IV. LES MODIFICATIONS DU MÉDIASTIN
Si les dangers du déplacement du médiastin sont connus depuis longtemps dans les pleurésies, l'intervention de ce facieur dans le pronostic des pneumothorax ne semble pas bien mise en évidence par les classiques. La thèse de Bouffaré, de 1886, consacrée au pronostic du pneumothorax, n'en fait pas mention. Cependant ce déplacement est dans la plupart des cas évident, facilement accessible aux plus simples moyens d’investigations cliniques. Même Jles auteurs modernes, comme Dumarest et Murard, comme Roussin, semblent négliger son étude et englobent sous le nom vague de résistance plus ou moins grande du malade tout ce qui concerne la modification des organes médiastinaux. Il a fallu là encore la généralisation de la pratique du pneumothorax artificiel pour faire réviser toute la question. Les seuls auteurs qui semblent avoir envisagé ce point avec quelques soins, sont Rüst
en 1913 et Laubry en 1926.
Cassaët et Colbert, dans leur ouvrage consacré au LA 2 e. LL pneumothorax spontané montrent bien toute l'importance du cœur dans le pronostic immédiat, mais ils n’insistent que sur les modifications cardiaques dues au changement brusque du régime circulatoire, surtout celui de la pe-
tite circulation.
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La question semble évidemment très complexe au point de vue théorique : défaillance du cœur par hypertension de la petite circulation; déplacement en bloc de iout le médiastin par l'épanchement gazeux; compression ou . torsion des gros vaisseaux de la base, etc. sans compter que le sujet peut présenter des tares cardiaques antérieures. Ceci pour montrer la multiplicité des mécanismes par lesquels l'état du médiastin influe sur le pronostic d’un pneumothorax. Pratiquement, la question est beaucoup plus simple. Tout d’abord les modifications statiques ou - dynamiques du médiastin influent d'une façon très importante sur le pronostic immédiat. Il n’est pas contestable que le collapsus subit d’un poumon peut provoquer la défaillance cardiaque par le mécanisme de l'hypertension dans l'artère pulmonaire (Laubry, Chaperon et Thomas). La tare cardiaque n'intervient, comme facteur aggravant que si la cardiopathie est décompensée (Rüst). Le déplacement subit du médiastin par le pneumothorax gauche peut également aggraver le pronostic, au point que la mort peut survenir uniquement du fait des troubles circulatoires que ce déplacement a provoqués. Pour Roussin, il y aurait un facteur pronostic immédiat, assez mal défini que l’auteur appelle « choc pleural ». Le médiastin joue sans aucun doute un rôle important dans la production de ce choc par un mécanisme circulatoire ou nerveux.
L'influence des modifications médiastinales sur le pronostic éloigné est moins importante. Une déviation médiastinale permanente peut évidemment retentir sur le cœur, comme l'ont signalé récemment Rist, 'Hirschberg et Porin, mais ici le rôle principal est joué par l’épanche-
ALBI AN VA ERA MAN EAre
Hg
ment liquidien qui ne tarde pas à se joindre au pneumothorax si celui-ci reste ouvert.
Dans la plupart des cas, le simple examen clinique suffit pour nous renseigner sur l’état anatomique et fonctionnel du médiastin. L’auscultation du cœur, la recherche des troubles fonctionnels, montrent si l’épanchement gazeux est bien supporté ou non. Pour suivre les modifications médiastinales pendant l’évolution d’un pneumothorax, il est utile de recourir à d’autres procédés plus sûrs, et parmi ceux-ci, deux méthodes d'investigation nous semblent précieux : la radioscopie et la mesure de la pression veineuse,
La radioscopie nous, renseigne très exactement sur la déviation médiastinale et fournit ainsi des indications pour l'évacuation du gaz. Pour Grellety Bosviel la mesure de la pression veineuse serait le procédé de choix pour explorer l’état cardio-vasculaire au cours d’un pneumothorax. C’est cette mesure « qui fournira les données les plus exactes sur la façon dont le cœur supporte le collapsus pulmonaire. »
