OBSERVATION N

Œdème aigu du poumon chez une parkinsonienne. Etienne BERNARD, Sem. des Hôp. Paris, 1933, p.

Il s’est agi d’une femme de 39 ans, atteinte de parkinsonisme post-encéphalitique, qui avait fait, en 1930, une crise d’œdème aigu du poumon. L'année suivante, elle entra à l’hôpital Saint-Antoine, dans le service du Professeur BEZANÇON, pour une nouvelle crise. Du 26 octobre 1931 au 25 janvier 1932, les crises se répétèrent, devinrent subintrantes, et

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finalement emportèrent la malade, malgré tous les efforts thérapeutiques.

Les premiers symptômes de l’encéphalite étaient apparus chez cette malade, en 1925. Un syndrome infectieux, de la somnolence, des troubles oculaires avaient marqué un début classique de névraxite. Dans la suite, un syndrome parkinsonien s'était installé, mais l’affection n’était pas fixée. Des poussées survenaient de temps en temps avec somnolence et troubles visuels, en même temps que s’accentuaient la rigidité parkinsonienne, l’aspect figé de la face. Peu avant les accidents d’œdème pulmonaire aigu, la malade avait remarqué une réapparition de la tendance à la somnolence et aux troubles visuels.

La malade a été amenée d’urgence à l’hôpital, à 11 heures du soir. Elle était en pleine crise dyspnéique. Les extrémités étaient cyanosées, le visage cyanosé est couvert de sueurs; la malade est obnubilée; sa respiration est très difficile, presque impossible; de sa bouche s'écoule une mousse abondante, saumonnée. L’auscultation des bases pulmonaires révèle des râles fins diffus; cependant, les bruits du cœur sont bien frappés, le pouls est régulier, la tension artérielle est de 10-7 au Vaquez. Une saignée copieuse, une piqûre de morphine, modèrent la plupart des symptômes. Mais divers troubles persistent, la polypnée en particulier, et aussi la diminution de lPampliation thoracique, avec un degré marqué de rigidité de la paroi, ces derniers signes relevant,

nous le savons, du parkinsonisme,

La malade fait d’abord un séjour d’un mois avec nous, puis, se croyant suffisamment vaillante, retourne chez elle. Elle n’y peut profiter que d’une très courte accalmie. Le 15 décembre 1931, elle fait chez elle une nouvelle crise assez semblable à celle dont nous avions été le témoin, moins intense cependant, soulagée par des ventouses scarifées et une piqûre de morphine.

A partir de cette époque, les crises vont se répéter, nécessitant chaque fois phlébotomie et piqüres calmantes. Mais les bienfaits obtenus par cette thérapeutique seront chaque fois de plus courte durée; les accalmies seront plus brèves et seront incompletes; les crises, elles, ne perdront rien de leur intensité. Et c’est en pleine crise que de nouveau la malade revient à l’hôpital le 18 janvier 1932, pour un ultime séjour. On obtient un peu de répit par les interventions habituelles. Mais un fond de dyspnée persiste, s’accompagnant d’anxiété, d’oligurie, d’hyperthermie.

Le 25 janvier, un paroxysme nouveau survient, et cette fois, malgré toutes les thérapeutiques instituées; saignée, morphine, ouabaïne, adrénaline, la crise au bout de 24 heures aboutit à la mort. Jusqu’au dernier moment, on observe le tableau typique d’un œdème aigu du poumon : angoissante oppression, encombrement des deux champs pulmonaires par de multiples râles fins, expectoration mousseuse, abondante, albumineuse.

Un des points essentiels de cette observation est

l’absence de toute insuffisance rénale, de toute lésion cardiaque ou aortique : absence de maladie infectieuse ayant pu toucher le cœur, absence de syphilis, orthodiagramme du cœur et de l'aorte révélant des dimensions physiologiques, auscultation du cœur tout à fait normale, sauf la tachycardie qui accompagne les crises et leur survit pour une part, tension artérielle normale, même un peu abaissée, taux d’urée sanguine à 0,35, absence d’albuminurie et de cylindrurie.

L'examen anatomo-pathologique devait confirmer cette intégrité clinique, en nous montrant un cœur de volume et de poids normaux, un ventricule gauche dont la paroi était d'épaisseur normale, une absence de lésions valvulaires ou aortiques. L’examen histologique ne devait apporter la signature d’aucune altération importante. Les reins ne présentaient pas non plus de lésions décelables ni macroscopiquement, ni histologiquement, hormis les phénomènes de congestion passive.

Ainsi aucun des organes à l’altération desquels est imputée d'ordinaire la crise d’œdème aigu du poumon, ne s’est révélé à nous, entaché de défaillance ou marqué de lésion.

Par contre, l’œdème pulmonaire est évident. Les deux poumons sont lourds, la coloration en est rosée ou rouge vif, et la sérosité œdémateuse s'écoule abondamment du hile sectionné et surtout de la tranche de section du parenchyme pulmonaire,

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