction inflammatoire se produit, consé- « quence de la nécrose. Les détritus sont emportés eng-rande partie « par les cellules migratrices ou bien simplement résorbés ou « encore dissous. Plus tard , du tissu embryonnaire riche en « vaisseaux et du tissu conjonctif se forment autour du foyer : « mais l'on n'y voit jamais reparaître des cellules muscu- « laires... »

Si nous avons cité aussi longuement les opinions de Ziegler concernant les ruptures du cœur dans leurs rapports avec le ramollissement myomalacique, c'est que nous y trouvons la démonstration à peu près complète des différents processus dég'énératifs subis par les cœurs séniles avant leur rupture. Q.uelques réserves sont à faire néanmoins au point de vue histolog-ique à propos de la présence de cellules lymphatiques ou embryonnaires dans les îlots de ramollissement atrophique, et aussi à propos de l'époque d'apparition de granulations pigmentaires dans ces mêmes rég-ions.

Beck (1), élève de Ziegler, défend la même opinion, qu'il appuie sur l'autorité de Eichhorst, Bamberger, Fôrster, Bôttger, Rokitansky, Friedreich, Schrôtter, Weigert, Leyden efPosner.

Toutes ces indications historiques les plus intéressantes étant passées en revue, étudions maintenant en détail les différentes parties constituantes de l'organe rompu, telles qu'elles ont été indiquées dans les observations isolées figurant dans notre tableau A. Tout d'abord, commençons par les fibres musculaires, parties élémentaires dont les lésions méritent la plus grande attention.

La dégénérescence graisseuse a été signalée par un nombre incalculable d'observateurs : nous pouvons citer Malmsten, Soulier, Colin, Vulpian, Liouville, Féréol et Cauchois, Duffey, Troisier, Hertz et Friinkel, Hayem, Beck, Little, Hawtrey Benson, etc., etc. Cependant, même dans certains examens histologiques déjà anciens, on trouve la trace de quelques hésitations au

(1) Zur Kenntiiiss der Entstehung der Herzruptur und des chronischen partiellen Herzaneurysma, Tiibingen, 1886.

sujet du siège exact des amas graisseux observés dans l'épaisseur du myocarde. L'observation de Malmsten, par exemple, porte que les fibres musculaires, au niveau de la rupture, sont détruites et remplacées par des détritus granuleux avec des granulations graisseuses. Le cas de Soulier, dont l'examen microscopique avait été pratiqué par Vulpian et Charcot, note l'altération graisseuse des fibres musculaires, avec ce détail très important à nos yeux, que quelques-unes d'entre elles ne contiennent plus que des globides graisseux. La plupart des autres cellules musculaires avaient en outre, comme nous le dirons plus loin, subi la dégénérescence granulo-pigmentaire. De même pour le cas de Colin et Tachard (18G7), qui, à côté de quelques cellules musculaires totalement graisseuses, décrivent une infiltration interstitielle de gouttelettes de graisse comprimant les faisceaux musculaires jusqu'à les rendre variqueux. Dans l'observation de Décornière, où l'infiltration graisseuse interstitielle est extrême, on note au voisinage de la rupture la pâleur extrême des cellules musculaires qui semblent interrompues, les intervalles étant occiqjés par des granulations graisseuses accolées. N'est-ce pas l'indication la plus précise démontrant le mécanisme de la substitution des cellules musculaires par la graisse interstitielle? Et l'ébauche de ce mécanisme n'est-elle pas indiquée dans les cas de Malmsten, de Soulier et de Colin? Bientôt, en effet, à mesure que les recherches histologiques deviendront plus précises, la dégénérescence graisseuse de la cellule musculaire ellemême sera remplacée, dans les observations ultérieures, par la notification de transformation granuleuse, d'atrophie granuleuse ou granulo-graisseuse. C'est ainsi que Liouville (1868), parlant de l'état des fibres musculaires les plus altérées autour du foyer de rupture, dit que la texture normale des cellules musculaires y a totalement disparu et est remplacée par des amas innombrables de granulations graisseuses que l'on retrouve d'ailleurs en amas dans les espaces interstitiels voisins. De même, le D'^ Le Piez signale dans les fibres musculaires dégénérées, l'accumulation d'une grande quantité de granulations graisseuses et de granulations d'un jaune ocreux, lésion bien connue aujourd'hui sous le nom de dégénérescence ou atrophie granulo-pigmentaire, et dans laquelle les réactifs appropriés histochimiques démontrent l'absence constante de toute matière graisseuse.

Il résulte, en outre, de nos recherches comparatives, que plus les observations se rapprochent de l'époque actuelle, et moins

fréquemment est notée la dégénérescence graisseuse vraie des cellules musculaires. Ce que nous disons pour la rupture du cœur, est également vrai, comme on peut le voir ailleurs, toutes les fois qu'il s'agit du cœur sénile (voy. Dégénérescence graisseuse).

Dès 1870, le Cornil (obs. de Féréol et Cauchois) signale l'énorme dégénérescence pigmentaire et granuleuse du muscle au voisinage de la rupture. Le tissu étudié à ce niveau n'a plus l'apparence musculaire ; il est tout entier formé par des granulations de 1 fj., les unes d'apparence graisseuse, les autres de nature protéique. Duffey observe également la dégénérescence pigmentaire et granuleuse, qu'il intitule encore graisseuse.

Les observations les plus récentes, comme celles de Brault et Lévêque, Albert Robin et Nicolle sont bien explicites à cet égard ; elles montrent l'absence habituelle, sinon constante, de la dégénérescence graisseuse des cellules musculaires opposée à la surcharge adipeuse interstitielle, souvent extrême. Elles établissent, en outre, la valeur pathogénique des autres processus dégénératifs subis par la cellule musculaire. Certains cas, déjà anciens, dans lesquels l'examen microscopique fut complet, sont, pour ainsi dire, aussi démonstratifs que possible à ce point de vue. L'observation de Hallopeau, par exemple, complétée par l'examen microscopique fait par Henocque, donne les détails suivants :il existe un développement considérable dégraisse interstitielle. Près de la rupture les faisceaux sont séparés par traînées de tissu cellulo-adipeux. Au niveau de la rupture on trouve à peine quelques fibres musculaires rétrécies, variqueuses, pâles et devenues finement granuleuses (1).

De ces processus atrophiques, les uns, comme VatrojMe granuleuse et l'atrophie xilgmentaire, sont extrêmement fréquents, les cas de Doléris, Troisier, Lévêque et Brault en font foi \ d'autres sont plus rares, tel est l'état vitreux de la fibre musculaire signalé par Doléris ; telle encore, la dégénérescence cireuse, donnant lieu à un gonflement d'un aspect analogue à celui décrit par Zenker et que Vulpian et Hayem crurent trouver sur un petit nombre de cellules cardiaques dans une observation de Troisier.

11 n'est pas jusqu'à V atrophie simple, constatée ou non par des mensurations précises et pouvant aller jusqu'à la disparition

(1) Hallopeau, Bull. Soc. anat., 1866.

presque complète de la cellule musculaire, qui n'ait été signalée.

D'autres altérations histologiques sont encore attribuées aux fibres musculaires; tout d'abord, les modifications de leur striation longitudinale et transversale : dans le cas de Féréol, par exemple, M. Cornil note une diminution de la striation pour les cellules voisines de la rupture. D'autres fois, comme dans les cas de Laboulbène et Labarraque, de Soulier, les fibres musculaires semblent avoir perdu totalement leur aspect strié. Parfois enfin (cas de Brault), c'est l'inverse que l'on observe, c'est-à-dire l'exagération de la striation longitudinale et transversale.

On a rarement indiqué l'état des noyaux musculaires. Dans un cas de Troisier, cependant, les noyaux des cellules musculaires infiltrées de graisse et de pigment auraient été multipliés. Quant au ciment intercellulaire, il n'y a que peu de temps qu'on en observe les modifications : les anciens observateurs insistaient bien sur la friabilité et la désintégration des faisceaux musculaires. Ce n'est que depuis que l'on connaît bien la texture microscopique des faisceaux primitifs et l'accoUement bout à bout des cellules musculaires, qu'on s'explique mieux les causes et l'importance de la désintégration, de la fragmentation des fibres musculaires. Ce qui est vrai pour les affections cardiaques autres, arrivées à la période asystolique (Renaut et Landouzy) (1), l'est à plus forte raison aussi pour la rupture sénile du cœur : A. Robin et Brault l'ont parfaitement indiqué, ce dernier surtout en décrivant une altération profonde du ciment intersegmentaire (Lévêque). La fragmentation peut être plus complète encore et les fibres musculaires peuvent être réduites, comme on le voit d'après l'observation de Vulpian, Hayem et Troisier, en débris plus ou moins allongés, irréguliers ; les uns adhèrent encore à la fibre musculaire et se continuent avec elle, les autres libres, encore plus ou moins striés ayant subi l'atrophie granuleuse ou granulo-graîsseuse. La dernière expression de cet état atrophique est l'état de pulvérulence qui nous paraît mal concorder avec la soi-disant dégénérescence graisseuse.

Nous n'insisterons pas en terminant sur les modifications de la coloration des fibres musculaires, état qui est pour ainsi dire du ressort de l'anatomie macroscopique. Nous regretterons seulement que les mensurations histologiques des fibres musculaires voisines de la rupture n'aient pas été faites avec toute la méthode et

(1) Renaut et Landouzy, Mém. de la Soc. de biologie, 1877.

la rigueur si désirables. Colin et Tachard notent bien un aspect variqueux des fibres musculaires comprimées par la graisse -, de même Liouville montre les fibres musculaires voisines de la déchirure courtes et rompues, offrant par places des dilatations et des rétrécissements, d'où un aspect bombé, moniliforme des plus curieux. Mais tous ces détails ne remplacent pas les chiffres micrométriques dont la valeur serait indiscutable.

Autant les détails histologiques sont nombreux et circonstanciés, quoique discutables, quand il s'agit des fibres musculaires, autant les observations sont peu précises , souvent même muettes quand on cherche l'état du tissu conjonctif interstitiel dans les ruptures spontanées du cœur. Il est vrai de dire que les infarctus et les hémorrhagies interstitielles signalées dans un assez grand nombre de cas, indiquent bien un état pathologique des espaces intermusculaires, mais les notions histologiques les plus délicates font à peu près défaut (obs. Malmsten, Liouville, Féréol et Cauchois). Dans un cas (Laboulbène et Labarraque), un noyau interstitiel, reliquat probable d'un ancien infarctus, fut examiné avec soin. Il était constitué par de la fibrine presque pure qui enveloppait quelques globules sanguins altérés -, aussi les auteurs concluaient-ils à une rupture interstitielle ancienne, guérie. La présence de matières grasses infiltrées sous forme de gouttelettes graisseuses ou d'amas de corps granuleux est parfois indiquée dans des observations déjà anciennes. Le cas de Colin et Tachard signale de nombreuses gouttelettes de graisse irrégulièrement disséminées dans les espaces intermusculaires. Liouville note également autour des fibres musculaires altérées des amas de granulations dont le volume et la composition sont tout à fait analogues à ceux des corpuscules de Glûge. Le Piez montre, dans les régions où les fibres musculaires ont disparu par places, régions qui semblent bien correspondre aux plaques ou îlots atrophiques que nous avons étudiées dans une autre partie, une grande quantité de granulations graisseuses et de granulations pigmentaires, jaune d'ocre, infiltrées et disséminées. Enfin Laboulbène et Labarraque rappellent que les fibres musculaires atteintes de dégénérescence granuleuse sont séparées les unes des autres par des boyaux de gouttelettes graisseuses.

On comprend sans peine que les espaces plasmatiques du tissu conjonctif interstitiel soient gorgés de tous les détritus granuleux et granulo-graisseux qui sont les véritables déchets de la dénutrition progressive subie par les différentes parties constitutives

du cœur. Il faut donc placer à côté de la surcharg-e adipeuse des cellules plasmatiques du tissu conjonctif, l'infiltration de matières ou détritus g-ranulo-g-raisseux, pig-mentaires, protéiques et même graisseux : les voies lymphatiques engorg-ées et stagnantes peuvent conserver un temps indéfini tous ces produits de décomposition hostiles à la vie musculaire.

Voilà pourquoi on peut trouver notée la présence de corps granuleux (Vulpian, Liouville), de pigment (Hayem, Troisier, Le Piez), etc. Quant à l'état inflammatoire du tissu conjonctif, processus actif accepté pour quelques cas, il semble bien réellement exister, si l'on en juge d'après les examens microscopiques (Vulpian, Charcot, Hayem, Troisier, Soulier). Mais s'agit-il là d'un processus irritatif simple ou de lésions inflammatoires subaiguës, ou plutôt d'un travail de sclérose lente et chronique? C'est ce que des observations ultérieures plus explicites pourront dire : Dans le cas de Soulier, par exemple, où l'état sénile du cœur était indiscutable, ainsi qu'en font foi les lésions extrêmement avancées des artères coronaires et l'atrophie granulo-pigmentaire des fibres musculaires, on trouvait des éléments fusiformes, plus abondants qu'à l'état normal et un nombre assez considérable de cellules plasmatiques et de noyaux embryoplastiques. L'auteur ajoute qu'il y avait là certainement les traces d'un processus de production conjonctive en activité, d'autant plus remarquable que les vaisseaux de ces régions n'étaient point altérés.

Parfois même, comme dans l'observation de Troisier où les artères coronaires étaient lésées, les fragments de fibres musculaires dissociées, quoique atteints de dégénérescence granulograisseuse, contiendraient des noyaux musculaires en voie de segmentation. En outre, dans les espaces plasmatiques, on trouverait des corps myopla^itiques, les uns arrondis, les autres allongés, avec un renflement médian, au niveau duquel existent un à trois noyaux (Hayem) . Ces corps sont constitués par une masse de protoplasma granuleuse et striée ^ chaque noyau possède un nucléole.

La sclérose vraie, dégénérative, existe indubitablement dans un certain nombre d'observations : elle a été mise en lumière sous le nom de myocardite scléreuse péri-artérielle par M. A. Robin dans le mémoire important que nous avons maintes fois cité. Les vaisseaux de ces régions dégénérées et rompues ont été rarement bien étudiés-, nous venons de voir cependant que dans le cas de Soulier ils paraissaient sains. Il n'en était pas de même

dans l'observation de Liouville, dans laquelle il est dit que les vaisseaux de la région étaient couverts de g-ranulations graisseuses et que leur enveloppe externe était farcie d'amas de granulations graisseuses, sous forme de corps de Glûge, contenues dans des cellules ; les noyaux de ces cellules étaient très visibles et atteints de dégénérescence graisseuse. Dans la lumière vasculaire existait un grand nombre de globules blancs unis aux hématies. Les nerfs examinés dans un cas étaient sains (cas de Soulier).

L'endocarde a été rarement étudié au point de vue microscopique. Dans l'observation de Lévêque, M. Brault signale un épaississement assez considérable : de la partie profonde de la séreuse se détachaient des bandes fibreuses qui allaient sillonner irrégulièrement les couches musculaires de la paroi myocardique.

Les indications microscopiques au sujet de l'épicarde nous font absolument défaut. Les plaques laiteuses de l'épicarde, si fréquentes sur les cœurs sénileS;, ont été étudiées précédemment (voy. Anatomie jKithologique du cœur sénile, p. 21).