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tousser il y a un an et demi, après avoir pris froid étant couvert de sueur. Le 10 avril 1878, gargouillements dans toute l'étendue à gauche, craquements au sommet droit.

OBs. XXXV. — B...(Virginie), vingt-cinq ans, tisseuse. Mère phtisique. De constitution assez frêle ; elle ne toussait pas, cependant. Il y a sept mois, ayant les pieds mouillés, elle s’est exposée d’une façon prolongée à un courant d’air dans un corridor. Les jours suivants, toux fréquente, points thoraciques, la toux n’a pas cessé depuis. Le 8 mars 1876, signes de phtisie au troisième degré. Gros craquements.

Os. XXXVI. — Ch... (Marie), vingt-cinq ans, domestique. Père phtisique, frère mort de convulsions (méningite tuberculeuse probablement). Pneumonie il y a six ans, mais s'était bien remise. Il y a six mois à la suite d'émotion vive, suppression brusque des règles ; quelques jours après, toux sèche ; au bout d’un mois, hémoptysie. En novembre 1875, signes certains, mais peu étendus, de phtisie. Plus tard, étant à l'hôpital, hémoptysies excessives.

OBs. XXXVII. — D... (Jeanne), tisseuse. Une sœur phtisique. Bien portante antérieurement. Tousse depuis un an et demi, avec hémoptysies fréquentes et affaiblissement progressif. L’invasion a suivi de deux ou trois jours une journée de marche à la pluie pendant l’époque menstruelle. Le 16 mai 1878, craquements aux deux sommets.

OBs. XXXVIITI. — G... (Françoise), vingt-deux ans, domestique. Deux frères phtisiques. Toujours bien portante, Au mois d'août, fièvre typhoïde, traitée trois semaines par les bains froids. Sort de l'hôpital complètement remise à la fin de septembre. À la fin d'octobre, elle commence à tousser et à présenter des sueurs nocturnes.

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Ogs. XXXIX. — L..., soixante-quatre ans, marchande. Deux frères phtisiques. Un de ses enfants mort très probablement de méningite tuberculeuse. Il y a dix-huit mois, n'ayant jamais tousse que partiellement, refroidissement dans des circonstances bien précisées, fluxion de poitrine, Depuis lors, la toux n'a pas cesse. Le 12 novembre 1879, signes de phtisie avancée.

Ogs. XL. — M... (Julie), vingt-deux ans, ouvrière chapelière. Mère phtisique. Elle était bien portante, lorsqu'il y a neuf mois elle prend froid en faisant un travail pénible qui exigeait des efforts. Immédiatement, extinction de voix. Toux depuis lors. Le 10 juin 1878, signes de phtisie au troisième degré.

OBs. XLI. — M... (Marie), soixante-dix ans, couturière. Un frère phtisique. Plusieurs autres morts de convulsions (méningite tuberculeuse, probablement). Bonne santé antérieure. Il y a deux mois, s'étant fait des ablutions froides, elle éprouva un grand essoufflement, qui depuis persiste et s’accompagne d'un grand amaigrissement. Le 20 septembre 1876, nombreux craquements au sommet droit.

Ogs. XLII. — P... (Françoise), vingt-huit ans, journaliste. Mère phtisique. Frère phtisique. Elle n’est plus réglée depuis quinze mois. Depuis ce moment, elle s’est beaucoup affaiblie. 11 y a huit mois, à la suite d’une longue course, étant en sueur, elle prit froid. Depuis ce moment, aggravation, faiblesse plus grande, toux incessante. Le 20 juillet 1877,

elle présente des signes d’induration du sommet droit et des

craquements disséminés dans tout le poumon gauche.

oies

CINQUIÈME DIVISION. — Cas avec hérédité et causes débilitantes réunies, les premiers symptômes caractéristiques n'ayant débuté cependant qu'après des causes occasionnelles bien déterminées d'hyperémre ou phlegmasie broncho-pulmonaire.

Os. XLIIT. -— D... (Jean), quarante-trois ans, mécanicien de paquebot, puis dans une usine. Un frère phtisique. Sa femme est morte phtisique. IL est tombé malade alors qu’elle l'était depuis trois mois environ. Exces de toutes sortes, d’alcool, de coit ; syphilis, fièvre intermittente prolongée dans les pays chauds pendant plusieurs années. Jamais de toux.

En 1873, il se mit dans un courant d’air étant en sueur. Immédiatement, toux, fièvre; depuis, hémoptysies répétées, grand nombre de rechutes. Le 27 novembre 1879, grand affaiblissement, signes étendus de phtisie au second degré, craquements.

OBs. XLIV. — B... (Catherine), vingt-quatre ans, dévideuse. Pendant son enfance et sa jeunesse, nourriture insuffisante, travail très exagéré. Il y a trois mois, refroidissement contracté en restant longtemps assise en plein air, le soir. La toux débute alors. Le lendemain, hémoptysie abondante. Le 23 janvier 1876, très affaiblie, elle présente des gargouiliements aux deux sommets.

O8s. XLV.— C... (Annette), vingt-trois ans, dévideuse. Père phtisique. Privations et travail exagéré pendant toute l’enfance et la jeunesse. Quatre accouchements. Elle prend froid quatre jours après le dernier, il y a onze mois. Depuis ce moment, toux persistante, affaiblissement. Actuellement, gargouillements et craquements étendus.

OBs. XLVI. — C... (Anne), trente-quatre ans, blanchis-

an

seuse. Sœur phtisique. Débilitation par quatre accouchements, un avortement et des métrorragies répétées. Elle a commence à tousser il y a six mois, le lendemain d’un jour où elle avait pris froid, en restant exposée longtemps à un courant d'air étant en sueur. Depuis, dépérissement, hémoptysies répétées. À son entrée, gargouillements occupant toute la hauteur à gauche.

O8s. XLVII. — G... (Marie), dix-huit ans, metteuse en main. Frère mort phtisique. Très mauvaises conditions hygiéniques. Malaises, signes d'anémie, sans toux depuis longtemps, lorsqu'il y a quelques semaines elle prit froid. Le 31 mars 1880, elle est très affaiblie ; elle présente dans les sommets des gargouillements d’un côté et des craquements de l’autre.

OBs. XLVIII. — G... (Estelle), vingt-six ans, couturière. Deux frères morts de convulsions (méningite tuberculeuse probablement). Excès en tous genres, veilles. Ne toussait pas cependant, lorsqu'il y à sept mois, elle prit un refroidissement au moment de ses règles qui s’arrêtèrent brusquement ; depuis lors, amaigrissement et toux. Le 22 décembre 1873, elle présente de la submatité étendue à droite et des craquements secs aux deux sommets.

Ces cas dans lesquels des congestions ou phlegmasies des voies respiratoires, survenues en des circonstances bien déterminées, ont agi comme causes adjuvantes de l’hérédité, sont Les plus nombreux dans notre statistique. Ils viennent corroborer les résultats fournis par la bacté riologie moderne, touchant les conditions de développement du germe pathogène, car ils montrent, d'une manière évidente, l’influence considérable de l'élément terrain.

LD A0 ete Tous ne sont cependant pas d’une égale netteté, car, sil est possible, chez certains malades, d’incriminer uniquement une affection catarrhale aiguë des poumons ou de la plèvre, il est, chez d’autres, indiscutable que lon doive attribuer une réelle importance à des causes débilitantes des plus variées. Le fait de la valeur différente, au point de vue spécial qui nous occupe, des observations recueillies nous semble légitimer la distinction que nous avons faite, dans la première catégorie, de deux groupes d’héréditaires; le premier comprend des sujets en apparence indemnes jusqu’à l'intervention d’une hyperémie caractérisée ; du second font partie des phtisiques à résistance vitale fort compromise avant l’impression d’un processus incitant. Peu d'auteurs, parmi ceux qui ont étudié Le rôle des inflammations pulmonaires et pleuralès dans la pathogénie de la phtisie, ont songé à établir cette classification cependant nécessaire et qui facilite, dans une très large mesure, les déductions cliniques. Cest en la prenant comme point de départ que nous avons entrepris la recherche de ces déductions et voici résumées les considérations qui nous ont été suggérées par l’examen minutieux des faits.

Tantôt les symptômes de phtisie pulmonaire succèdent immédiatement à une cause de refroidissement ou d’hyperémie bien constatée. L’affirmation du malade est, sur ce point, formelle : aucun signe précurseur ne s’est auparavant montré et les premiers symptômes de tuberculose, la toux principalement, ont coïncidé avec un trouble organique. accidentel spécifié. Le froid les a «saisis » ; chez des femmes, en pleine période menstruelle, les règles ont été brusquement suspendues, ou bien c’est un coup recu

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en pleine poitrine qui a marqué le début de la maladie. Ce sont là des motifs de congestion pulmonaire que lon reconnaîtra sans peine comme ayant favorisé le processus de tuberculisation.

D’autres fois, ce sont des malades atteints soit de pneumonie, soit de pleurésie ou de bronchite, chez lesquels, au décours de leur affection, apparaît tout le cortège symptomatique de la phtisie pulmonaire. Les uns rappor-tent à une cause bien circonstanciée l’origine immédiate de Paffection qu’ils ont antérieurement contractée, les autres ne peuvent donner de renseignements précis sur ce qui leur semblerait être l’occasion de la maladie primitive Il est évident que l’on est toujours en droit, en présence de ces derniers faits, d'admettre des lésions spécifiques préexistantes et, par suite, ces cas pris dans leur ensemble sont beaucoup moins probants, Néanmoins ceux de la première série, dans lesquels les phénomènes aigus pneumoniques ou bronchitiques succèdent à une influence extérieure ont une réelle valeur et il semble logique de supposer que cette même influence a pris une grande part chez les malades de la seconde, dans la transformation, en phtisie véritable, d’une tuberculose jusqw’alors torpide.

Les observations rangées dans les deux groupes précé-demment établis, et que nous venons détailler, prouvent done qu’un héréditaire, indemne en apparence, peut ne présenter de signes évidents d’une évolution progressive que consécutivement à une cause de fluxion portant sur l'organe qui en est lesiège. Nous pensons, conformément à ce que nous savons sur le mode de production des lésions spécifiques, qu'il s’accomplit alors, non pas une transformation directe d’un processus inflammatoire simple en un

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processus tuberculeux proprement dit, mais un envahissement de l’organisme, une véritable infection secondaire, après une incubation lente. Gette infection secondaire se réalise sous deux formes :

Dans une première variété de cas, le poumon était le siège de tubercules; Phyperémie locale n’a fait que les réveiller ou bien les foyers tuberculeux étaient disséminés dans l'organisme, les bacilles répandus dans le sang ou la lymphe, n’attendant, comme dans les expériences de Max Schultze, que le moment favorable de manifester leurs propriétés. Cette manière de voir est justifiée par la clinique : on sait en effet combien sont fréquents les tubercules osseux chez les enfants ou les adolescents. Ils constituent des lésions souvent sans gravité et ne donnant

Lieu à aucun phénomène réactionnel, soit que le bacille ait perdu de sa virulence, soit qu’il ne puisse résister à l’organisation d’un tissu périphérique de sclérose. Ils n’en sont pas moins une menace perpétuelle. Le moindre traumatisme, soit accidentel, soit opératoire peut leur donner une impulsion suffisante pour généraliser l'infection, témoins ces faits, depuis longtemps constatés de tuberculisation rapide à la suite d’une tentative chirurgicale. Toute inflammation pulmonaire agirait dans le même sens et serait également redoutable.

Dans une deuxième variété, nous voyons une bronchite aiguë, une pneumonie où une pleurésie être le point de départ de la tuberculose chez les héréditaires sans l’intervention évidente d’une cause occasionnelle d’hyperémie. Ce sont des cas pouvant donner lieu à cette objection que l'inflammation a été déterminée par des tubercules latents. Nous examinerons en temps et lieu ce qui se rapporte à

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chacune des maladies précitées; anticipant cependant, nous reconnaissons que la pleurésie, franche en apparence, est souvent tuberculeuse, que certaines pneumonies aiguës fibrineuses peuvent résulter de l’envahissement rapide du poumon par des tubercules miliaires; mais, en ce qui concerne la bronchite, nous contestons l’existence d’une forme spécifique d'emblée, car les tubercules intéressent toujours plus où moins le parenchyme. D’ailleurs, ces cas d’affections pulmonaires aiguës, survenues sans raison apparente et de signification très équivoque, sont fort rares et, dans les relevés statistiques, ne figurent guëre que des processus chroniques, soit pneumonie, soit pleurésie ou bronchite.

Il est néanmoins présumable que des causes de phlegmasie ont existé, ayant échappé, dans ces observations, aux recherches des cliniciens et qu’elles ont préparé les voies d’invasion de lélément spécifique. Une donnée, de première importance, reste, malgré tout, acquise : c’est que l’inflammation a un rôle dans le développement de la tuberculose chez les héréditaires, soit qu’elle fixe dans un organe des germes circulant dans l’économie sans s’être localisés nulle part, soit qu’elle attise des foyers jusque-là silencieux. Nous possédons le fait cliniquement et expérimentalement (grâce à Koch et Max Schultze); il nous reste à élucider le mécanisme intime du processus.

D’après Koch, c’est par les liquides de l’économie, le sang, la lymphe et surtout par les cellules migratrices que s’effectuerait le transport des germes. Lorsqu'on injecte, en effet, des cultures pures dans les veines d’un animal, on trouve, au bout d’un certain temps, des bacilles dans les leucocytes. IL est probable que l’inoculation des

0e tissus se fait par diapédese, les lcucocytes sortis des vais seaux étant chargés des bacilles qu’ils se sont incorporés, de même qu’ils absorbent les substances circulant dans le sang; ces bacilles récupèrent au sein des tissus œdématiés ou proliférés, constituant un excellent milieu, leurs propriétés évolutives. Ainsi se forment des centres de pullulation microbienne.

Les microbes peuvent vivre dans le sang, mais leur développement exige un séjour au sein des tissus. Ce qui le prouve, c’est que, malgré les inoculations positives obtenues par Villemin, Mascal et d’autres auteurs, leur existence dans le sérum n’a pu être décelée. Peut-être n’existent-ils qu'a l’état de spores, mais quels. moyens avons-nous de vérifier cette hypothèse? D'ailleurs, les expériences sont, sur cette question, d’une valeur très contingente, car on ne peut assimiler l’état d’un sang infecté à un moment donné à celui d’un sang « habituellement » infecté. Ici l'infection porte sur un laps de temps très considérable, la sur une période de très courte durée. On comprend que les résultats soient dans le premier cas négatifs au point de vue de la recherche des bacilles et l’on conçoit très aisément que, chez des sujets à sang profondément altéré, la présence d’exsudats inflammatoires, séreux ou fibrineux, vienne donner un aliment de premier ordre aux germes qu’il contient.

C'est là un mécanisme : or, supposons maintenant qu’il y ait non pas des éléments infectieux disséminés dans l’économie, mais d’anciens foyers tuberculeux sommeil laut. L’innocuité de ces foyers est due à la formation d’un anneau de tissu conjonctif dense, serré, qui les étreint, opposant à la diffusion du microorganisme une barrière

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infranchissable. Tout apport de matériaux nutritifs cesse dès lors; le bacille meurt, les tissus qu’il a détruits se nécrosent : de ce processus régressif résulte la matière caséeuse des poumons, dont le rôle tuberculisant a été depuis longtemps admis. Dans les os, il y a formation de sequestres : c’est une condensation de la substance osseuse, au lieu d’une sclérose, que l’on observe autour des nodules tuberculeux. Dans les centres nerveux, il y a de même enkystement des bacilles de Koch par du tissu fibreux.

S'il vient à se produire une nouvelle inflammation, se bornant simplement à œdématier les tissus, à en séparer les divers éléments et à déposer entre eux un exsudat plus ou moins abondant, sans qu’il y ait tendance à l’organisation des cellules embryonnaires, alors le tissu de sclérose pénétré par les leucocytes diapédésés se ramoilit et cesse de s’opposer à la prolifération des bacilles qui trouvent dans les liquides épanchés les meilleures conditions de vie.

Ce n’est pas là une simple vue de l'esprit, mais un fait désormais précis, grâce aux expériences de laboratoire et à l’observation clinique. Toutes Les affections des voies respiratoires, venant à se greffer sur des tubercules anciens, entraînent autour d’eux un certain degré d’inflammation. Ce rôle est surtout dévolu à la broncho-pneumonie ; il peut également appartenir à la pleurésie et à la bronchite aiguë.

Ainsi se trouve réalisé un second mode d’explication de l'influence des hyperémies pulmonaires. Dans les observations où le premier n’a pas paru devoir suffire, n’est-il pas rationnel de songer à celui que nous venons d’exposer et qui est fondé sur des faits indiscutables ?