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Ces symptômes ont été peu à peu en s’accentuant ; puis est survenu de la dysphagie et cette difficulté d’avaler est devenue telle que, depuis plusieurs mois, le malade a dû renoncer à tout aliment solide, et ne vit plus que de lait, de potage et de viande hachée délayée. En même temps, l’amaigrissement a fait des progrès extrêmes si bien que D..... est aujourd’hui dans un état de cachexie profonde : émaciation extrême, décoloration de toutes les muqueuses, pêleur excessive, teint blanc verdâtre plutôt que jaune paille.

J’ai voulu, aussi bien dans un but thérapeutique que dans un but d'exploration, introduire dans l’estomac un tube de Faucher et une sonde olivaire de calibre moyen, ni avec l’un, ni avec l’autre des deux instruments, je n’ai pu pénétrer dans la cavité stomacale. Il y a un obstacle au niveau du cardia , obstacle que je n’ai pu franchir, et le malade, auquel ces tentatives ont été très pénibles, n’a pas permis qu’elles fussent renouvelées.

Quelle est la nature de cet obstacle et des lésions œsophago-gastriques? Y a-t-1l là des ulcérations œsophagiennes et stomacales de nature trophique, reconnaissant pour origine les régions médullaires , lesquelles auraient agi sur la nutrition des parois œsophagiennes et stomacales , par la voie réflexe du sympathique, ces ulcérations de cause dystrophique amenant un spasme du cardia , qui s’opposerait à la pénétration dans l’estomac ? C’est une opinion soutenable.

Y a-t-1l là un néoplasme, un anneau cancéreux œsophagien, l’état de souffrance générale de l’organisme ayant simplement favorisé, chez ce malade, l’évolution un peu anticipée d’une diathèse cancéreuse ? Cela est possible.

Quoiqu'il en soit, l’état du malade est grave, le marasme où il se trouve, et qui va croissant, amènera promptement la mort , et je suis convaincu qu'il n’a plus que quelques mois, peut-être quelques semaines à vivré; le dénoûment fatal pouvant être précipité par une hémorrhagie, ou une autre complication imprévue.

En résumé, D..... présente actuellement :

1° Des lésions rachidiennes et myélo-pathiques qui me paraissent être le résullat direct, quoique tardif du traumatisme subi il y a trois ans ;

2° Des lésions œsophagiennes et gastriques dont la liaison avec

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ce traumatisme est possible, quoique beaucoup plus douteuse. Ce sont ces lésions là qui mettent aujourd’hui la vie du malade en danger ;

0 - : : x 3° D.... est dans un éclat de marasme croissant qui amènera la mort dans un avenir prochain.

Un mois plus tard, M. le docteur Folet, dans un nouveau rapport, nous donne la fin de cette observation. Il s’exprime ainsi : D.... est mort le 15 décembre 1883. J’ai procédé le 16 à l’au-

topsie, avec l’aide de M. le docteur Guermonprez. Voici le résultat de nos constatations :

1° Au moment de l’accident de mai 1880, le corps de la première vertèbre lombaire, dans un mouvement de flexion du rachis en avant, s’est écrasé et a pris subitement la forme d’un coin à base postérieure, à sommet tourné en avant; en même temps ce corps vertébral, ainsi modifié dans sa forme, et pressé entre les vertèbres du dessus et du dessous a glissé en arrière à la façon d’un noyau de cerise qui jaillit des doigts qui le serrent , ou bien encore (car cette interprétation pourrait être admise), la matière osseuse écrasée par tassement a fait herme en arrière. Peut-être cette luxation n’a-t-elle pas été immédiate, mais plus ou moins tardive. Toujours est-il qu’une saillie, une sorte de promontoire osseux, soulevant le grand surtout ligamenteux postérieur, est venu rétrécir la cavité rachidienne et comprimer l’extrémité de la moelle. — La consolidation de cet écrasement s’est faite dans cette situation, et la compression a persisté.

Cette compression s’accuse par une dépression en sillon tranversal très nettement visible sur la queue de cheval dont les filets constitutifs sont adhérents entre eux, plongés dans un étui fibreux, résultant d’une phlegmasie méningée. Comme l’écrasement de la vertèbre ne s’est pas effectué sur un plan transversal strictement régulier, la colonne lombaire s’est inclinée un peu à droite, donnant lieu par la suite, à une autre courbure de compensation à la région dorsale ; d’où une double scoliose allongée. Quant à l’arc osseux postérieur de la vertèbre lésée, il s’est porté en arrière avec les masses apophysaires ; d’où la gibbosité lombaire.

Aucune trace de nécrose, de suppuration péri-osseuse ou de néoplasme, ainsi que l’on peut, du reste, le constater, sur la pièce représentée ci-contre.