OBSERVATION VII

Wallace, the Lancet, 1836, 26 mars, p. 9.

J’ai prescrit de l’hydriodate de potasse à un malade, qui est venu me trouver chez moi, souffrant d’une périostite des deux os de la jambe, accompagnée d’une éruption syphilitique tuberculeuse. Le remède-produisit un effet remarquable. Auparavant, il avait été traité par de fortes doses de mercure. Il revint me trouver deux ou trois fois, et chaque fois je lui prescrivis le même remède. Mais il pensa qu’il pourrait se soigner lui-même, et il me quitta pendant quelques semaines. Lorsqu’il revint, j’appris qu’il avait pris de temps en temps, à.court intervalle, le remède que je lui avais prescrit; mais il n avait jamais continué le traitement plus d’une semaine à la fois, car il se trouvait toujours, au bout de ce temps, débarrassé de ses douleurs dans les jambes ; il n’avait - plus de douleurs, mais c’était de

indigestion avec une grande acidité de l’estomac, douleurs ët con-

s riction du pharynx, émaciation, ce qui me le ramena bien vite

• lui prescrivis du sulfate de quinine; le médicament, en très * Àdors, je 1 une ganté a pp arente . Il me quitta de nou-

peu de jou ^ entendig plug . p ar ier de lui pendant quelques semaines,

^desquelles il revint me trouver, se plaignant d’un grand mal au bou ^ le p 0U ls rapide et dès frissons, en même temps que le dô t têîe d?son indisposition. Mais ce qu'il y avait de plus remarquable T^ces plaintes, c'était fêtât particulier de ses yeux , état tel que je nïen a 1f ais jamais vu avant ni, dépuis. Les pupilles étaient dilatées et les deux yeux étaient dans un état de mouvement incessant. Ces mouvements ressemblent fortement à ; ceux d'un enfant qui a une cataracte congénitale. Il était tout à fait incapable de les fixer sur aucun objet.

Il portait constamment sa- main au-dessus-d’eux, comme, pour les pToté ger contre la lumière, quoiqu’il 3 parût'dîre que là lumière ne lés blessait pas. Il se plaignait d’un constant mal de tête. J’appris de lui que, quelque temps après qu’il avait cessé de me voir, ses douléurs aux jambes étaient revenues* et qu’il avait repris son ancien traitement d’hydriodate de potasse, dont il avait absorbé, avec grand avantage, plusieurs bouteilles, et que les symptômes dont il se plaignait actuelîémentdui étaient venus peu à peu. Je portai une attention particulière à ce malade depuis ce moment, déterminé à ne pas le perdre de vue. Je n’ai jamais vu un maladë souffrant d’un pareil groupe de symptômes. L'état de ses yeux était des plus remarquables, et je ne pouvais me figurer à quoi cela était dû. Je. ne vous détaillerai pas ici toutes les particularités de ce cas : je le publierai probablement complet'avec d’aulres, mais je dois vous en dire le résultat.

Le malade fat bientôt saisi de symptômes de paralysie sur un des côtés du corps ; ces symptômes étaient précédés de tremblement musculaire. Il resta pendant deux, ou trois semaines dans un état désespéré. Les symptômes de paralysie sont cependant disparus aujourd’hui ; il a repris de la force ; ses yeux ont perdu, dans une grande: mesure, leur caractère sans repos ; son pouls est plus fort et plus lent ; son mal de tête a cessé, et j’ài toutiieu d’espérer que notre 1 malade reviendra a une parfaite santé, .bien qu’il ait eu une série dès plus alarmants symptômes de dérangement des systèmes nerveux etimuseulairesi Ces* systèmes nerveux, ? musculaires et gastriques étaient-ils dus à l’inr fluence de l’hydriodate de potasse? Je crois^que.oui,,car ils ont quelque ressemblance avec "les sy mptôme^ qui se rencontrent dans certains cas, pour lesquels Lugol à ordonné des bains d’îôde dissous dans l’aieool.

Le docteur Johm^de-. Menmgen a aussi relaté un cas œnologue sous

quelques rapports, sous celui particulièrement du tremblement des yeux; mais je suis porté à croire que de tels symptômes ne se rencontrent que lorsque le médicament est employé sans discernement, et lorsque de plus, il y a une certaine particularité de constitution. J’admets cette opinion, parce que je n’ai jamais rencontré un semblable cas parmi le grand nombre de malades auxquels j’administrai ce remède. Je dirai que l’état de l’organisme qui existe dans ce cas est analogue à celui produit par le long usage de mercure et qui peut être proprement nommé iodisme ou cachexie iodique, de même que l’autre est appelé mercurialisme ou cachexie mercurielle. Il est important pour nous de rappeler qu’une telle série de symptômes peut résulter de l’hydriodate de potasse, et malgré cela il est évident que ces symptômes ne doivent pas être un obstacle à l’emploi de ce médicament, de même que nous ne devons pas rejeter le mercure et l’arsénic parce que mal employé ils deviennent des poisons.

Je répéterai, ainsi que je l’ai déjà dit, que je ne crois pas que de tels symptômes résultent d’une accumulation de ce médicament dans l’économie, mais d’un état produit sous l’empire de certaines circonstances particulières; car, je n’ai trouvé, dans l’urine de mon malade, aucune trace d’hydriodate de potasse longtemps avant la cessation des symptômes que je viens de décrire.

Quoi qu’en dise Wallace, nous ne pensons pas le moins du monde qu’il faille voir là un exemple d’empoisonnement par l’iodure de potassium pas plus que dans le cas du docteur John, sur lequel il s’appuie.

En effet, n’y eut-il que la rareté des faits semblables, qui semble préoccuper un peu l’auteur anglais, l’histoire de son malade devait le détourner de cette idée. Nous n’y voyons, pour notre part, rien qui ressemble aux accidents ordinaires de 1 iodisme, et nous sommes porté à croire que ce tremblement, semblable à celui des yeux affectés de cataracte congénitale, escorté de tremblement musculaire et de paralysie de l’un des côtés du corps, indique une production syphilitique siégeant dans une des moitiés de la moelle, bien près du plancher du quatrième ventricule. Au lieu d’incriminer l’iodure de potassium, il faut au contraire lui attribuer une action salutaire. Car

son usage prolongé a certainement enrayé plutôt qu’accéléré la

marche de la maladie.

4insi donc, le nystagmus permanent ou plutôt durable est un svm tôme que l’on rencontre dans les lésions traumatiques ou autres de certaines parties de la moelle. Il coïncide avec des troubles oculaires variables, avec l’hémiplégie, le tremblement des membres, le ralentissement de la respiration et du cœur. Tout nous autorise donc à en faire un signe propre à caractériser une altération morbide du bulbe rachidien.

§ III. Expériences physiologiques.

Fidèle à notre méthode, cherchons maintenant si la physiologie pourra justifier cette manière devoir.

Les faits que nous allons exposer, nous les empruntons à un mémoire de M. Vulpian auquel la science est redevable de tant de travaux qui se distinguent par une précision peu commune. Cette garantie déjà suffisante par elle-même, acquiert une bien plus grande valeur, si l’on considère que le savant médecin de la Salpêtrière en instituant ses expériences n’a eu nullement en vue de reproduire sur les animaux les faits pathologiques dont nous voulons déterminer la cause. Il a purement et simplement constaté les phénomènes qui se produisaient dans ses vivisections , et la vérité s’en est dégagée d’elle-même, sans que 1 expérimentateur ait apporté autre chose dans sa recherche que l’exactitude d’une observation consciencieuse et bien faite.

L’auteur, dans l’intention de préciser les circonstances dans lesquelles on produit une paralysie plus ou moins complète du nerf facial, a pratiqué plusieurs fois sur des chiens la lésion du plancher du quatrième ventricule delà manière suivante (1).

(4) Yulpian. Recherches expérimentales relatives aux effets des lésions du plancher du 4 e ventricule et spécialement à l'influence de ces lésions sur le nerf facial. Mém. de la Soc. de biologie, 1861, p. 261 et suivantes.

1869. - Gadaud.

Après avoir mis à nu l’espace occipito-atloïdien en coupant les muscles du cou, on incise la membrane fibreuse qui occupe cet espace. La dure-mère et l’arachnoïde étant divisées à leur tour, on introduit entre le cervelet et le plancher du quatrième ventricule, une épingle maintenue dans un petit manche et dont l’extrémité pointue, longue de 2 à 3 millimètres, est coudée à angle droit-

Cet instrument est glissé à plat pour ne pas blesser les parties entre lesquelles il pénètre. Quand il est parvenu à une certaine profondeur fixée d’avance, on lui fait subir un mouvement de rotation, de façon à diriger sa pointe en bas. On laboure ainsi plus ou moins superficiellement le plancher du ventricule. Puis on retire l’instrument en lui faisant suivre un chemin justement inverse du précédent.

Quelque soin que l’on ait mis à léser telle ou telle partie du plancher ventriculaire, les mouvements de l’animal font toujours dévier l’épingle, de sorte qu’en cherchant à reproduire constamment la même lésion, après plusieurs expériences, on a en définitive sous les yeux presque tous les cas possibles de ce même genre de blessures.

D’autres fois, pour agir avec plus de précision, il vaut mieux fendre le cervelet de haut en bas dans toute son étendue et découvrir ainsi directement le plancher du quatrième ventricule, bien que l’étendue des désordres, la perte considérable de sang et la faiblesse consécutive de l’animal modifient à un haut degré les résultats de l’expérience.

M. Yulpian donne tout au long, dans son mémoire, 13 expériences, pratiquées comme il vient d’être dit. Six fois seulement (exp. 1, 2, 4, 5, 6, 7),. il a noté du nystagmus, mais toujours dans des cas particuliers que nous allons passer en revue.

D abord, toutes les fois que les chiens n’ont pas eu de nystagmus, la blessure du quatrième ventricule était généralement

«superficielle. Elle n’intéressait que les parties situées sur la ligne médiane ou tout à fait en dehors, sur une portion des pyramides postérieures, mais côtoyant le corps restiforme, sans le toucher ; ex 3 j Si les tractus horizontaux formant ce qu’on appelle les barbes de plume, étaient atteints, il y avait en même temps hémiplégie faciale, plus ou moins complète, selon le nombre de racines du nerf facial comprises dans la blessure. Cette hémiplégie a très-souvent accompagné le nystagmus et Ton en trouve la raison dans l'étendue et le trajet de la lésion.

Presque toujours sont intervenus la rotation de la tète du côté de la lésion, bien entendu, la déviation des yeux dans le même sens, ainsi que le ralentissement de la respiration et des mouvements du eœur, tous phénomènes qui appartiennent essentiellement à la symptomatologie des maladies du bulbe rachidien. Il est inutile de faire remarquer toute l’analogie qui existe entre ce groupe de symptômes et de lésions et ceux consignés plus haut dans l’observation de Vaters ; l’expérimentation physiologique et le traumatisme pathologique se prêtent un mutuel appui qui accroît singulièrement leur degré de certitude.

Mais il est quelques points spéciaux sur lesquels nous désirons nous arrêter un instant.

Expérience I. — « La lésion consiste en une gouttière étroite et peu profonde, ayant une direction antéro-postérieure et située à 2 millim. •i-à gauche du sillon médian antéro-postérieur du plancher ventriculaire. Elle commence en avant au niveau de la bandelette nerveuse interpathétique, et même un peu au delà de ce niveau et s’arrête en arrière à peu près à la réunion des deux tiers antérieurs avec le tiers postérieur de la longueur du plancher. A sa partie postérieure, la gouttière devient de plus en plus étroite et superficielle, et elle s’écarte légèrement du sillon médian. »

Cette lésion est, on le voit, très-étendue; pourtant elle a guéri. Le nystagmus a été durable puisqu’il a persisté pendant douze jours, du i au 12 ; il n’a disparu qu’avec les autres symptômes.

Quatre mois après, l’animal étant mort pour une tout autre cause, la plaie ventriculaire était cicatrisée.

Outre le strabisme, la rotation de la tète, la déviation des yeux et les troubles de )a respiration, ce chien avait présenté du strabisme en bas et en dedans de l’œil gauche, qui s’expliquait par une altération du nerf moteur oculaire externe gauche et du muscle droit externe correspondant.

Le nystagmus existait avec des pupilles égales, des deux côtés, consistant en un mouvement d’élévation et d’abaissement des cornées; mais chose importante à noter, avec la blessure de la bandelette interpathétique, coïncidait un léger mouvement de rotation autour de son axe antéro-postérieur, de haut en bas et de dehors en dedans, suivi immédiatement d’un mouvement en sens inverse. C’est là un phénomène que nous décrirons dans la seconde partie de notre thèse sous le nom d’oscillation.

Expérience II. — « Il y a une plaie peu profonde, mais large de la surface du plancher du quatrième ventricule du côté gauche seulement, à sa partie postérieure et externe. L’instrument a pénétré en avant dans le pédoncule cérébelleux postérieur du côté gauche ; en arrière la plaie se continue sur le bulbe rachidien, au delà du calamus ; la pyramide postérieure et la portion supérieure du faisceau du côté gauche ont subi une attrition assez considérable. »

Bans ce cas, le nystagmus, simple balancement latéral, n’a pas été compliqué d’hémiplégie faciale, les origines du facial n’étant

pas comprises dans la plaie.

Expérience IV. — «La lésion du plancher du quatrième ventricule a la forme d’un croissant à concavité dirigée vers le sillon médian ; elle a été pratiquée du côté droit. La pointe postérieure du croissant est à 11 millimètres du sommet du bec du calamus. La distance entre les deux pointes est de 6 millimètres, les deux pointes étant à 2 mnlimètres environ du sillon médian. La pointe antérieure est à une très-petite distance (1 millimètre à peu près) du tubercule testis de ce côté. Ce sont là les limites et l’aspect de la lésion superficielle ; mais on voit par la dissection que l’épingle, au niveau de la pointe anterieure du croissant, s’est enfoncée à un demi-centimètre en avant de

* te au-dessous du pédoncule antérieur du cervelet, et en restant à une petite distance du plancher ventriculaire. »

Nystagmns conforme à la règle, des deux yeux, avec hémiplégie faciale, rotation delà tète et déviation des yeux.

Fxvêrience V. - « Sur le plancher ventriculaire, il y a une plaie ui laboure la plus grande partie de son étendue antéro-postérieure à fauche de la ligne médiane, à 4 millimètres de cette ligne et dans une profondeur de 2 à 3 millimètres ; elle est dirigée un peu obliquement d’arrière en avant et de dedans en dehors. En avant, l'instrument a passé sous le pédoncule cérébelleux antérieur gauche, puis s’est enfoncé obliquement dans la protubérance, la traversant d’arrière en avant et de haut en bas, et allant s’arrêter au point indiqué plus haut, au niveau du hord antérieur de la base de la protubérance. »

Ici encore nystagmns vertical des deux côtés; mais l’œil gauche tourne en même temps sur son axe antéro-postérieur de dehors en dedans et de bas en haut, nouvel exemple, suivant nous, d’oscillations. Nous aurons, du reste, l’occasion de démontrer que ces oscillations ne sont nullement incompatibles avec les saccades.

Expérience VI. — « La lésion du plancher du quatrième ventricule est située à droite du sillon médian ; elle commence à intéresser la surface de ce plancher à 7 millimètres en arrière du bord postérieur du tubercule quadrijumeau droit et à 5 millimètres en dehors du sillon médian antéro-postérieur. De là la lésion se dirige en arrière d’abord presque directement, puis en se rapprochant un peu de la ligne médiane. A la partie tout à fait postérieure du quatrième ventricule, la lésion est extrêmement superficielle, si même il y a autre chose qu’une légère infiltration sanguine. En sortant du quatrième ventricule, l’épingle avait probablement encore la pointe dirigée en bas, de telle sorte qu’elle a coupé la branche droite du V de substance grise, le prolongement de la pyramide postérieure et le cordon postérieur. La lésion au niveau du plancher ventriculaire est superficielle ; elle n’a que 2 millimètres de profondeur dans la plus grande partie de son étendue. En avant, là où elle est plus profonde, elle a tout au plus 3 millimètres de profondeur.»

Dans cette expérience, on a obtenu, suivant nous, des oscilla-

tions; car il est dit que le nystagmus était oblique de bas en haut et de dedans en dehors. Sur l’œil gauche le nystagmus était dans le même sens que celui de l’œil droit, mais moins fort. Cette expérience mérite d’être comparée à notre observation de sclérose en plaques; chez cette dernière malade le nystagmus était plus intense quand la malade regardait à droite. Evidemment chez elle comme sur le chien, l’œil droit réglait les mouvements de l’œil gauche.

Expérience VIT. — « La lésion du plancher ventriculaire est trèsétendue. Elle est à peu près exactement antéro-postérieure; cependant elle est un peu dirigée d’avant en arrière et de dehors en dedans; elle est à gauche du sillon médian, et elle en est éloignée, vers le milieu du plancher, de 2 millimètres; en avant, elle passe au-dessous du pédoncule cérébelleux supérieur (antérieur) du côté gauche, pour s’enfoncer, en suivant la direction de la lésion du plancher, dans la protubérance, jusqu’à une petite distance du niveau de son bord antérieur et s’arrêter à 4 millimètres de la surface inférieure de la protubérance. Dans la partie qui correspond au tiers postérieur du quatrième ventricule, la lésion est moins profonde; elle ne s’enfonce là que de 3 millimètres, tandis qu’en avant, elle pénètre à une autre profondeur de 6 à 7 millimètres. »

Encore du nystagmus vertical des deux côtés : du côté gauche, mouvement de rotation de dehors en dedans autour de l’axe antéro-postérieur, et le mouvement d’élévation coïncide avec un mouvement de rotation inverse du précédent.

Ces mouvements oscillatoires autour de l’axe antéro-postérieur de l’œil, existent toujours avec de l’hémiplégie faciale. On le comprend, si l’on songe que, dans toutes les expériences, les blessures sont dirigées dans le sens du grand diamètre du plancher ventriculaire, que presque toutes remontenttrès-haui, du côté des tubercules quadrijumeaux, qu’une fois entre autres, 1 instrument a porté sur la bandelette interpathétique- enfin que dans l’expérience 2, où pas une des racines du facial n’a été intéressée, le nystagmus' n’à consisté qu’en saccades latérales sans aucune trace d’hémiplégie faciale,. g

, t« ous ta’insistons pas sur l’état des pupilles qui sont presque u ours également ou inégalement dilatées. On observe à peu la même chose chez les malades.

T motilité des veux est plus importante à considérer. Sauf , ” cas où la’ paralysie du muscle droit externe a été la qUe ? uoce d’une blessure du nerf de la sixième paire, conl“ée à l’autopsie, l’animalapu faire exécuter à ses yeux tous les mouvements volontaires possibles, malgré le nystagmus. Fnedreieh avait déjà noté ce fait sur ses malades, et nous l’avons re-

trouvé sur notre femme de la Salpétrière. 11 prouve surabondamment que le nystagmus ne dépend pas d’une lésion portant sur les nerfs moteurs mêmes, et encore moins d’une maladie de l’appareil musculaire de 1 œil.

§ 4. Conclusion clinique et physiologique.

Ces expériences jointes aux observations nous semblent donc admirablement concourir à la démonstration péremptoire de cette proposition, savoir que : dans les affections de la moelle, le nystagmus indique plus particulièrement une lésion de la partie qui unit le bulbe rachidien à la protubérance annulaire.

Ajoutons cependant que le professeur Budge (1) a constaté un nystagmus marqué après T ablation de toute la moitié droite de la moelle dans une étendue de 6 millimètres, ou descendant à partir du calamus scriptorius. Dans un autre cas, après 1 extirpation d’une des moitiés de la moelle, au niveau de la deuxième vertèbre cerviale.

Ces expériences n’offrent rien de contradictoire avec les précédentes, car une étendue de 6 millimètres en descendant à partir du calamus scriptorius est bien voisine du plancher du quatrième ventricule, et d’ailleurs quand bien même la lésion d’une région plus éloignée produirait le nystagmus, nous avons déjà vu, dans un premier chapitre que l’action des parties voisines peut retentir sur un point donné du système nerveux

(4) Annal, d’oculist. 9 e série, t. II, 4864, p. 248.

et mettre ses fonctions en jeu. sans qn’il soit lui-même atteint; Il est vrai qu’alors le résultat physiologique est moins net et surtout moins [intense, ce qui est précisément le lait de la deuxième expérience de Budge.

Quant au pronostic de ce nystagmus médullaire, il est évidemment très-grave. Le tremblement des yeux qui tient à une lésion de la moelle allongée indique quelque chose de chronique peut-être, mais peu susceptible de rétrocéder. En outre, comme en ce point sont ramassés les centres de toutes les grandes fonctions, il est évident que la marche envahissante de la maladie ne peut aboutir qu’à une catastrophe finale.

Cherchons maintenant l’explication du phénomène dans les fonctions connues du système nerveux.

Disons d’abord que le nystagmus n’est pas produit par une paralysie incomplète des muscles de l’œil. Jamais les origines des nerfs moteurs de l’œil n’ont été atteintes par les processus morbides de l’encéphale. Si parfois elles l’ont été dans les lésions de la moelle allongée, ce qu’attestait l’état granuleux de ces nerfs constaté au microscope, les signes des paralysies correspondantes se sont toujours manifestés concurremment à ces altérations. Mais le nystagmus n’en a pas moins existé indépendamment de la paralysie. Il n’y a donc aucun rapprochement à établir entre le strabisme et le nystagmus, et il est impossible d’assigner à ce dernier une origine paralytique.

La théorie suivante est celle qui nous paraît la plus rationnelle, et nous nous permettons de la soumettre au lecteur.

On sait que le huile rachidien et la protubérance renferment des amas de substance grise constitués en partie par cellules nerveuses. Les faisceaux restiformes, le plancher du quatrième ventricule, la piotubérance en sont richement pourvus. L’un d eux notamment, qui est un des noyaux d r origine du nerf facial, correspond à peu près au niveau de l’union du bulbe avec la protubérance.

, . Longet, l’excitation des parties profondes du mésen-

D ,T 6 termine des convulsions. Les corps restiformes sont céptiale, les expériences de M. Yulpian l’ont

Üondamment prouvé. De plus, le bulbe est l’organe central

des mouvements associés, en général.

Pourquoi ces parties ne seraient-elles pas le centre des mouvements associés des yeux, eomme elles sont le centre des mouvements de déglutition, de respiration, etc. Eh bien, sans muer la hardiesse de Schrmder van derKolk qui a suppose ulutôt que démontré le mécanisme ingénieux par lequel les racines des nerfs chargés des mouvements producteurs de la uarole sont en rapport avec les olives, organe central, d apres cet auteur de ces mouvements ; sans être aussi téméraire que ce physiologiste, ne pourrait-on pas faire remarquer combien ces noyaux de substance grise sont voisins des origines des

nerfs moteurs de l’œil?

Une objection se présente. Le nystagmus existe dans les deux yeux, et nos lésions pathologiques ou expérimentales ne siègent que d’un côté. Nous répondrons à cela que les relations anatomiques d’un côté à l’autre ne sont pas douteuses, et que soit dans le bulbe rachidien, soit surtout dans la protubérance, de nombreuses fibres entre-croisées relient la moitié droite à la moitié gauche et réciproquement. D’ailleurs le nystagmus peut être monoculaire et presque toujours il est plus fort d’un côte que

de l’autre.

Quant à leur nature, ces mouvements sont de même or re que les mouvements de rotation, de manège, observés chez les animaux après les blessures des pédoncules cérébraux. On sait, il est vrai, dans combien d’organes on a fait voyager ce centre des mouvements gyratoires. Mais si les physiologistes lui assignent les sièges les plus divers, nous trouvons cependant, pour corroborer notre dire, l’opinion de Magendie qui le met dans les corps restiformes ; de Brown-Séquard qui le localise dans la

1869. - Gadaud.

portion du bulbe d’où part le nerf facial ; de Yulpian (1) enfin qui l’étend presque « à la partie supérieure de la région cervicale de la moelle épinière, région dont les blessures peuvent aussi déterminer des mouvements plus ou moins accusés de rotation, peut-être par le retentissement secondaire qu’elles ont sur l’isthme encéphalique. Ce sont, en tout cas, les lésions de l’isthme, qui provoquent le plus sûrement ces mouvements anormaux. »

Les dissidences survenues entre les expérimentateurs pour savoir si la rotation a lieu du côté lésé ou du côté opposé à la lésion ne peuvent pas nous embarrasser davantage ; car M. Schiff a-démontré, pour la couche optique du moins, que le sein des mouvements varie avec la portion de couche optique détruite, et cette explication, M. Yulpian l’admet volontiers pour toutes les autres parties des centres nerveux.

Mais laquelle des théories données sur les mouvements gyratoires s’applique le mieux au nystagmus?

L’absence de paralysie nous fait repousser tout de suite l’opinion de Serres et Lafargue (2), développée plus complètement par Schiff. S’il existait un ou plusieurs muscles paralysés dans l’œil, le groupe antagoniste devenu plus fort ne produirait pas le tremblement oculaire, mais la déviation permanente ou intermittente de cet organe. Nous l’avons déjà dit à propos de la théorie de l’insuffisance musculaire de Boehm, et nous reviendrons sur ce point dans un autre chapitre.

Rejetons également la vieille idée de Magendie et de Flourens. Nous ne pouvons pas dire qu’il y a, dans chacun de nos amas de substance grise, une force qui tend à faire tourner l’œil de chaque côté ; qu’à l’état normal ces deux forces contraires et égales se neutralisent, mais qu’après la lésion d’un de ces centres, la force dont il est le siège étant paralysée, celle de l’autre

(b Leç. sur le syst. nerv., p. 584.

t2 l i-afargue. Thèse de Paris, 1838.

é remporte et oblige l’œil qu’elle dirige à regarder de côté, î déviation des yeux s’expliquerait à la rigueur de la sorte, mais il est impossible de comprendre de cette manière le nys-

^ eT puis il nous répugne d’admettre une force, c’est-à-dire une sorte d’être personnel, quelque chose de tout à fait en dehors des conditions purement matérielles de notre organisme, une de ces entités métaphysiques, comme en inventait le moyen âge et dont on ne saurait démontrer aucun exemple

dans la nature. '

Pour nous, les blessures des centres des mouvements associes de l’œil, loin d’amoindrir les fonctions de ces organes les exaltent au contraire. Elles produisent une excitation nerveuse qui détermine des convulsions musculaires. Un des centres est excité, l’œil correspondant oscille, et comme ce centre excité réagit toujours sur son congénère, il en résulte dans l’autre œil des mouvements combinés et subordonnés à ceux du premier.

C’est là tout le mécanisme du nystagmus symptomatique.