‹ Étude sur le rein des urinairesChapitre 15 sur 39 · PATHOGÉNIE DE LA SCLEROSE 7 D · texte numérisé non relu

PATHOGÉNIE DE LA SCLEROSE 7 D

plus représenté que par une grande quantité de glomérules fibreux, tassés, rapprochés les uns des autres : entre eux il existe du tissu scléreux, dans lequel on distingue quelques foyers de tissu embryonnaire. Quelques glomérules sont légèrement kystiques; les vaisseaux sont très sclérosés.

L'urine contenue dans le bassinet était très purulente, elle contenait des microcoques et des bâtonnets.

Pathogênie de la sclérose

Il faut laisser de côté tous les malades qui sont morts infectés et chez lesquels j'ai trouvé des organismes dans le rein avec la sclérose simple et sans suppuration. (Obs.XIII, etc.) On pourrait objecter dans ces cas que les microbes sont venus après coup, que l'infection rénale, même l'infection ascendante, est de date récente.

Mais il est deux malades dont l'observation vaut mieux que la meilleure expérience.

Je viens de résumer l'histoire de ce malade qui présentait des lésions scléreuses énormes, à la suite de l'oblitération de l'uretère droit par un calcul, et de la rétention, audessus, de l'urine contenant des microbes. Il est mort d'une néphrite amyloïde du côté opposé, non d'infection urinaire. Les organismes ne sont donc pas venus parla voie sanguine. L'uretère ne communique pas avec la vessie: donc les microbes ne viennent pas de monter ; ils existaient d'avance dans l'urine retenue. Si maintenant on compare les lésions de ce rein et celles d'un rein oblitéré aseptiquement, on sera forcé d'admettre qu'il existe une différence considérable entre l'irritation produite dans le tissu conjonctif dans l'un et dans l'autre cas ; or à quoi attribuer ce surcroît irritatif si ce n'est aux microbes qui sont là, dans le bassinet du côté oblitéré ?

Dans une autre observation, le malade, un prostatique,

74 \| l'HRITES ASCENDANTES

meurt subitement; il n'avait pas d'infection générale, car le sang, la rate, le foie restent stériles dans les cultures, et il est impossible de découvrir des lésions d'embolie microbienne. Dans le rein on trouve les lésions de la sclérose ascendante telles qu'elles viennent d'être décrites, et par les cultures on constate dans le parenchyme rénal le bacterium pyogenes. La bactérie existe dans les deux reins.

En rapprochant ces deux faits de ce qui a été dit dans l'introduction sur l'atténuation des virus et de l'expérience décrite page 63, dans laquelle on voit un lapin présenter de la sclérose, après avoir bien supporté l'injection urétérale d'une culture atténuée du bacterium pyogenes, il paraît impossible de ne pas admettre que la sclérose rénale des urinaires est provoquée par les micro-organismes.

Il n'y a en somme rien qui doive nous choquer dans cette idée de sclérose microbienne. Ne voit-on pas du tissu fibreux dans les vieux tubercules anatomiques ? N'en existe-t-il pas dans le rhino-sclérome, dans les tubercules bacillaires fibreux, et ces lésions ne sont-elle pas admises comme produit de l'action des microbes ? Pourquoi ne pas admettre que des lésions analogues succèdent à des causes du même ordre quand il s'agit du même tissu conjonctif ?

On a dit que la sclérose rénale est due à l'irritation conjonctive occasionnée par l'urine sortie par transsudation des canalicules; mais cette hypothèse est insoutenable, car dans les oblitérations aseptiques la même transsudation existe et les lésions diffèrent.

Et comment expliquer dans cette hypothèse l'existence des foyers embryonnaires qui, on le sait en pathologie générale, sont la marque d'une irritation localisée? Est-il possible d'admettre une localisation pour la transsudation de l'urine :

Avec la théorie microbienne, on se rend bien compte de

Page 1