CHAPITRE IV
JOe tn nature îles affections sympathi«iues.
Dès qu’on connut l’existence des affections sympathiques, on chercha la voie par laquelle la maladie se transmettait d’un œil à l’autre. Il est assez naturel qu’on ait pensé en premier lieu aux parties qui mettent les deux yeux en rapport direct, aux nerfs optiques et aux artères et veines ophthalmiques. Nous avons vu plus haut que Himly et Mackenzie admettaient cette voie de propagation. Cette opinion a encore aujourd’hui quelques adhérents.
Cependant la théorie de la transmission par l’union des nerfs optiques a été fortement ébranlée par deux faits différents. Lorsqu’on commençait à se servir de l’ophthalmoscope, on constata bientôt que ce n’est pas le nerf optique
(1) Ophlh. Beob., p. 154.
ni la rétine qui sont atteints en premier lieu, mais bien l’iris et le corps ciliaire. De plus, on observa des cas dans lesquels le nerf optique de l’œil blessé avait subi la dégénérescence fibreuse à l’époque où les symptômes sympathiques commençaient à se déclarer ; il dut paraître peu probable qu’un tissu aussi dégénéré pût propager l’inflammation. Enfin des recherches anatomiques faites sur des yeux énucléés à cause d’accidents sympathiques, n’ont montré dans aucun cas une altération inflammatoire du nerf optique.
On était donc obligé de chercher une autre voie de transmission, et les progrès de la physiologie firent penser à un phénomène réflexe provoqué par une excitation des nerfs ciliaires. 11. Millier (1) est le premier qui ait reconnu la grande importance des nerfs ciliaires dans le développement de l’ophthalmie sympathique. A l’examen d’un bulbe phthisique, extirpé à cause d’affection sympathique de son congénère, H. Millier fut frappé de l’état relativement sain qu’offraient les nerfs du corps ciliaire. Ils n’avaient pas subi la désorganisation ordinaire des nerfs atrophiés par suite de compression ; ils étaient seulement devenus plus pâles, ayant perdu une partie de leur moelle. On voyait tous les degrés de transition des fibres ordinaires à doubles contours à celles qui ressemblaient à de simples cylindres d’axe. Si l’on considère, ajoute cet auteur, qu’on trouve aussi à l’état normal des nerfs ciliaires très-pauvres en substance médullaire, on peut conclure de ces faits anatomiques que la conductibilité de ces nerfs devait être plus ou moins intacte.
Les examens micrographiques faits par d’autres auteurs
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(1) Arch. f. Ophth. IV, -i, p. 367.
confirment pleinement cette manière de voir. Ainsi, M. Arnold Pagenstecher (1) a trouvé à peu près normaux, bien qu’un peu pâles, les nerfs ciliaires d’un œil énucléé pour une affection sympathique de son congénère. Le stroma de la choroïde montrait une prolifération énorme de cellules de nouvelle formation, s’étendant le long des vaisseaux et des nerfs ciliaires. Ce processus phlegmasique pouvait avoir donné lieu à une irritation continue des nerfs ciliaires. Des résultats analogues ont été obtenus par M. Vincent Czerny (2), sur un œil atteint d’une irido-choroïdite, qui avait entraîné une iridocyclite maligne de l’autre œil. Les nerfs ciliaires du stroma de la choroïde ne présentaient nulle part la dégénérescence graisseuse. Il n’y avait qu’une augmentation des cellules du tissu connectif autour des tubes nerveux et une légère augmentation du volume et du nombre des noyaux de leur gaine.
La conductibilité des nerfs ciliaires de l’œil primitivement affecté a été du reste aussi démontrée par l’examen clinique. M. de Graefe a trouvé que les yeux blessés et susceptibles d’engendrer des affections sympathiques présentent une grande sensibilité au moins d’une partie de la région ciliaire. Cette sensibilité, que l’on reconnaît facilement en promenant un stylet sur la région du corps ciliaire, parait être un symptôme constant; au moins, M. Mooren ne l’a jamais vu faire défaut; et nous l’avons également constaté dans presque tous les cas.
Il est donc prouvé, tant par les recherches anatomiques que par l’observation clinique , que les nerfs ciliaires peuvent jouer le rôle de nerfs centripètes et transmettre
(1) Klinische Beobachtungen. Wiesbaden, 1862, p. 75.
(-2) Bericht über die Wiener Augenklinik, Wieri 1867, p. I8i.
leur excitation à l’organe central. Nous examinerons plus bas la question de savoir si cette excitation peut être réfléchie sur le nerf grand sympathique. Mais parlons d’abord de l’influence du grand sympathique sur la nutrition de l’œil. Cette influence est connue depuis très-longtemps. En effet, déjà, Pourfour du Petit (1) ayant pratiqué, sur des chiens, la section de l’un des cordons cervicaux, a observé que l’œil du côté correspondant s’atrophiait. Dupuy d’Alfort (2) constata, sur le cheval, qu’après l’extirpation des ganglions cervicaux supérieurs du grand sympathique , il se développait une inflammation intense de l’œil du côté correspondant. M. Longet (3) a répété ces expériences, et il a obtenu des résultats pareils. La bibliographie possède même un cas dans lequel cette opération a été exécutée sur l’homme. Philippe de Walther (4) blessa un des ganglions cervicaux supérieurs du grand sympathique, en opérant un anévrysme de la carotide, 11 se développa, à la suite de l’opération, une ophthalmie intense de l’œil correspondant, suivie de l’atrophie d-u globe. Le même chirurgien affirme avoir observé plusieurs fois des ophthalmies à la suite de blessures du grand sympathique.
Examinons maintenant s’il est possible d’admettre une excitation ou une paralysie des nerfs sympathiques, produite par une action réflexe provenant des nerfs ciliaires.. De nombreuses expériences sont là pour prouver qu’une excitation des nerfs vaso-moteurs, par voie réflexe, peut avoir lieu à la suite d’une excitation des nerfs sensitifs, M. Claude
(t) Mémoires de l’Académie des sciences. Paris, 1727.
(2) Journal de Corvisart et Leroux ; 1816, t. XXXVII, p. 340.
(3) Traité d’anatomie et de physiologie du système nerveux. Paris, 1842; t. Il, p. 628.
(4) Grael’e’s und AValther’s Journal Bd 29, Ileft. 4, p. 548.
Bernard et Magendie ont montré que l’irritation des nerfs rachidiens sensitifs produit une modification dans la pression du sang. M. Schiff a trouvé que l’excitation de quelques nerfs cervicaux sensitifs amène une dilatation des vaisseaux. M. E. Cyon a trouvé, dans le nerf dépresseur, un nerf cérébro- spinal qui , par action réflexe , peut paralyser tous tes nerfs vaso-moteurs. M. Lovèn a obtenu, par l’excitation rapide du nerf auriculaire postérieur, une élévation de la pression sanguine, due à un resserrement des petits artères; elles se dilataient, au contraire, à la suite de l’excitation prolongée du même nerf. Les recherches de MM. Asp, Ludwig et E. Cyon (1) prouvent même que toute irritation du bout central d’un nerf sensitif s’accompagne d’un changement de la pression sanguine.
Nous voyuns, par ce qui précède, qu’une excitation des nerfs ciliaires doit pouvoir provoquer, par voie réflexe, tantôt un resserrement, tantôt une dilatation des petites artères. Cette action réflexe peut avoir lieu, non-seulement sur les nerfs vaso-moteurs de l’endroit même de l’excitation, mais aussi sur ceux de parties éloignées. Nous savons, d’autre part, que les terminaisons centrales des nerfs des deux yeux, doivent être situées très-près les unes des autres, dans l’axe cérébro-spinal. 11 est donc facile de comprendre que l’excitation des nerfs ciliaires d’un œil puisse produire un effet déterminésnr les nerfs vaso-moteurs de l’autre œil.
Les affections sympathiques doivent donc être considérées comme des phénomènes réflexes. Nous ne voulons pas nier , d’une manière absolue , qu’une inflammation puisse se propager par les nerfs optiques ; mais nous croyons que cette propagation n’est nullement prouvée.
(I) Arbeiten aus dem physiologischcn InsliUil; Leipzig, 1867.
Si M. Mooreii (1) cite, à l’appui de cette hypothèse, un cas dans lequel une contusion du nerf optique avait amené Fatrophie papillaire de l’autre côté , nous pouvons lui objecter que c’est la contusion des nerfs ciliaires, el non celle do nerf optique qui a produit l’amblyopie sympathique ; car M. Sappey (2) a trouvé, dans la gaine externe du nerf optique, de nombreuses fibres nerveuses.