‹ Étude sur les cystites consécutives aux inflammations chroniques du col utérinChapitre 9 sur 44 · A AT (ER · texte numérisé non relu

A AT (ER

semble alors qu’on doive mettre en cause une augmentation de la virulence des microbes habituels du vagin qui de saprophytes deviennent pathogènes. Le colibacille pourrait bien être l'agent de quelquesunes de ces métriles qui surviennent sans cause appréciable chez des femmes en bon état général, mais constipées chroniques. Dernièrement Colanéri a attiré l’attention sur les métrites à colibacilles chez des femmes n’ayant aucun passé génital, mais très chargées quant à leur passé intestinal. Il s’agit d’après lui des métrites à point de départ intestinal constituant ce qu'il décrit sous le nom de syndrome entéro-

uro-génital.

Une fois ces infections utérines installées, et quelle que soit la cause qui leur a donné naissance, elles pourront retentir sur la vessie pour y provoquer la cystite, et ce fait s'explique aisément. L'existence de ce foyer d'infection juxta-vésical entretiendra une congestion qui permettra plus tard l’invasion microbienne de la vessie.

Dans tout ce qui précède, nous nous sommes exclusivement occupé de la façon dont l'utérus à l’état physiologique ou pathologique peut influencer la vessie. Nous avons constaté que cette influence de l'utérus se traduit en définitive sur la vessie par de la congestion.

Mais la congestion n’est pas l’inflammation, elle

n’est qu'une cause prédisposante. Il nous reste donc

à étudier la cause déterminante, l’agent infectieux et ses voies de pénétration.

L'élément principal de toute cystite est le microbe ; sans infection, pas de cystite.

Les microorganismes, capables de provoquer la cystite, sont multiples. Le colibacille est de tous celui qu'on rencontre le plus fréquemment. Viennent ensuite le staphylocoque, le proteus de Hauser, le streptocoque, le gonocoque.

Mais ici une remarque se place : une infection vésicale n’est pas toujours monomicrobienne. Souvent on y rencontre plusieurs microbes, l'infection est alors mixte ou polymicrobienne.

Faltin, qui a étudié cette question (« Recherches bactériologiques sur l'infection vésicale », in Annales des maladies des organes génilo-urinaires, 1902), a attiré l’attention sur ces faits. D’après lui, l’association des microbes peut être soit un fait primitif, plusieurs espèces s’introduisant à la fois dans la vessie, soit secondaire, due à une nouvelle invasion microbienne dans une vessie déjà infectée. Il est possible — d’après lui — qu’une infection mixte soit plus rare dans les cystites récentes accidentelles, et plus fréquente dans les cas anciens, longuement traités.

Clarke (cité par Faltin) soutient que la fréquence d’une bactérie dans les cystites dépend de l’âge de la cystite ; dans beaucoup de cystites qui débutent avec des staphylocoques ou des streptocoques, ces bactéries pourraient, plus tard, disparaître pour être rem—

placées par le colibacille, beaucoup plus vivace.

Cette notion du polymicrobisme habituel des infections vésicales chroniques nous servira dans l’interprétation des résultats de l’examen bactériologique des cystites d’origine génitale.

Ceci une fois signalé, nous allons étudier comment les différents microorganismes pénètrent dans la vessie.

À priori, quatre voies existent, qui peuvent donner accès aux microbes pour arriver à la vessie :

. 19 la voie urétrale,

20 la voie directe transpariétale, par propagation de l’inflammation de proche en proche aux parois vésicales (Reymond),

3° la voie sanguine,

4° la voie lymphatique.

La propagation par voie sanguine n’intéressant pas des cas qui font l’objet de notre étude, et la voie lymphatique n'étant pas absolument certaine, nous ne nous occuperons que de la voie urétrale et de la voie directe par passage à travers les parois vésicales.

Voie urétrale. — C’est la voie incontestablement la plus fréquente. La pénétration de l’agent pathogène peut se faire chez la femme en quelque sorte spontanément dans la vessie en traversant l’urètre.

Nous avons signalé, dans l'introduction à ce travail, que toutes les malades qui font l’objet de notre étude, interrogées sur le début de leur affection, répon-

de ordeite

daient -— sauf dans un cas — qu’à l’époque de ce début, elles étaient atteintes d’écoulement leucorrhéique abondant, ou que ce début a coïncidé avec une recrudescence dans une leucorrhée ancienne. Il y a là manifestement une relation entre l’affection vésicale et l'affection génitale.

Pour faire la démonstration de cette origine, de nombreux auteurs ont fait des études comparatives des microorganismes isolés dans les sécrétions utérines avec ceux que l’on trouve dans les cystites. Le travail le plus complet est celui de Winter ; il repose sur des observations qui ont porté sur la femme en dehors de la grossesse et de la puerpéralité.

De ses recherches il résulte, que la plupart des microorganismes isolés dans les sécrétions utérines sont retrouvés chez des malades atteintes de cystite. Les observations de Melchior et de Reymond, que nous publions, confirment ce résultat.

Quant au mode d’ascension des microbes dans la vessie, tous les auteurs sont d'accord pour invoquer la brièveté de l’urètre chez la femme, sa direction, la situation du méat, qui, caché derrière les petites lèvres, regarde en bas vers le clapier, où viennent s’accumuler toutes les sécrétions et qui y baigne d’une façon constante. Garceau insiste sur la perte de la tonicité de l'orifice du méat, soit du fait d’un accouchement laborieux, soit par l'atrophie des organes génitaux qui s'observe chez les femmes âgées, comme facteur facilitant la propagation de l'infec-

tion par voie ascendante à la vessie.

Voie directe transpariétale. -— Par passage des microorganismes à travers les parois de la vessie.

L'emploi possible de cette voie a été envisagé pour la première fois par Reymond en 1893.

Dans son mémoire, intitulé « Des cystites consécutives à une infection de la vessie à travers les parois », publié dans les Annales des maladies des organes génilourinaires, Reymond a fait sur ce sujet un travail détaillé, appuyé sur des observations, et nous lui empruntons sa théorie. l

Cet auteur avait été frappé du nombre assez considérable des malades présentant des symptômes de cyslite, en même temps que des affections des organes génitaux, frappé surtout de la façon dont disparaissaient ces symptômes de cystite après l’ablation des organes génitaux malades.

Ayant constaté que l’évolution de ces cystites était liée d’une façon étroite à l’état inflammatoire du péritoine avoisinant, il rechercha quel microorganisme pouvait se trouver dans la vessie et quel autre dans l'organe génital voisin enflammé ; or dans beaucoup de cas il constata que, dans les deux organes voisins, l’inflammation était due au même agent infectieux. Il était donc à supposer que cet agent avait passé directement de l’un à l’autre, en pénétrant dans la vessie à travers ses parois.

Pour prouver l'existence d’un pareil passage, il entreprit alors des expériences sur les animaux et chercha à déterminer chez eux des inflammations du

petit bassin, dans le voisinage de la vessie ; d’autre

RDS

part, la vessie de ces animaux a été mise en état de réceptivité, c’est-à-dire de la congestion et de la rétention ont été déterminées. Très rapidement il avait obtenu des cystites dues au même microorganisme que celui placé dans le petit bassin, en dehors de la vessie.

Le passage des microbes à travers les paroïs de la vessie, l'infection de la muqueuse par sa face profonde étaient dès lors reconnus possibles chez les animaux.

Le résultat peut-il se généraliser et rapporter à l’homme ? Les observations publiées par Reymond et que nous reproduisons à la fin de ce travail ne peu-

vent laisser aucun doute à ce sujet.

En résumé, dans les cystites d’origine génitale, les voies empruntées par les agents pathogènes pour pénétrer dans la vessie sont : la voie urétrale qui, est de beaucoup la plus fréquente, et la voie directe, par passage des microbes à travers les paroïs de la vessie, qui doit être réservée à un certain nombre de cas. Les autres voies jouent un rôle minime, si toutefois ce rôle existe ; elles peuvent être négligées au point de

vue clinique.

Page 1