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« autour des vaisseaux, ou aux extrémités des plus fins ramuscules « et dans tout le territoire qu'ils desservent. L'épaississement des «travées de tissu conjonctifse fait par l'adjonction à la masse « principale des tissus qui l'avoisinent immédiatement. Cc- « lihénormne, auquel on donne le nom d' inflammation chro- « nique, est bien différent de celui que les histologistes désignent « sous le nom d'inflammation aiguë.

« Dans le premier, en effet, les cellules du tissu sain sont « envahies peu à peu par la sclérose, elles sont transformées « in situ en cellules de tissu conjonctif parfait, elles sont trans- « formées une à une-, il n'y a pas, dans les cas les plus francs « tout au moins, de zone d'éléments embryonnaires interposée « entre la partie sclérosée et la partie saine.

« En appliquant ces principes généraux à la sclérose rénale, « on s'explique que tous les éléments et en particulier les glomé- « rules soient envahis par le même procédé.

« Il n'existe donc pas dans leur intérieur ces inflammations « tumultueuses que nous avons décrites dans les néphrites aiguës « ou subaiguës, et qui évoluent en quelques semaines ou quelques « mois. »

En 1884, le P"" Cornil et M. Brault (1) apportent dans leurs Etudes sur la pathologie du rein des documents nouveaux et une méthode analytique perfectionnée. Leur division des néphrites en néphrites diffuses et néphrites systématiques leur permet de tracer le tableau le plus complet de la cirrhose vasculaire à\\ rein ou néphrite interstitielle proprement dite. Cette cirrhose rénale, systématique au même titre que la néphrite saturnine expérimentale, se développe toujours suivant un ordre artério-capillaire des plus caractéristiques. Pour ces auteurS; la lésion primordiale de la néphrite interstitielle c'est l'endartérite; « la lumière des artérioles non dans tous les points mais dans « beaucoup, est notablement rétrécie-, l'épaississement de l'en- « dartère est considérable. Dans les artérioles qui servent de « pédicule à un glomérule fibreux l'oblitération est à peu près « complète. » Il est intéressant de rappeler rapidement ici le processus qui préside à l'atrophie du glomérule ; nous en tirerons profit au point de vue de la nature même des lésions sclérovasculaires. L'atrophie des glomérules peut être complète et totale-, dans ce cas, les glomérules dégénérés ne contiennent

(1) Cornil et Brault, Etudes sur la iiathologie du rein, 1884, )). 181).

aucun élément cellulaire : « le tissu conjonctif qui s'est substitué « à eux est d'une densité extrême ; il est homogène, et contient « quelquefois des trousseaux déliés de fibres élastiques plusieurs « fois contournés sur eux-mêmes et entremêlés aux faisceaux « fibreux. La capsule de Bowmann est immédiatement appli- « quée sur le g'iomérule, ne laissant entre elle et les vaisseaux « aucun espace vide. » Il faut noter encore qu'au niveau des glomérules les moins altérés on ne trouve jamais trace de multiplication de cellules de la capsule de Bowmann, caractère différentiel très important qui sépare d'une manière bien nette la cirrhose vasculaire du rein de toutes les néphrites, « aussi, « croyons-nous, que presque toujours, dans cette espèce particu- « lière de cirrhose rénale, l'atrophie des glomérules se fait très « lentement et sans phénomhies inflammatoires proprement « dits. Les anses du glomérule s'épaississent, un tissu flbroïde « se substitue aux anses vasculaires et le champ de la circula- « tion se limite de plus en plus. »

L'antériorité des lésions artérielles paraît indiscutable à MM. Cornil et Brault; d'ailleurs l'endartérite avec dég-énérescense athéromateuse ou calcaire peut affecter une étendue plus ou moins considérable du système artériel du rein. Elle s'accompagne d'un épaississement de la membrane moyenne qui est en même temps sclérosée; quant à la périartérite elle est irrégulièrement distribuée et variable d'étendue suivant qu'elle avoisine ou non une plaque de S'^lérose interstitielle. Tous ces détails un peu longs, peut-être, vont avoir une importance capitale quand il s'agira d'étudier les lésions de la sclérose vasculaire du cœur. Nous verrons, en effet, que, de même que pour la cirrhose vasculaire du rein, « la lésion primordiale, prédomi- « nante porte sur le système artériel. Elle se traduit par un « épaississement progressif de la membrane interne des artères « pouvant aller jusqu'à l'obstruction complète. » De même encore que pour les artères rénales, nous démontrerons que les lésions des artères coronaires ne portent pas seulement sur les vaisseaux de moyen volume, mais également sur les capillaires et que « tous les vaisseaux ne sont pas pris en même temps, « mais successivement et à des degrés divers ». (Cornil et Brault.) L'identité des lésions scléreuses se poursuivra, comme nous le ferons voir, jusque dans les plus petits détails.

B. Résumé critique des travaux contemporains ayant trait

aux scléroses cardiaques d'origine vascidaire. — Nous ne voulons pas revenir ici sur les considérations générales que nous avons esquissées au début de cette thèse à propos de l'athérome des coronaires dans ses rapports avec les lésions chroniques du cœur. Seule^ la sclérose du myocarde nous intéresse pour le moment et nous ne voulons rechercher que les corrélations qu'elle peut affecter avec les lésions chroniques des vaisseaux nourriciers du cœur. On peut dire, sans crainte d'exagération, que ce côté du problème, à peine entrevu par les auteurs du commencement du siècle (Kreysig, Corvisart, Buns, Cruveilhier, Andral, Bristove), ne commence réellement à attirer l'attention des observateurs que lors de l'apparition du remarquable travail de Pelvet (1) sur les anévrysmes du cœur. D'ailleurs, comme le remarque judicieusement le Weber dans l'historique très complet qui ouvre son travail sur l'artério-sclérose du cœur (2), l'étude histologique plus approfondie de l'anatomie pathologique du système artériel attirait vers la même époque l'attention sur les lésions viscérales consécutives.

Pelvet (3) rapporte, pai'mi plusieurs autres observations, deux cas d'anévrysmes du cœur dans lesquels existaient en même temps qu'un anévrysme fibreux de la pointe du ventricule gauche une calcification extrême des artères coronaires et principalement de la coronaire antérieure. Dans le premier cas même l'artère coronaire gauche contenait « à la partie terminale, au « niveau de la tumeur un caillot fibrineux ancien qui l'oblitère « en entier ». Malheureusement l'auteur ne veut voir dans les altérations des coronaires que l'on rencontre souvent^ d'après lui, dans ce qu'il appelle les anévrysmes par transformation fibreuse, pas autre chose qu'une lésion consécutive àl'anévrysme. « Elles finissent, comme le péricarde par être envahies par la « transformation et passent à l'état cartilagineux et même cal- » caire. Il en résulte^, dans la nutrition du cœur, une nouvelle « gêne qui se traduit par une dégénérescence graisseuse de la « fibre musculaire. » Or, comme quelques pages plus loin Pelvet met sur le compte du rétrécissement progressif des coronaires la dégénérescence graisseuse du cœur pouvant aller jusqu'à la formation d'anévrysmes du cœur (anévrysmes par dégénérescence graisseuse), et que, d'autre part, dans les huit

(1) Pelvet, Anévrysmes du cœur, thèse de Paris, 1867.

(2) Weber, Artério-sclérose du cœur, thèse de Paris, 1887, p. 19.

(3) Pelvet, loG. cil., ohs. XVII et XIX, p. 107 et 112.

observations d'anévrysme fibreux où l'ossification des artères coronaires a été indiquée (1) la dégénérescence graisseuse n'avait pas encore paru dans quelques-unes, il commet la pétition de principe suivante : « Cela suffit, dit-il, pour montrer qu'elle » (l'ossification des coronaires) n'est ici qu'un résultat et que « ces faits ne peuvent être assimilés, par conséquent, aux anévrys- « mes qui succèdent à la transformation graisseuse. » Il est inutile d'insister sur ce qu'a de défectueux un pareil raisonnement. Il aurait fallu démontrer tout d'abord que le rétrécissement des coronaires produit toujours la dégénérescence graisseuse et, en outre, que la même lésion ne jjeut pas déterminer l'anévrysme fibreux du cœur. Nous renvoyons du reste au chapitre consacré à la dégénérescence graisseuse du cœur pour plus amples détails (voy. pag. 37).

Malgré tout l'intérêt qui s'attachait à l'étude de l'hypertrophie cardiaque liée, comme l'avaient montré les belles recherches de Traube (2), à l'évolution de la néphrite interstitielle, et malgré toutes les discussions théoriques qui suivirent, ce n'est qu'à partir du jour ou Gull et Sutton (3) eurent publié leur remarquable mémoire qu'on étudia avec plus de soin les lésions histologiques du muscle cardiaque et de son tissu conjonctif interstitiel. En même temps l'étude histologique des artérites chroniques et de l'athérome était perfectionnée, grâce aux travaux de Cornil et Ranvier, Friedlander, Lancereaux, Kùster. Peu à peu se formait dans le monde scientifique une conception pathogénique plus nette des altérations viscérales d'origine ischémique et en particulier, ce qui nous intéresse davantage, des scléroses organiques secondaires aux lésions vasculaires (scléroses organiques d'origine artérielle).

En 1879, dans sa thèse inaugurale, M. Letulle (4) consacre au tissu conjonctif interstitiel du cœur dans les hypertrophies cardiaques un long chapitre. Il étudie non seulement la sclérose interstitielle diffuse consécutive aux affections valvulaires, mais encore la sclérose par îlots disséminés et montre que cette sclérose se rattache souvent d'une manière incontestable aux lésions vasculaires concomitantes. L'examen histologique qu'il en donne (p. 77 et suivantes) et qu'il accompagne de figures explicatives

(1) Ces 8 cas relevés par Pelvet appartiennent à Cruveilhier, Bordet, Bagshawe, Skrzeczka, ïlinrnam, Cholmeley, Vulpian, Meuriot.

(2) Traube, Uelier den Zusaninienhang vou Herz und Nieren Krankh., 1856.

(3) Loc. cit., 1872.

(4) Letulle, Recherches sur les hypertrophies cardiaques secondaires, 187'J.

lui permet de décrire une cirrhose 2)éiv'vasculalre, qu'il oppose à une cirrhose périfasciciilaire dont l'origine lui paraît encore être souvent vasculaire, mais développée au dépens des capillaires. « Dans le cas de cirrhose périvasculaire, dit-il, c'est tou- « jours autour des artères de moyen et petit calibre, exception- « nellement autour des grosses artères, que le tissu fibreux s'est « accumulé ; la plaque de sclérose s'étale dans une étendue va- « riable rayonnant d'une feçon tout à fait irrégulière, dissociant « les faisceaux secondaires du voisinage et s'iàfiltrant toujours « entre un certain nombre de faisceaux primitifs qu'elle isole et « qu'elle atrophie.

« L'artère ainsi englobée est comme sculptée au milieu de la « cirrhose, on comprend aisément combien la circulation doit s'y « effectuer mal.

« Le tissu fibreux qui forme ces bandes est facilement recon- « naissable à sa coloration rose vif par le picro-carmin; son « homogénéité a^'^SLvente explique sa grande densité. Les noyaux « peu nombreux, de formes variées qui le parcourent en tous « sens indiquent son ancienneté. Ces noyaux, peu volumineux « (3 à 6 p.), sont ronds, fusiformes, étoilés, très rouges, ils limitent « encore sur quelques points des espaces et des vaisseaux lym- « phatiques dont un grand nombre sont écrasés, aplatis par le « tissu de néoformation, mais cependant perméables encore pour « la plupart. Nous n'avons pas à rechercher ici la cause probable « de cette sclérose périvasculaire ; disons seulement que cVordi- « naire les vaisseaux cardiaques sont altérés, atteints d 'endar- « térite chronique et jouent par suite au milieu du tissu con- « jonctif qui les entoure, le rôle de corps étrangers. »

Quelques mois plus tard, MM. Debove et LetuUe (Ij reprenaient en détail l'anatomie pathologique de l'hypertrophie cardiaque accompagnant la néphrite interstitielle et de la sclérose myocardique concomitante. Ils démontraient que les lésions rénales et myocardiques relèvent, au môme titre, d'un état pathologique général, d'une sorte de «diathèse fibreuse». Enfin, si ces auteurs ont trop insisté peut-être sur l'importance de la sclérose périartérielle et sur l'antériorité de la périartérite fibreuse, il faut reconnaître qu'on leur doit la preuve de l'origine vasculaire des lésions conjonctives du cœur rénal et la conception

(1) Dobovo et Letulle, Keclicrclies niiatoniiques et cliniques sur l'hypertrophie cardiaque de la néphrite iiisterstitielle, Arch. yén. de inéd., mars 1880.

pathogénique de la sclérose interstitielle du cœur considérée comme une des causes de l'hypertrophie cardiaque.

La même année, Leyden (1) reprenait la description des atrophies rénales d'origine artérielle et insistait sur les altérations identiques des artères coronaires.

Toutefois, il faut reconnaître que c'est aux mémoires successifs de Hippolyte Martin (2) que la question des scléroses viscérales doit le g-rand retentissement et les multiples travaux de ces dernières années. Rappelons en quelques mots les théories pathogéniques défendues par cet auteur pour expliquer l'athérome artériel et les scléroses dystrophiques des différents tissus ou organes. On peut résumer dans les quatre propositions suivantes la doctrine brillamment soutenue par cet éminent anatomo-pathologiste :

1° L'athérome artériel est la conséquence d'une endartérite oblitérante progressive des vasa-vasorum nourriciers de la paroi artérielle athéromateuse (3).

2° Ainsi compris, l'athérome est une lésion dystropJiique qui « doit cesser de se produire au niveau des artères dépourvues de « vasa-vasorum, spécialement destinés à leur usage ».

3° Toutes les scléroses viscérales consécutives à l'athérome ou à l'endartérite oblitérante progressive sont des scléroses clustro- 'phiqites, c'est-à-dire causées par « la diminution progressive « dans l'apport des matériaux nutritifs destinés à tel ou tel « viscère ».

4° Le mécanisme qui préside à l'évolution de ces scléroses dystrophiques est double : les éléments nobles ou fonctionnels sont rapidement atteints dans leur vitalité, « deviennent d'abord « indifférents, c'est-à-dire d'ordre inférieur, puis ensuite peuvent « tôt ou tard disparaître entièrement». Pendant ce temps, le tissu conjortc^if subirait un travail d'ordre inverse : « Une nutri- « tion imparfaite excite sa vitcdité; il absorbe alors presque tous « les matériaux nutritifs disponibles et s'hypertrophie lentement, « si lentement qn'il n'y a pas alors, en réalité, de période « embryonnaire ou de transition, et les éléments du tissu con- « jonctif adulte s'ajoutent, pour ainsi dire, un à un aux élé- « ments similaires préexistants. » L'auteur compare le tissu

(1) Leyden, Zeilsch. f. klin. Med., 1880, II, p. 1.

(•2) Hippolyte Martin, Recherches sur la nature et la pathog'énie des lésions viscérales consécutives à l'endartérite oblitérante et progressive (sclérose dystrophique), Rev. de méd., 1881, p. 369 et 1886, p. 2.

(3) Considérations générales sur la pathogeuio des scléroses dystrophiques, etc., 2° mémoire, p. 10.

conjonctif fondamental des organes à une sorte d'élément parasite.

Ces idées doctrinales, M. H. Martin les applique à l'étude détaillée de toutes les scléroses artérielles localisées ou prédominantes sur les différents viscères ou tissus du corps humain. Il étudie tout particulièrement les scléroses cardiaques (1) d'orig-ino vasculaire et met en relief l'importance de la dégénérescence athéro-scléreuse, athéro-calcalre des artères nourricières du cœur. Il s'efforce de démontrer que le processus scléreux suit dans le cœur, comme dans le rein et dans l'aorte, une marche absolument comparable sinon identique, « loin de débuter dans « les g-ros tractus conjonctifs autour des vaisseaux, il se localise « tout d'abord au centre des groupes des faisceaux musculaires « que circonscrivent ces tractus, toujours loin, en un mot, des « centres nourriciers, là où, consécutivement, la disette des sucs « nutritifs se fait le plus vivement sentir. » C'est dire que pour M. H. Martin la sclérose périartérielle ne joue dans le cœur qu'un rôle très secondaire. « La sclérose dystrophique consécutive à « l'endartérite progressive ne débute pas autour des vaisseaux, « mais, tout au contraire, le plus loin possible des centres vascu- « laires. »

Ce n'est pas ici le lieu de discuter la pathogénie de l'athérome artériel, malgré les corrélations intimes qui rattachent, ainsi qu'on peut le voir à chaque page du présent travail, les lésions chroniques progressives des artères coronaires à la cirrhose cardiaque.

Il nous sera bien permis cependant de formuler quelques objections à cette théorie par trop exclusive. Admettons tout d'abord l'existence constante d'une enclartériolite olMtérante progressive des vasa-vasorum nourriciers de chaque département artériel envahi par la dégénérescence athéromateuse -, n'est-on pas en droit de demander à la théorie nouvelle la preuve décisive de l'antériorité des lésions des vaisseaux nourriciers? Est-il nécessaire, en effet, de rappeler l'influence pathogénique de la distension incessante des parois artérielles admise par Rindfleisch comme un des éléments les plus importants de l'usure cardio-vasculaire ? La théorie de Rindfleisch, tout en acceptant une « métamorphose « progressive qui part des vasa-vasorum excités parla distension <x et qui explique l'hyperémie de l'adventice et la sclérose de la

(1) H. Martin, Scléroses cardiaques, Eev. de nml., 1883.

« tunique interne », ne fait jouer aux vaisseaux nourriciers qu'un rôle secondaire et accorde à la dilatation excessive des canaux artériels une importance prépondérante et primordiale.

D'autres objections, d'ordre anatomique, s'offrent encore : comment admettre, par exemple, l'importance nutritive considérable accordée par M. H. Martin aux vasa-vasorum des artères, quand on sait avec tous les histologistes, que dans l'aorte elle-même, chez l'homme, les vaisseaux nourriciers ne dépassent pas la tunique adventice ? Qu'on n'objecte pas la pauvreté de l'aorte en muscles lisses ; nous rappellerions que les artères les plus richement musclées n'ont plus de vaisseaux au niveau des parties profondes de leur tunique moyenne (1).

La conception pathogénique de M. H. Martin le conduisait tout récemment à préciser exactement « le point de l'arbre circulatoire « où s'arrête la dégénérescence athéromateuse », ou pour parler plus exactement la sclérose dystrophique artérielle, l'athérome et la calcification n'étant qu'une des phases terminales de la lésion. Il fixait en effet aux artérioles dêpourvuei de vasa-vmorwm (2 ) cette limite, distinction trop artificielle que M. H. Martin luimême s'empresse d'abandonner (3). « Si cette petite artère (dé- « pourvue de vaisseaux nourriciers) est mise accidentellement « au rang- des artères dont les parois sont normalement plus « épaisses; si, en un mot Vendartérite augmente notablement « l'épaisseur de sa tunique interne, la diffusion des sucs nutri- « tifs devient insuffisante et des vasa-vasorum seraient néces- « saires. Ils ne se forment pas, le plus souvent du moins.

« Dès lors ce vaisseau se trouve dans la situation d'une artère « dont les vasa-vasorum sont en tout ou en partie oblitérés. Il « devient athéromateiix . . . » Voilà donc un fait qui condamne^ malgré son ingénieuse explication, la théorie pathogénique de M. H. Martin en démontrant, de l'aveu même de l'auteur, que des vaisseaux artkiels dépourvus de vasa-vasorum peuvent subir, pour leur propre compte, la dégénérescence scléro-athéromateuse.

L'athérome, ou pour mieux dire la sclérose artério-capillaire, est donc une lésion dystrophique, si tant est qu'il s'agisse là de dystrophie, capable de se produire dans toute l'étendue de l'appareil cardio-vasculaire ; c'est ce que nous essaierons de démon-

(1) Kôlliker, Eléments d'histologie humaine, traduction française, 1858, p. 754.

(2) D'après Kôlliker, c'est à partir de un millimètre do diamètre ou mieux un peu au-dessous que les artérioles perdraient leurs vaisseaux nourriciers.

(3) Mémoire de 1886, note de la page 11.

trer plus loin avec MM. Brault et LetuUe. Remarquons seulement ici qu'il est plus simple d'accepter qu'une même cause peut produire, dans toute l'étendue du système vasculaire, aussi bien au niveau de la membrane interne de l'aorte que de l'endartère des artérioles nourricières et même des capillaires les plus ténus, une altération lente et chronique, univoque, qui aura partout pour conséquence des désordres identiques mais variables d'intensité.

Passons au mécanisme des scléroses dystropldques de M. H. Martin. Peut-on dire que les éléments nobles, hautement différenciés, qui constituent la substance propre des organes atteints, passent toujours, dès qu'ils sont frappés dans leur vitalité, par un premier stade d'état indifférent « d'ordre inférieur », comme le dit l'éminent observateur dont nous nous occupons ici ? Pour ce qui est des cellules musculaires du cœur, cette affirmation nous paraît hasardée : les altérations régressives, les dégénérescences diverses des parties constituantes de la cellule musculaire commencent aussitôt que débute l'ischémie. Quant au processus qui conduit à la sclérose interstitielle du tissu conjonctif du cœur, nous avouons qu'il nous paraît fort discutable : la nutrition imparfaite, souvent même absolument défectueuse des parois cardiaques modifie, trouble plus ou moins profondément la nutrition de l'organe^ mais ne peut pas exciter la vitalité d'un quelconque de ses éléments cellulaires.

D'ailleurs, comme le dit fort bien M. Martin, ce tissu conjonctif qui paraît s'hypertrophier lentement, ne présente pas de période embryonnaire dans son évolution scléreuse, et c'est un tissu conjonctif^ soi-disant adulte, qui s'ajouterait aux éléments fondamentaux. Qu'on se reporte avec nous aux descriptions magistrales de Cornil et Brault concernant la cirrhose artérielle du rein et l'on entreverra l'idée doctrinale beaucoup plus simple qui nous semble éclairer tous ces processus de sclérogenèse viscérale.

La périartérite scléreuse, à peu près sacrifiée par IM. H. Martin, prend par contre une importance beaucoup plus considérable dans un mémoire très intéressant de MM. Eigal et Juhelllenoy (1) sur la myocardite scléreuse hypertrophique ou cirrhose cardiaque hypertrophique. Ces auteurs se basant sur deux observations tracent un tableau clinique très complet de la cirrhose hypertrophique du cœur, indépendante de toute lésion val-

(l) Rinçai Gt Julial-Kaiioy, De la nij'ocnrdita seléi-ousa liypertrojiliique, Arch. tj'n. de mécL, 1881, t. II, p. 12'j" et 313.

vulaire. En outre, ils croient pouvoir isoler, « détacher de l'his- « toire de l'athérome généralisé et de la néphrite interstitielle « une part plus ou moins grande où seront casés les faits d'hy- « pertrophie cardiaque primitive ou dont Ja cause restera indé- « terminée. » Pour ces auteurs, en effet, la pathogénie de ces cas de sclérose primitive du cœur avec hypertrophie résiderait dans l'influence des diatlieses et des Intoxications : « On doit « admettre que les causes qui amènent la sclérose du myocarde « sont les diathèses et les intoxications (tabagisme, goutte, rhu- « matisme, alcoolisme, saturnisme^). »

Or, la lecture attentive des deux observations qui servent de base à cette théorie pathogénique ne laisse pas de suggérer quelques hésitations. S'il est possible, en effet, que le cœur soumis longtemps aux différentes diathèses ou intoxications précitées parvienne à s'hypertrophier primitivement, et si « c'est peut- « être la première manifestation de cette dictthese fibreuse », si, en un mot, cette hypertrophie scléreuse primitive peut évoluer assez rapidement jusqu'à l'asystolie « avant que le réseau arté- « riel et capillaire soii atteint et en dehors de la néphrite « interstitielle », encore feut-il que les observations qui défendent cette hypothèse admissible soient irréprochables. Ce n'est pas absolument le cas ici : la première observation, en effet, offre tout d'abord une extrême disproportion entre le rein gauche petit (125 grammes), légèrement dur au doigt, et le droit, qui pèse 280 grammes; l'examen microscopique des reins ne portait que sur de petits cubes durcis à l'acide osmique ; en outre, « en quel- « ques rares endroits les artères semblent être le siège d'une « faible périartérite », douteuse, à la vérité, pour le Cornil à qui les auteurs soumirent une préparation. D'autres détails encore attirent l'attention : le foie, par exemple, qui présente « des adhé- « rences considérables de la capsule de Glisson, plissée, d'aspect « cicatriciel». Ajoutons à ces détails une consistance dureà la coupe que les auteurs considèrent comme celle de la cirrhose cardiaque commune. Si l'on note encore le volume considérable de la rate, sa consistance ferme et « ses vaisseaux très dilatés à l'œil nu », on regrettera l'absence de détails microscopiques plus circonstanciés. Que dire de la seconde observation dans laquelle l'aorte, considérablement dilatée (puisqu'elle mesure, à 2 centimètres audessus des valvules, 10 1/2 centimètres de circonférence), est notée comme très athéromateuse en même temps que le rein est atteint de lésions multiples ? « Epaississement très notable de l'enve-

« loppe du g-lomérule, atrophie partielle de ces glomérules et, en « certains endroits, dégénérescence fibreuse complète dudit g\o- « mérule ; autour des tubes de Henle un peu d'épaississement « conjonctif. »

Admettons donc l'influence des diathèses et intoxications sur le développement de la rayocardite scléreuse hypertrophique de Rigal et Juhel-Renoy ; nous n'en devrons pas moins reconnaître que le mécanisme qui préside d'une part à la transformation scléreuse du tissu conjonctif du cœur, et d'autre part à l'hypertrophie indiscutable de son tissu musculaire, ne différait pas des conditions habituelles puisque, sur deux malades, l'un était certainement atteint d"artério-sclérose (l'aortite en fait foi) et que l'autre présentait peut-être des lésions scléreuses du foie et des reins.

La description de la cirrhose périartérielle donnée par MM. Rigal et Juhel-Eenoy est bien résumée dans les lignes suivantes qui appartiennent à la première observation : « Le centre « de l'îlot est formé par une petite artère entourée de tissu con- « jonctif, lequel semble rayonner d'une fîiçon diffuse vers la péri- « phërie, dissociant ainsi le groupe des faisceaux musculaires. De « loin en loin apparaissent, comme perdus au milieu du tissu « conjonctif, de rares faisceaux musculaires, les uns en apparence « intacts, ceux qui sont le plus éloignés du vaisseau. A mesure « qu'on se rapproche de ces derniers, il est facile de suivre les « degrés, les étapes, parcourus par l'affection. C'est d'abord une « atrophie minime, puis considérable, ne laissant plus voir qu'un « faisceau, quelquefois la moitié d'un seul faisceau, et aboutissant « comme phase ultime à la destruction absolue; l'élément mus- « culaire a disparu et, à sa place, se trouve le tissu de nouvelle « formation, tissu conjonctif embryonnaire, puis adulte. Ce processus atrophique qui a conséquemment, comme le disent ces auteurs, droit de cité dans la classe des scléroses, mais dont la résultante ultime est une hypertrophie, s'accompagne toujours de lésions artérielles. La tunique externe a doublé de volume (péinartérite) et l'endartère est le siège de petites végétations situées entre la partie interne du vaisseau et la membrane élastique interne, de telle sorte que la lumih'e du vaisseau n'existe plus.

En résumé, la myocardite scléreuse de Rigal et Juhel-Renoy est systématisée autour des vaisseaux coronaires altér/'s et si, comme dans la seconde observation, au centre des îlots scléreux on ne trouve plus que « du tissu embryonnaire conjonctif qui « en certains endroits revêt l'aspect du tissu dit muqueux »,

on peut affirmer que le mécanisme des lésions est celui d'une sclérose périvasculaire d'origine artérielle. Quant à la nature inflammatoire de cette sclérose hypertrophique, nous nous refusons à trouver, dans ce mémoire si remarquablement fait, des détails suffisants pour entraîner la conviction. Les planches qui accompagnent la thèse inaugurale de M. Juhel-Renoy (l) ne font que corroborer cette opinion et nous ne voyons pas là la justification d'une distinction que certains auteurs contemporains s'efibrcent d'établir entre les scléroses dystrophiques de H. Martin et une sclérose inflammatoire (la myocardite scléreuse hypertrophique de Rigal et Juhel-Renoy j.

Notre avis est d'autant plus admissible que le D"' Juhel-Renoy, dans son étude sur la sclérose du myocarde parue quelques mois après le précédent mémoire, déclare, à plusieurs reprises, que les lésions scléreuses du myocarde sont consécutives et concentriques à l'endopériartérite chronique et qu'elles sont dégénératives.

Dans ce travail important, M. Juhel-Renoy reprend l'étude de la sclérose p n'iartérieUe. Il reconnaît que la myocardite chronique scléreuse hypertrophique est fréquemment liée h la néphrite interstitielle et montre que dès son début la sclérose en îlots a comme centre, pour chaque foyer naissant, une artériole malade. La presque totalité des observations qui terminent en effet cette thèse s'accompagnent de lésions artérielles généralisées plus ou moins évidentes (2). Enfin, après avoir décrit sous

(1) Juliel-R3noy, Myojardits seléreusa liypertropliicjue primitive, etc., thèse de Paris, 1882.

(2) Dix-neuf observations accompap;nent la tlièse de M. Juhel-Eenoy. Ou peut les g'roujier en trois catégories : 1° celli?s qu'il faut rejetsr à cause de la pénurie de détails; 2° calles où l'athérome est explicitanient indiqué; 3° celles eniin qui sont discutailles et dans lesquelles l'état antérieur du sujet permet d'accepter ou de refuser la coexistence de lésions artérielles. Ce groupement nous donne le tableau suivant :

1° Obs. nég'ligaables 4

2° Obs. accompàgnéis d'atliérouie 8

3° Obs. discutables 7

Les 4 observations que l'on doit rejeter (ol)s. VI, VII, VIII et IX) sont trop ■incomplètes i)our pouvoir entrer on ligne de compte.

Sur les 15 observations qui restent, 8, c'est-à-dire plus de la moitié s'accompagnaient indiscutablement de lésions artérielles chroniques, athérome, dégéné- ■rasccnce calcaire. Pour ce groujie d'observations, il n'y a donc pas d'hésitation possible (obs. II, IV, XI, XII, XIII, XIV, XV et XVII)'; la myocardita scléreuse liyi)ertro])hi(iua n'est là cju'im des éléments pathologiques secondaires à l'artériosclérose plus ou moins genéraliséa.

Les difficultés conunencent lorsqu'il ts'agit de cataloguer les 7 observations du 3° groupe^ rangées par nous sous la rubrique d'observations discutables (obs. I, III, V, X, XVI, XVIII et XIX); cependant nous pouvons les diviser en plusieurs catégories assez distinctas que nous résumerons de la façon suivante :

le nom de cirrhose insulaire a marche centripète la sclérose progressive du myocarde et l'atrophie partielle ou g-énérale des éléments musculaires voisins, il hésite devant l'explication théorique de l'hypertrophie compensatrice des fibres musculaires respectées. « Le fait certain est que l'élément musculaire disparaît « par places, qu'il s'atrophie. D'autre part, il est non moins évident « que le cœur est hypertrophié : les mensurations, les pesées le « prouvent • il y a donc entre ces deux termes opposés, atrophie « et hypertrophie, un lien qui les réunit. » Puis, dans une seconde partie, M. Juhel-Renoy abordant la pathogénie de l'asystolie, terme ultime de toutes les affections cardiaques, valvulaires ou non, met en lumière, ainsi que l'avait déjà feit M. LetuUe (1), l'influence pathogénique de la cirrhose cardiaque sur la production et la marche de l'asystolie.

Vers la même époque, la question des altérations du myocarde consécutives aux lésions chroniques des coronaires était étudiée en All-emagne et en Russie. Samuelson (2), Huber (3), Popoff (4) décrivent tour à tour l'athérome et l'ossification des coronaires et démontrent à l'aide d'observations que la myomalacie, les infarctus du cœur, les anévrysmes pariétaux, la sclérose musculaire avec ou sans hypertrophie des parois cardiaques en sont les conséquences ordinaires. Pour ce qui est de la sclérose en particulier, Huber avance que les îlots de tissu fibreux sont des cicatrices d'infarctus musculaires consécutifs à la thrombose de rameaux artériels. Cette sclérose secondaire ou cicatricielle serait précédée par l'atrophie des fibres musculaires (perte de la stria-

La cirrhose hypertropliiqus du cœur s 3 rattachait, croyons-nous, à :

[ lésions des artères coronaires ot de la valvule mitr.ale (obs. I) 1 cas

néphrite interstitielle (obs. XVIII, XIX) 2 cas

alcoolisme chronique (obs. X) 1 cas

saturnisme chronique (obs. XVI) 1 cas

diabètî (obs. V) 1 cas

causj indéterminés (obs. III) 1 cas

7 cas

Ce qui revient à dire que sur 7 cas de myocardite SL'léreuss dite hypertrophique, dans lesquels l'état du système artériel périphérique n'a d'ailleurs malheureusenient pas été noté', 0 fois les lé.sions interstitielles du cœur se rattachaient manifestement à un état morbide ordinaireuient acconipan-né d'artério-scléroso. fît encore dans cette observation unique les branches artérielles du i)ilier de la valvule mitrale, la seule portion du cœur examinée, étaient atteintes d'endartérite oblitérante extrêmement avancée (p. 96).

(1) Letulle, loc. cit., p. 90 et suiv.

(2) Samuelson, Uber den J'.intlass der Coronar-Arterien Verschliesung auf die Herzaction. Zeifxch. f. Min. Med. 1S81.

(3) Huber, Uelier lieu Einfluss der Kranzarterienerkriiukungenauf das Herz und die chrouisclie Myocarditis. Virrhoir's Arch., Bd. 8'.), 1882.

(4j Popoff, ^yratch, 1882, p. 28 (Myocardite et ossification des coronaires).

tion, surcharge pig-mentaire et transformation hyaline), bientôt suivie de la formation d'un tissu conjonctif nouveau richement vascularisé. Cette nécrose moléculaire des cellules musculaires causée par l'ischémie artérielle, provoquerait à son tour un développement exagéré du tissu conjonctif fondamental. Quant à l'hypertrophie du ventricule gauche et aux autres modifications de la capacité cardiaque, c'est à l'artério-sclérose généralisée et à la néphrite interstitielle qu'il faudrait en demander la pathogénie.

Ziegler (1) consacre un article important aux dégénérescences cardiaques secondaires à l'artério-sclérose des coronaires. Il rattache également à l'ischémie du cœur les ruptures, la myomalacie, les callosités, les anévrysmes et la dégénérescence graisseuse. Il insiste sur la cause déterminante habituelle de la localisation prédominante au ventricule gauche des lésions scléreuses du myocarde et montre que c'est parce que les branches descen- • dantes des coronaires sont le siège de prédilection des lésions athéromateuses. La plupart des anatomo-pathologistes allemands professaient d'ailleurs la même doctrine à propos du ramollissement et de la dégénérescence graisseuse du cœur (Bottger (2), Friedreich (3), Weigert (4), etc.). Weigert avait déjà expliqué par une oblitération brusque des rameaux athéromateux la formation des foyers de nécrose ou infarctus, et par une obstruction plus lente l'atrophie des faisceaux musculaires et la formation des scléroses ou callosités du tissu conjonctif interstitiel.

En France, Duplaix (5) étudiant avec soin les diverses localisations organiques de l'artério-sclérose et ses différentes causes donne une bonne description de la sclérose du cœur. 11 montre à l'aide de nombreuses observations que, quelle que soit l'étiologie, la sclérose du cœur est toujours d'origine artérielle, secondaire à l'endopériartérite ou à la mésartérite chroniciue et, fait capital à nos yeux, que ces Usions scléreuses ne sont pas dénature inflammatoire. « Il nous semble, en effet, qu'à côté des scléroses inflamma- « toires il faut placer un groupe qui comprenne ces dernières (les « scléroses dystrophiques de H. Martin), et dans lesquelles on peut « ranger celles qui résultent de la stase sanguine... Quelle que « soit la cause à laquelle nous ayons affaire, il y a toujours un « fait qui domine tous les autres, l'altération du sang et surtout

(1) Ziegler, Anatomie pathologique «■éiiérale et spéciale, 1881.

(2) Bôtto-er, Arch. d. Heilk., ÎV, 1863.

(3) Friedreich, Handhuch der spec. Pathol. v. Virchow., V. Bd., 18G7.

(4) Weigert, Virchow''s Arch., 79. Bd.

(5) Dui)laix, Contribution à l'étude de la sclérose, thès3 do Paris, 1883.

« la diminution de sa puissance nutritive. » Quant aux altérations vasculaires, Duplaix qui a décrit, conformément à l'enseignement du P"" Damaschino (1), la transformation fibreuse des trois tuniques des artères et leur infiltration graisseuse (acide osmique), refuse de leur reconnaître une nature inflammatoire : « Les éléments propres des parois vasculaires subissent la même « influence de dénutrition que les éléments des autres tissus. Ils « se modifient et présentent, comme les autres, la transformation « conjonctive. »

Leyden (2) en 1884, dans un travail sur la sclérose des artères coronaires et les lésions qui en dépendent, étudie comparativement l'anatomie pathologique et la symptomatologie du cœur artériel. Il établit quatre groupes bien distincts au point de vue des altérations du myocarde consécutives à l'artério-sclérose de ses artères nourricières, groupes auxquels correspondraient également quatre formes symptomatiques :

Dans la première forme, les lésions artérielles très étendues coïncident avec une intégrité à peu près parfoite du myocarde. La mort subite est, dans ce cas, possible par suite de l'obstruction des troncs artériels : la paralysie du cœur se produit avant que des modifications matérielles aient eu le temps de se manifester dans la structure du cœur.

La deuxième forme est caractérisée par le développement rapide de thrombus artériels dont la conséquence est la formation de foyers de ramollissement ou d'infarctus hémorrhagiques, autant de lésions bien décrites par Ziegler sous le terme de myomalacie du cœur.

La troisième forme comprend les sténoses et les oblitérations lentes et progressives des canaux artériels qui ont pour conséquence la dégénérescence scléreuse du myocarde ou myocardite fibreuse. Cette sclérose du myocarde ne serait qu'un degré plus avancé de la forme précédente : les foyers de myomalacie se transformeraient lentement en tissu de cicatrice. Quand ces foyers fibreux cicatriciels sont nombreux, étendus, la résistance et l'élasticité du- cœur sont amoindries, et les lésions fibreuses peuvent avoir pour conséquence la dilatation et l'hypertrophie des parois cardiaques. Leyden décrit trois formes anatomiques de

(1) Daniascliiiio, Le(;ous (inédites) sur les inaliidies du cœur et des vaisseaux, cours de la Faculté, 18S4.

(2) Levdeii, Sclérose der Coronar-Artorieii uud davou aWiiiiifrigJ Kraiiklieitzustiiiide, Zeitschr. f. Jdin. Med., Bd Vll, Hft 5 et 0, 1S84.

myocardite fibreuse : la myocardite par îlots disséminés, la myocardite diffuse constituée par des foyers plus grands et confluents, la myocardite anévrysmatique qui donne lieu aux anévrysmes pariétaux des ventricules.

Une quatrième forme, dans laquelle se combinent toutes les lésions précédentes, se caractérise par l'association de thromboses lentes et d'obstructions artérielles rapides ou aiguës. Le myocarde, de même, est atteint simultanément d'îlots scléreux et de foyers d'infarctus.

Il est bon de noter que, contrairement à la plupart des auteurs allemands qui considèrent la dégénérescence graisseuse des cellules musculaires comme la conséquence habituelle de l'athérome des coronaires, Leyden n'aurait vu qu'une seule fois des traces de dégénérescence graisseuse, tandis que l'atrophie pigmentaire de ces mêmes cellules était à peu près la règle dans tous les cas observés par lui. De même pour la dilatation du cœur avec hypertrophie, à peu près constante dans ces observations.

Le travail de Leyden a une valeur considérable et doit faire époque dans l'histoire de la sclérose du cœur.

La même année, Byron-Bramwell (1) s'occupe de la dégénérescence fibreuse du cceur et décrit sous ce terme toutes les myocardites chroniques, particulièrement l'endopérimyocardite rhumatismale et la myocardite syphilitique. Il accepte avec tous les auteurs contemporains la grande fréquence de la cirrhose du cœur liée à la néphrite interstitielle, et met sur le compte de l'alcoolisme chronique un grand nombre de ces lésions dégénératives. Il accepte cependant l'existence d'une cirrhose cardiaque d'origine veineuse secondaire, selon lui, aux affections de l'orifice mitral. Enfin, cet auteur signale une hypergenèse élastique développée au milieu des plaques fibroïdes du myocarde dans les cas de myocardite syphilitique. Ce n'est malheureusement qu'à propos de cette dernière lésion que Byron-Bramwell parle de l'endartérite oblitérante.

En 1885, MM. Landouzy et A. Siredey démontrent à l'aide d'observations remarquables, dans un mémoire complété deux ans plus tard (2), le rôle pathogénique important des maladies infee-

(1) Byron-Bramwell, Diseases of the heart aiul thoracic aorta. Edinburgh, 1884, p. 5(58.

(2) Landouzy et Siredey, Contribution à l'histoire de l'artérite typhoïdique. Revue de médecine, 1885. Id., 2° mémoire, localisations anfriocardiaques, typlioïdiques ; leurs conséquences immédiates, prochaines et éloignées. Revue de médecine,

tieuses, causes fréquentes d'artério-sclérose et de dystrophie. Ces auteurs confirment par leurs faits cliniques et anatomo-pathologiques (fièvre typhoïde, scarlatine et variole) l'idée émise déjà par le F' Brouardel (1) à propos des lésions artérielles de la variole et de l'infection purulente (2). On sait d'ailleurs que Noël Guéneau de Mussy (3) admettait la même opinion à propos de l'influence pathogénique du rhumatisme articulaire aigu, cause fréquente, selon lui, de l'athérome artériel.

M. Huchard (4) la même année s'efforce d'appliquer à la clinique les données fournies par la pathogénie et l'anatomie pathologique de l'artério-sclérose.

Depuis cette époque, les mémoires ayant trait à l'artério-sclérose du cœur se succèdent nombreux chaque année. C'est ainsi que pour la seule année 1886, nous relevons parmi les plus importants, le travail de Hoffmann (5), les leçons de Démange (6), consacrées à l'étude clinique et à l'anatomie pathologique de la vieillesse, et les recherches de Haushalter sur le cœur sénile (7).

Hoffmann démontre la dépendance des îlots de sclérose myocardique par rapport aux altérations chroniques des branches artérielles-, la formation du tissu scléreux est consécutive à l'atrophie et à la disparition des faisceaux musculaires.

Démange consacre aux lésions artérielles athéromateuses des vieillards, et au cœur sénile, de longs développements. Il prouve à l'aide d'observations minutieuses rextrêm.e fréquence, chez le vieillard, de l'athérome des coronaires ; l'endopériartérite chronique peut occuper toutes les régions des vaisseaux nourriciers du cœur. L'auteur retrouve sur tous les cœurs de vieillards la sclérose périvasculaire dont il donne une bonne description. Pour lui, les fibres musculaires, dissociées par les travées conjonctives interstitielles, subissent soit l'atrophie scléreusC; soit la dégénérescence granuleuse ou granulo-graisseuse ^ quelquesunes enfin s'hypertrophient.

M. Haushalter, élève de Démange, étudie les lésions du cœur

(1) Brouardel, Etude sur la variole ; lésions valvulairos (cœur, aorte), Ardi. gén. méd., décembre 1874, ji. 041.

(2) Brouardel, Eiidartérite dans l'infection purulente et la variole, Mém. de la Soc. de biologie, séance du 20 février 1«74, p. 12'J.

(3) Noël Guéneau de Mussy, Etudes cliniques sur les indurations des artères, Arcli. gén. de méd., août, septembre 1872.

(4) Huchard, De l'artério-sclérose, France médicale, 1885, 2 et 4 juin.

(5) Hoffmann, Anatoniie pathologique du cœur dans la sclérose des coronaires, Saint-Pétersbourg, 1880.,

(6) Démange, Etude clinique et anatomo-pathologique sur la vieillesse, 1880.

(7) Haushalter, Kecherehes sur le cœur sénile, 1880.

sénile et trouve 23 fois sur 23 observations des altérations des artères coronaires. Pour ce qui est de la sclérose du myocarde, cet auteur remarque que les piliers de la mitrale sont souvent, sur plus de la moitié de leur surface de section « transformées en « une masse de tissu conjonctif pur, très serrée composé de fibres « connectiv^es enchevêtrées en tous sens ». Il retrouve au sein de ces masses fibreuses quelquefois les vestig-es de vaisseaux atteints d'endartérite. Les travées fibreuses irradiant hors de ces masses scléreuses vont se subdivisant en tous sens et dissocient les fibres musculaires en les isolant par groupes de 2, 3 ou 4 fibres. Cette disposition des plaques fibreuses en larges amas, constatée par l'auteur au niveau des piliers de la mitrale, n'a pas été retrouvée dans l'épaisseur des parois du cœur. Quant aux lésions histologiques subies par la cellule musculaire, M. Haushalter déclare avoir trouvé toujours, chez le vieillard, la dégénérescence granulograisseuse à des degrés divers, associée d'ailleurs assez souvent à la dégénérescence granuleuse. Il accepte d'une manière théorique l'hypertrophie de certaines fibres musculaires, conformément à l'opinion de M. Letulle qui « fonde son assertion sur ce « fait, qu 'à côté de fibres musculaires atrophiées ou de diamètre « normal, on en voit d'autres beaucoup plus volumineuses (1) ». L'auteur termine en montrant que les altérations dégénératives des fibres musculaires ne sont point sous la dépendance immédiate et directe de la sclérose du cœur.

M. Weber, élève de M, Huchard (2), réunit dans sa thèse inaugurale (3j les idées doctrinales de son maître et étudie avec soin les difierentes scléroses du myocarde. Acceptant la coïncidence presque absolue des lésions scléro-athéromateuses des coronaires et de la sclérose cardiaque, M. Weber croit pouvoir diviser en trois formes anatomiques les cléroses du cœur : 1° la

(1) M. Haushalter croit qu'il est difficile d'apprécier le degré d'hypertrophie d'une fibre musculaire, « une même coupe pouvant porter sur des fibres au moment où elles reçoivent ou au moment où elles envoient une anastomose, ou même sur une anastomose elle-même. » Nous avons pu maintes fois, pendant la rédaction de notre mémoire, constater avec M. Letulle combien est facile la mensuration des fibres musculaires du cœur. Les seules précautions à prendre consistent à ne mesurer, sur les ditt'érentes coupes préparées toujours d'une manière identique, que les cellules nuisculaires munies d'un noyau bien coloré et sectionnées bien transversalement ou couchées horizontalement sur le champ de la préparation. L'évaluation des diamètres et le choix des £;'rosses, moyennes et petites cellules myocardiques permet d'établir mie mensuration approximative des faisceaux cardiaques. La valeur de ce procédé est indiscutable.

(2) Huchai-d et Weber, Contribu.tion à l'étude anatomo-patholoojique de la sclérose du myocarde consécutive à la sclérose des coronaires, Bull. Soc. anat. Paris, juin 1887. ' ' -

(3) Weber, Contribution à l'étude anatomo-pathologique de l'artério-sclérose du cœur {scléroses du myocarde), thèse de Paris, 1887.

sclérose dite dystrophique, consécutive à Vendartérite; 2° la sclérose dite inflammatoire, consécutive à \2ij)ériartérite; 3° enfin, la sclérose mixte dans laquelle ces deux formes se retrouvent et marchent de pair.

La sclérose dystropl tique, conforme aux descriptions microscopiques de H. Martin, la plus fréquente et la plus importante des trois scléroses admises par M. Weber, se présente sous forme de foyers. Au centre de ce foyer, « c'est-à-dire à l'endroit « où la lésion est la plus ancienne, on trouve des éléments fibril- « laires sectionnés en travers, dont le volume est quelquefois « considérable, iJs donnent même 'parfois l'aspect d'une coupe « de tendon. » Plus on s'éloigne du centre du foyer de sclérose dystrophique et plus diminue le diamètre des éléments fibrillaires. La périphérie du foyer scléreux serait représentée par un « tissu « conjonctif jeune dans lequel prédominent les éléments cellu- « laires et les noyaux entremêlés de nombreux débris de fibres « musculaires ». Les foyers, d'abord isolés, se rejoignent peu à peu par leurs extrémités « et finissent par envelopper complète- « ment un ou plusieurs groupes de fibres musculaires ». Ainsi se forment des îlots musculaires isolés au milieu des plaques scléreuses, îlots dont le centre serait toujours occupé par une artériole atteinte d'endartérite oblitérante progressive. L'auteur suppose que les lésions commencent au niv^eau des capillaires et des veinules dilatés. « C'est là, en effet, que les troubles de nutrition « se feront sentir en premier lieu toutes les fois qu'il y a endar- « térite oblitérante. »

La sclérose inflammatoire ou périvascidaire très peu étendue lorsqu'elle est isolée, consiste, au début, en un épaississement considérable de la tunique externe, laquelle, plus tard, envoie autour d'elle des prolongements. « Ces prolongements sont « guidés pour ainsi dire par les interstices ou espaces conjonctifs « normaux, et déterminent des altérations notables sur les fibres « musculaires voisines de ces espaces. » La constitution de cette sclérose est la suivante : on verrait naître de la tunique externe de l'artère des petites fibres ondulées plus ou moins serrées les unes contre les autres et séparées par de gros noyaux de forme variée. Ces noyaux sont surtout abondants à la périphérie de la zone scléreuse, « les uns ont l'aspect de leucocytes, les autres « celui de gi^os noyaux muscidaires; d'autres encore sont à « peine colorés par le carmin et ont un contour régulièrement « arrondi. » L'auteur ajoute qu'il est facile de voir qu'il s'agit là

plutôt d'une véritable pérlartérite que d'une sclérose proprement dite (?), et il ajoute que, sur quelques artères la membrane interne est légèrement enflammée.

Quant à la sclérose mixte c'est la « réunion sur une même « coupe des deux formes anatomiques précédentes ». La pérlartérite sièg-erait principalement sur les artérioles d'un certain calibre et se développerait le long- des espaces conjonctifs normaux.

Comme on le voit par les citations un peu longues que nous venons de faire, la distinction établie par M. Weber entre la pérlartérite chronique et la sclérose dystrophique paraîtra bien peu précise. En effet^ la seule différence résiderait dans le siège même des zones de sclérose, car les lésions histologiques se ressemblent singulièrement, quoi qu'en dise M. Weber^ dans ses propres descriptions. La seconde partie de la thèse de M. Weber, consacrée à l'étude des altérations de la fibre musculaire, abonde en détails intéressants concernant l'atrophie, l'hypertrophie, la transformation vitreuse ou hyaline des cellules musculaires.

Ce travail consciencieux s'accompagne d'un grand nombre d'observations recueillies avec soin, dans lesquelles l'artériosclérose est pour ainsi dire constante (1 ), et où la sclérose dite inflammatoire ou périvasculaire, et la sclérose dite dystrophique, paraissent bien n'être que des localisations un peu spéciales d'un seul et même processus. Il est seulement regrettable que les examens microscopiques faits par l'auteur n'aient porté que sur les piliers de la valvule mitrale.

L'an dernier M. Letulle (2) étudiait à nouveau quelques détails du cœur sénile, et décrivait avec M. R. Moutard-Martin (3) l'altération amyloïde associée à la sclérose du cœur. Un mémoire

(1) Le travail do M. Weber est basé sur 17 observations dont 10 inédites et 7 empruntées à Hoffmann, Leyden et Hulier ; 4 de ces malades n'avaient que de 30 à 40 ans ; des 6 autres, 2 avaient do 40 à 50 ans, 1 avait 50 ai\s, "2 avaient 60 ans et 1 seul plus de 80 ans. liO poids du cœur manquait malheureusement dans 6 observations, malgré les indications d'hypertrophie considérable avec dilatation ([ui les accompagnent nous ne pouvons tenir compte que des chiffres explicitement indiqués (obs. II, VI, VII et X) ; le poids variait de 450, 502 à 870 et à 1,000 n-rammes.

Dans les 10 cas, il existait des altérations souvent considérables des artères coronaires pouvant aller jusqu'à l'oblitération complète d'une artère avec ou sans rétrécissement de l'autre (voy. par exemple obs. III, IV, VI). Quant aux reins: sur 9 cas notés la néjihrite interstitielle existait 5 fois, 3 fois l'état des reins était discutable, la lésion pouvant se rattacher à l'asystolie, 1 fois seulement (obs. IX) on avait noté l'intégrité des glandes rénales.

Tous ces détails prouvent l'identité des observations recueillies par M. Weber et de celles consignées par les autres auteurs.

(2) Letulle, Bull. Soc. niéd.des hôp. Paris, 10 juin 1887.

(3) Letulle et Moutard-Martin, Bull. Soc. anat. Paris, 1887, p. 348 et 235.

intéressant de M. Nicolle (1) était consacré tout récemment à la même question.

Enfin, M. Budor (2) vient de consacrer sa thèse à l'oblitération des artères cardiaques et aux lésions consécutives du myocarde. Nous avons eu l'occasion de nous occuper de ce travail très important au point de vue de la vascularisation du cœur.

Ajoutons en terminant, pour être complet, qu'au commencement de cette année même M. Letulle (3) dans un mémoire fait en collaboration avec M. Nicolle vient de reprendre la question des scléroses cardiaques d'origine vasculaire au point de vue du tissu élastique.

(1) Nicolle, Dégénérescence amyloïde et sclérose cardiaques, Bull. Soc. anal., 1887, ]). 651.

(2) Budor, Oblitérations dos artères cardiaques et lésions du myocarde, thèse de Paris, 1888.

(3) Letulle et Nicolle, Le tissu élastique du cœur dans les scléroses cardiaciuen d'origine vasculaire, Bull. Soc. anat. Paris, 1888.