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que la tuberculose hilaire,extrêmement iréquente,donneé aussi peu de lésions à évolution locale et semble émigrer vers d’autres points du poumon ?

Deux ordres de faits: les uns anatomiques, les autres physiologiques peuvent être envisagés :

Faits anatomiques : La constitution même de la région hilaire semble s'opposer à la formation des cavernes ; on se trouve en effet à ce niveau en présence d’un carrefour vasculo-bronchique dans lequel le parenchyme pulmonaire trouve une place bien restreinte, bridé par les diflérentes arborisations. Ce serait donc faute de terrain propice, c’est-à-dire de tissu noble, que les lésions ulcéreuses seraient aussi rares.

Un deuxième point en quelque sorte corollaire du premier pourrait encore fournir une explication : c’est l'abondance du tissu conjonctif périvasculaire ; le tissu fibreux principal élément de soutien de la région hilaire ferait obstacle à la formation de lésions ulcéreuses, et constituerait en même temps un moyen de défense de l'organisme.

Ainsi s’expliquerait d’ailleurs les fréquentes images de sclérose de la région hilaire qu’il s'agisse de tramite « réaction interstitielle, inflammatoire » ou de sclérose péri-nodulaire « réaction défensive locale tendant à l’isolement de la lésion typique » (Dumarest).

Nous n’entrerons cependant pas dans la discussion de ce sujet bien actuel.

Aux faits physiologiques, nous attacherons une valeur plus grande : |

La région hilaire est certainement la moins influencée

RSR à ea

par les mouvements respiratoires ; fixée d’une part au médiastin par les vaisseaux et les bronches, peu sollicitée d'autre part par les mouvements du thorax et du diaphragme dont les tractions se trouvent amorties par l'épaisseur du poumon. Ainsi se trouve réalisé un repos fonctionnel permettant aux lésions de se stabiliser et de se cicatriser rapidement.

De plus cette immobilité du hile ne va pas sans un ralentissement el sans une insuffisance circulatoire.

Dans ce défaut de vascularisation, capillaire évidemment, aussi bien sanguine que lymphatique, n'est-il pas permis de trouver un obstacie à la dissémination des germes et par là-même une des causes de la rareté des lésions évolutives de la région. « Le rôle de la circulation sanguine dans le développement des lésions pulmopnaires est, il est vrai, loin d’être élucidé et si beaucoup pensent que l’ischémie est une cause favorisante, d'autres au contraire attribuent le même rôle à l'hyperactivité » (Wigniolle).

Sans prétendre étudier la pathogénie de la tuberculose pulmonaire en général et soulever à nouveau les discussions de l'infection exogène ou endogène, primitive ou secondaire, nous allons maintenant envisager le processus de dissémination et d'extension des lésions hilaires, situer dans ce cadre l’évolution locale vers la caverne, en déterminer la genèse et les causes ad}uvantes. :

Nous prendrons pour point de départ une adénopathie médiastino-hilaire, la considérant comme lésion habituelle précédant toute localisation pulmonaire.

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Cette tuberculose ganglionnaire peut évoluer de façons bien différentes mais nullement exclusives l’une de l’autre.

Eliminons tout d’abord comme hors du cadre de la question, les évolutions sans propagations pulmonaires : Evolution locale, adénite et périadénite des primo-infectés, sujets jeunes chez lesquels on observe assez souvent la résolution avec cicatrisation simple, plus rarement un ramollissement des masses caséeuses avec élimination par les bronches et formation de cavernes ganglionnaires à évolution rapidement mortelle.

Evolution avec foyers métastaliques ou seplicémiques : la résistance ganglionnaire semble débordée, les bacilles lancés dans la circulation, vont essaimer en divers points de l'organisme aboutissant à la granulie ou réalisant des localisations viscérales ou séreuses.

Nous arrivons maintenant à l’évolution vers la lésion pulmonaire ; Wigniolle en distingue deux modes : l’invasion brutale et l’invasion lente.

Dans l'invasion brutale, il classe « un type à généralisation lymphatique précoce et localisation pulmonaire tardive, un type à localisation pulmonaire succédant à la fonte d’un ganglion ». RES

Le premier type aboutirait par diffusion à travers le système ganglio lymphatique à des lésions pneumoniques et broncho-pneumoniques plus rarement granuliques.

Dans le deuxième type « l'infection au lieu de diffuser à travers le système ganglionnaire semble parfois

aiteindre particulièrement un ganglion, qui, rapidement, propagera les éléments pathogènes au parenchyme le plus voisin : que cette propagation se fasse par ouverture du ganglion dans le tissu pulmonaire ou par l'irruption du bacille dans ces innombrables lacs lymphatiques périalvéolaires, le processus restera assez localisé par suite de l’intervention des réactions défensives de l'organisme et aboutira à la formation d’une simple caverne se développant selon le tvpe de Ia tuberculose ulcéreuse commune ».

En opposition à l'invasion brutale, Wigniolle place l'invasion lente, forme habituelle de l’adulte elle se Îerait par propagation lymphatique, se traduisant dans la région périhilaire (région de transition) par la « Tuberculose granuleuse lymphogène ».

Mais loin d’être évolutives, ces lésions discrètes et fugaces ne seraient qu’intermédiaires entre le ganglion et la localisation pulmonaire éloignée, apicale le plus généralement.

Ainsi donc pour Wigniolle les cavernes périhilaires seraient probablement toujours d’origine ganglionnaire.

Nous admettons cette hypothèse du passage direct des - bacilles par effraction du ganglion dans le tissu parenchymaäateux, mais un mode de formation plus anatomique et moins brutal nous paraît également admissible.

La constatation habituelle d’ombres hilaires assez volumineuses chez ces porteurs de cavernes marque évidemment une adénite plus ou moins évolutive. Cette adénite doit s’accompagner d’une périadénite suffisam-

aires

ment résistante pour éviter le passage direct des bacilles d’un organe dans un autre ; et au cas où l’infection déborderait le ganglion, elle pourrait emprunter les voies lymphatiques périhilaires et là s’infiltrer dans la trame parenchymateuse pour y créer un petit foyer pneumonique. Si le sujet est capable de se défendre, c'est-à-dire en état d'allergie, on assistera à une limitation du processus infectieux marquée par une zone circulaire, réalisant le premier stade de la caverne. Cette limitation ira se précisant davantage tandis que le centre du foxer pourra se ramollir et s’évacuer jusqu’à la formation d’une caverne typique fibreuse dite du troisième degré.

On observerait ainsi une évolution analogue à celle des lésions ulcéreuses communes sans relation immédiate avec le ganglion.

Dans tous les cas et à titre de conclusions, deux conditions semblent à la base de la formation des cavernes de la région du hile.

Tout d’abord une adénite hilaire évolutive et ceci est le fait de sujets jeunes.

Ensuite un terrain susceptible de se défendre contre les B. K autrement dit en état d'allergie et cela ñe peut se rencontrer qu’au delà de l'enfance.

Les 2 conditions simultanées ne seront donc réalisables que chez l’adolescent et le jeune adulte ; les quelques observations que nous avons pu réunir en seront une démonstration.

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