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28 octobre. — L’ictère devient très prononcé ; pas de douleurs hepatiques, pas de frissons ; les urines ont une odeur infecte ; ventre très ballonné et très douloureux.

29 octobre. — L’ictère devient très foncé ; le malade meurt avec un abaissement de la température à 37°,4. (Voy. le tracé de l’album de la Société anatomique de Paris).

Autopsie pratiquée 26 heures après la mort.

A l'ouverture de la cavité abdominale, le péritoine parait sain ; cependant, en enlevant le paquet intestinal et les organes contenus dans la cavité pelvienne, on trouve de la pelvi-péritonite etune quantité notable de pus dans le petit bassin.

En enlevant le rein gauche, on trouve un phlegmon périnéphrétique très étendu : le foyer purulent occupe toute l’atmosphère graisseuse du rein, descend le long du carré des lombes jusque dans le bassin, et a infiltré tout le périnée. A droite, le tissu périnéphrétique est sain.

Les reins, sur une coupe longitudinale, ne présentent qu’une hypérémie assez notable, une consistance mollasse, et une teinte jaunôtre qui semble faire soupçonner un certain degré de dégénérescence graisseuse, — La rate est normale. — Le ose, très jaune, paraît cependant indemne de toute altération et ne renferme notamment aucun abcès métastatique. — Rien dans l’esomac mi dans les intestins.

Les plèvres présentent quelques adhérences, à droite, au niveau de la région antéro-externe ; à gauche, épanchement séreux, peu abondant. — Les poumons sont sains. A peine un peu de congestion hypostatique à gauche. — Le cœwr est sain et très ferme. On peut voir des traces d’endocardite ancienne sur tout lé pourtour de l’orifice mitral, et sur une valve de la valvule tricuspide. Rien sur les valvules sigmoïdes, ni au niveau des orifices artériels.

Les équments sont sains, mais très ictériques. Au niveau de la région sacrée, de chaque côté de la partie moyenne du sacrum, à 2 centimètres de la crête sacrée, on trouve une eschare arrondie, noire, sèche, de 4 à 5 centimètres de diameure.

L'examen de la colonne vertébrale a montré que la fracture diagnostiquée portait sur les 10° et 11° dorsales. Le trait de fracture se diri-

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geait obliquement de haut en bas et d’avant en arrière, coupant obliquement les corps de ces deux vertèbres. Le pédicule de la 11° vertèbre dorsale était fracturé, et la masse apophysaire postérieure | broyée. Le fragment inférieur s’était reporté en arrière, de telle façon qu'il n’y avait plus de communication entre les deux extrémités du canal rachidien, qui étaient écartées l’une de l’autre d’un centimètre et demi environ. La dure-mère, bien que fortement contuse, était encore continue dans toute l'étendue du canal rachidien ; mais la moelle épinière était nettement sectionnée dans toute son épaisseur. Elle était trop ramollie pour qu’il ait été possible de faire un examen histhologique.

Enfin, la vessie présentait une muqueuse épaissie, noirâtre, ramollie, d'aspect gélatiniforme ; elle était remplie d’un liquide purulent, d’odeur infecte.— L’urèthre, dont la muqueuse était rougeâtre mais à peu près saine, portait au niveau de sa portion membraneuse une perforation faisant communiquer sa cavité avec la vaste suppuration qui allait du petit bassin à la région périnéphrétique.

Cette observation mérite l’attention à plusieurs titres.

En première ligne, nous devons noter l’absence constante des mou- É vements réflexes dans les régions paralysées, fait qui parait en opposition avec ce que l’on sait sur les sections de la moelle, dans lesquelles, au contraire, l’excitabilité réflexe se trouve exagérée dans les premiers moments.

En second lieu, le malade est mort surtout par sa cystite purulente; mais l'examen nécroscopique a révélé l'existence d’un vaste foyer de suppuration que rien n’avait fait soupçonner pendant l'existence, et qui aurait peut-être dû être indiqué par les frissons répétés, qui étaient, au contraire, attribués à la cystite.

Enfin, le malade est mort avec une teinte ictérique très prononcée, dont nous n’avons pu trouver l’explication dans l'examen post-mortem.

On a cherché, dans le mode de développement du corps vertébral, la raison de la minceur et de l’horizontalité du fragment supérieur.

On a dit que c'était plutôt une disjonction dia-épiphysaire se produisant par conséquent chez des sujets jeunes. L'hypothèse

est assez ingénieuse, mais ne tient pas suffisamment compte de toutes les données anatomiques. Même quand la diaphyse est soudée à l’épiphyse supérieure, le fragment supérieur reste toujours très faible, nul même en certains points, au centre par exemple ; et on devrait rencontrer ces conditions chez la plupart des jeunes sujets, ce qui n’a pas lieu. En outre, si cela était exactement vrai, le fragment supérieur devrait être à peine marqué, car le pont d'ossification complémentaire supérieur ne forme qu'une couche osseuse extrêmement mince.

Néanmoins c’est une cause qui doitinfluer sur le mécanisme de la fracture du corps. Mais il y en a une autre, plus importante : nous voulons parler de la nature du tissu osseux du corps vertébral et de ses faces supérieure et inférieure. Au corps, c’est du tissu spongieux très peu serré, entouré seulement d’une couche très mince de tissu dense : aux extrémités c'est une lame de tissu compact, plus épaisse à la périphérie, surtout en avant, très mince au centre et se continuant insensiblement en avant avec le manchon compact du corps. C’est une sorte de chapiteau surmontant le corps de la vertèbre ; et c'est ce chapiteau qui se trouve séparé du tissu spongieux. Toutefois, existant à peine au centre, à ce niveau la fracture remontera jusqu’au disque supérieur, et le fragment supérieur sera concave, l’inférieur convexe.

Quoiqu'il en soit de toutes ces interprétations, pour M. Chédevergne la lésion du corps vertébral se borne là: les fragments restent le plus souvent intacts, et chevauchent, le supérieur au-devant de l'inférieur. Celui-ci vient appuyer sur l’axe médullaire par son bord postéro-supérieur qui présente une arète tranchante. Mais l'écrasement est très rare : c’est l’arrachement simple qui est la règle. — Cela est vrai quand on considère avec l’auteur ses propres expériences. Mais, comme le fait remarquer M. D. Mollière, elles ne représentent pas les conditions des traumatismes. Elles se font sur des cadavres

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autopsiés ; par conséquent la flexion du tronc et du rachis est beaucoup plus facile à obtenir, et, pour que la flexion devienne assez prononcée pour produire la fracture, il suffira d’une pression beaucoup moins forte que sur un cadavre entier, beaucoup moins forte surtout que celle d’un traumatisme, d’une chute sur la nuque ou sur le siège. Il s'ensuit que ces pressions ne suffisent pas pour dépasser élasticité des disques et du corps vertébral lui-même ; et il ne se produit qu’un écrasement minime, qui peut même disparaître après l'expérience : c'est de l’arrachement simple.

Mais, que l’on se rapproche davantage des conditions réelles qui président aux accidents sur le vivant; que l’on prenne un cadavre entier, et déjà les pressions que l’on sera obligé d’exercer, qu'exerçait M. Mollière, que nous avons faites nous-même, seront suffisantes pour amener, en même temps que l’arrachement, un écrasement notable des fragments*et même l’écrasement pourra exister seul. À plus forte raison, si, au lieu de presser sur la nuque et les épaules, on fait tomber le cadavre d’une certaine hauteur sur les ischions ou sur la nuque, aurat-on des écrasements très marqués de la moitié antérieure du Corps.

C’est ce que M. Mollière a obtenu dans ses expériences ; c'est aussi ce que nous avons toujours obtenu.

Même dans les fractures qui semblent plus attribuables à l’arrachement, il y a toujours un peu d’écrasemént de la partie antérieure du fragment inférieur, quelquefois des deux fragments. Le tiers antéro-supérieur de ce fragment est tassé ou réduit en menus fragments secondaires ; il a même souvent disparu ; toujours la face antérieure a au moins diminué considérablement de hauteur. — Les deux fragments étant exactement superposés, on remarque que la hauteur n’a pas varié en arrière, mais qu'elle est réduite du 1/4, du 1/3, de la 1/2 en avant, et cela dans les fractures qui se rapprochent le plus des idées théoriques de M. Chédevergne.

D'autres fois, au lieu d’avoir un simple tassement antérieur

des fragments, les deux fragments se pénètrent et se font éclater. Le professeur de Poitiers admet lui-même cette pénétration et cet éclatement ; mais l'admettre, c'est au moins avouer sans le vouloir que l’écrasement existe; car si l’éclate ment a eu lieu, c'est que les os étaient plus résistants que de coutume et, ne pouvant se tasser, diminuer de volume, ils ont éclaté sous l’action d’une forte pression. On arrive ainsi à voir un fragment supérieur divisé en deux ou trois fragments secondaires, et l’inférieur divisé en fragments verticaux secondaires plus ou moins importants. Ces derniers sont le plus souvent à la partie antérieure et un peu sur le côté; ils restent fixés au grand surtout ligamenteux antérieur déchiré ou non. Ils peuvent quelquefois se montrer du côté du canal vertébral, quand la pression s’est surtout faite, la colonne étant verticale : si le grand surtout postérieur est intact, il maintient le fragment vertical ; s’il est déchiré, comme cela a ordinairement lieu dans ces cas, le fragment est refoulé dans le canal médullaire et déchire là moelle.

Un pas encore, et on aura des écrasements complets; le corps vertébral a entièrement disparu. Quand on redresse le rachis, il reste une vaste anfractuosité remplie de fines esquilles, de moelle ou de sang. Les esquilles sont refoulées du côté du canal vertébral. C’est ce que nous avons constaté fréquemment dans nos expériences, où l’écrasement était favorisé par la hauteur de chute et par la vieillesse.

Enfin, au lieu d'être un arrachement compliqué d’écrasement, ou un écrasement complet, la lésion peut être un simple tassement, et cette lésion se voit surtout dans la région dorsolombaire. Pour la produire, il suffit d'appuyer sur l'extrémité supérieure de la tige rachidienne, en cherchant à la fiéchir, ou encore de prendre ces deux extrémités et de chercher à les rapprocher ; on voit alors un ou plusieurs des corps vertébraux diminuer de hauteur, se tasser, pendant que l'arc postérieur est encore intact, et les désordres peuvent se borner là.

Que conclure de tous ces faits, si ce n’est que les lésions

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débutent toujours par un écrasement du corps ; puis, le corps étant diminué de hauteur en avant, la flexion se continue, alors qu'elle serait à peu près impossible sans cela : comment, en effet, comprendre que le mouvement de flexion d’une vertèbre puisse se faire, l’axe de ce mouvement étant un peu en avant des apophyses articulaires, vers la face antérieure du canal rachidien, sans que la hauteur du corps diminue? Il est évident que l'effort de la flexion a deux résistances à vaincre : le corps d’une part, le système des arcs postérieurs d'autre part ! Mais les ligaments postérieurs sont élastiques et peuvent, sans se briser, soutenir un allongement assez considérable ; tandis que le corps vertébral ne peut guère diminuer de volume de par son élasticité et sa compressibilité ; d’ailleurs, il est plus épais en avant qu’en arrière, ce qui est encore une circonstance favorable à l’écrasement. En outre,le disque intervertébral lui-même, quand l'arc postérieur est intact, se laisse comprimer; mais, son centre étant mou, semi-liquide, est refoulé vers la périphérie, et tend à faire éclater la corniche osseuse, qui le déborde et l’enferme, et, comme cette corniche est résistante, le tissu spongieux sous-jacent se laisse écraser auparavant. Mais, une fois l’'écrasement produit en avant, rien n'empêche plus la flexion, si ce n’est l'arc postérieur. Celui-ci, supportant seul leffort, se brise, se laisse arracher par les ligaments ; le grand surtout postérieur se déchire à son tour et le corps se sépare en deux. C'est là le mécanisme qui ressort des expériences de M. Mollière et des nôtres, de la discussion, et surtout du dépouillement des faits cliniques.

Dans les faits cliniques, en effet, nous pouvons trouver les trois catégories de lésions : l’arrachement avec l'écrasement, l’'écrasement seul avec disparition presque complète du corps vertébral, et enfin l’écrasement à son premier degré, le simple tassement, tel que le décrit M. le D' Bourdon dans sa thèse de Lille (4885). Nous donnerons ici des exemples de chacune de ces lésions, mais nous préférons commencer par le premier degré, pour suivre l'ordre dans lequel elles se succèdent.

1° Tassement.

OrservaTION III (Bourdon, thèse de Lille, 1885, p. 20.

Hippolyte D...., âgé de 36 ans, fut blessé à la gare d’Arras en mai 1880. Quelle a été la nature exacte de sa blessure à cette époque ? Il est difficile de le savoir, en l’absence de tout renseignement médical. Il est certain que les blessures de la jambe et de la tête, qui sont signalées dans le rapport administratif, et qui ont, au dire du blessé, rapidement guéri, n’ont pas été des lésions suffisantes pour justifier quinze mois d’interruption de travail.

Un autre document signale aussi une blessure « aux reins. »

Les douleurs dorso-lombaires qu’à éprouvées pendant tout ce temps le blessé, tenaient très vraisemblablement, en effet, à des lésions du rachis et de la moelle, qui ne se sont révélées que par des symtômes obscurs et nullement significatifs, mais que nous allons voir s’accuser plus tard par des accidents parfaitement nets.

Au mois d’août 1881, D...., rentre comme ajusteur à l’atelier d’Hellemmes , et dès ce moment, il se plaint à la consultation médicale (service de M. Guermonprez) de douleurs indéterminées , de faiblesses, de symptômes vagues, d’un état de malaise mal défini. Comme à cette époque, D..... paraissait fort bien portant, solidement musclé, plutôt gras que maigre , et qu'aucun symptôme physique ne révélait de lésion matérielle en aucun point, M. Guermonprez était tenté de croire les plaintes du malade exagérées, et se montrait un peu sceptique à l’égard de ses doléances. D .. les renouvelait cependant incessamment ; et il fut, au bout de quelques mois, impossible d’en méconnaître le bien fondé.

Pendant tout le cours de l’année 1882 , D... présenta un ensemble de symptômes, dans le détail d'apparition desquels il me parait trop long d’entrer, mais qui semblent irrécusablement symptomatiques d’une myélite ascendante :

Douleurs fulgurantes et diminution de la sensibilité dans les membres inférieurs, démarche trébuchante, parésie des muscles, qui oblige le malade à cesser, pendant quelque temps, tout travail ; puis troubles de la miction, constipation opiniâtre, impuissance ; névrai-

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gies lombo-abdominales, auxquelles succèdent des névralgies des derniers nerfs mtercostaux.

Ces phénomènes amènent les médecins qui le traitent à lui faire le long du rachis des applications de pointes de feu, qui paraissent momentanément amender les symptômes. En 1882, il n’y a pas de vraie paraplégie ; — le malade remue les membres inférieurs et peut même faire péniblement quelques pas. — La sensibilité est obtuse mais non abolie. — Il n’y avait alors aucune saillie ou déviation rachidienne.

Vers la fin de l’année 1881, dit-on, commença à se manifester nettement une déviation vertébrale complexe, qui s’exagéra peu à peu, et devint de plus en plus accentuée. Elle est aujourd’hui très marquée, d’autant plus que l'extrême amaigrissement du malade la met en pleine évidence.

Il s’agit d’une double déviation ; il y a d’abord, à la région iombaire, là où devrait commencer la cambrure lombaire normale, une gibbosité, une courbure à grand rayon qui fait anormalement saillir plusieurs apophyses épineuses ; puis une double courbure latérale , une scoliose en S allongé.

Dans toute la région de ces déviations, la pression et le passage de l'éponge froide et de l’éponge chaude excitent une douleur qui n’est observée ni au-dessus, ni au-dessous.

L'ensemble des faits me parait jusqu'ici s’enchainer très logiquement :

Diastasis probable des apophyses lombaires, fracture, écrasement ou arrachement d’une des premières vertèbres lombaires ; puis comme résultat tardif de cette lésion primitive, une méningo-myélite ascendante, la myélite restant corticale et ne détruisant pas la masse des cordons médullaires.

Mais voici un ordre de phénomènes beaucoup plus obscurs : dès les premiers temps où le malade a été admis aux ateliers d’Hellemmes, il y a, par conséquent, plus de deux ans, 1l a commencé à éprouver des troubles dyspeptiques et des hématémèses assez abondantes de sang rutilant, survenant presque toujours peu de temps après les repas ; des douleurs gastriques qui sont allées en augmentant, et qui se manifestaient aussi très souvent après l’ingestion des aliments.