CHAPITRE II
Phy»iolo|^ie pathologique.
Il nous reste à examiner une dernière question, dont Timportance ne saurait être mise en doute : quelles sont dans la fièvre typhoïde les modifications fonctionnelles de Testoinac, et que devient, surtout, la sécrétion du suc gastrique? Cet agent si essentiel de la digestion est-il altéré dans sa quantité ou dans ses propriétés chimiques, reste-t*il actif, ou devient-il indifférent et inerte?
Il faut bien l'avouer, nous ne possédons pas de documents qui nous permettent d'arriver à des conclusions autorisées et formelles. Toute analyse directe de la muqueuse stomacale, au point de vue de son pouvoir digestif, ne donnerait que des résultats peu exacts, et surtout peu comparables. C'est même l'impossibilité de pratiquer un pareil examen dans des conditions d'autopsie identiques et satisfaisantes, qui nous a empêché de tenter quelques recherches à ce sujet.
Les auteurs sont du reste à peu près muets sur cette question de chimie pathologique ; tout au plus trouve-t-on sur les altérations du suc gastrique dans les processus fébriles
en général 9 quelques indications assez vagues, et souvent contradictoires.
Beaumont (1), le premier, daus ses fecherches célèbres, constata que, pendant que le sujet qu'il observait était en état de fièvre, la sécrétion du suc gastrique était siispendue; les papilles et la muqueuse stomacale devenaient sèches, rouges, irritables; les t)oissons ingérées disparaissaient en moins de dix minutes, tandis que les aliments restaient pendant vin[;t-quatreàquaranle-huitheuressansétredigérés^ et aggravaient, par leur présence, les accidents généraux et locaux.
Lussana (2), plus tard, admit de même, mais sans preuve concluante, une diminution ou môme un arrêt dans la production du ferment peplique, sous l'influence de la fièvre.
SchifF (3), au moyen d'injections sepliques, put rendre . fébricitants des chiens porteurs de fistules gastriques, et observa de môme que le suc sécrété dans de pareilles conditions avait perdu toute propriété digestive.
Au contraire, Pavy (4) déclare qu'ayant pratiqué des infusions de la muqueuse stomacale, chez plusieurs fébricitants, et en particulier chez des typhiques, il a obtenu un liquide actif, et riche en pepsine. Hoppe Seyler arrive à des conclusions analogues.
Enfin, plus récemment, en 1872, un auteur allemand,
(1) Exper. and obs. on the gastric juice, and the physiology of digestion. Boston, 1834. vif ^i if
(2) Du principe acidifiant du me gastrique (Joum. de la physiùl de l homme et des animaux, 1862, t. V, p. 287).
(\^'ÇonssurlaphysioL de la dig, Florence, 1867, vol. I, p. 57, et vol. 11, p. zoo et 269.
(A) A treatise on the functionof digestion. London, 1869, p. 51.
Manasseïn(l), a publié une série d'expériences très minutieuses et, semble-t-il, concluantes, qu'il a pratiquées sur des chiens rendus fébricitants par des injections septiques sous-cutanées ou iulra-veineuses. Il a analysé comparativement le suc gastrique naturel obtenu au moyen d'épongés introduites dans Testomac, et le suc artificiel dû à l'infusion de la muqueuse gastrique dans une eau légèrement acidulée.
De ces recherches, Manasseïn a tiré les conclosions suivantes : Chez les animaux fébricitants, la quantité d'acide contenu dans le suc gastrique naturel n'est plus en relation avec la richesse en pepsine, et elle semble notablement diminuée. Le suc gastrique artificiel conserve au contraire toute son énergie, excepté pour la fibrine qu'il ne digère que difficilement.
On voit qu'en somme nous ne sommes encore que bien peu éclairés sur les changements que subit le suc gastrique, dans les processus fébriles en général et dans la fièvre typhoïde qui n'en est peut-être qu'un cas particulier. Il est cependant bien probable que ce suc doit perdre en partie ses propriétés digestives, soit qu'il s'appauvrisse en acide et en pepsine, soit que ses éléments s'altèrent et se modifient. C'est à CCS troubles morbides du fonctionnement chimique de l'estomac que l'on doit rapporter, croyons-nous, l'anorexie, la soif, le goût et le besoin des boissons acides, que l'on observe dans le cours de la fièvre continue, tandis que les nausées, les vomissements, la douleur à l'épigastre et sur le trajet des nerfs pneumogastriques, relèveraient directe-
(1) Chemische Beitrage zur Fieberlehre {Verstiche Uber MagentaH bci fiêbemden Thieren Virch.ArchiVy Bd 55, p. ^13).
ment des lésions structurales et nnatomo-pathologiques du ventricule.
Nous ne devons pas oublier que toute étude d'anatomie pathologique reste incomplète , quand on n'essaye pas de déterminer et de comprendre le mécanisme physiologique des lésions que Ton a décrites. L'estomac, nous venons de le voir, est fréquemment malade dans la fièvre typhoïde : mais pourquoi l'est-il, quelle idée pathogénique devonsnous nous faire de ses altérations ?
 cette question, plusieurs réponses peuvent être faites, ' différentes suivant la théorie que l'on adopte sur la nature de la dothiénentérie.
Et d'abord, n'est-il pas naturel d'admettre que, dans une maladie à déterminations organiques si multiples, à lésions si généralisées et si variables, une même cause, un même mécanisme doit rendre compte des différentes modalités anatomo-pathologiques ?
Nous sommes loin de l'époque où, dans la dothiénentérie, Broussais ne voyait qu'une gastro-entérite, où Bretonneau, Louis, Ândral, Ghomel, n'admettaient comme spécifique que la lésion des glandes de Peyer, l'éruption furonculeuse de l'intestin, l'énanthème muqueux, comme on disait par comparaison avec les fièvres éruptives, et nous savons aujourd'hui que la fièvre typhoïde est essentiellement une maladie générale, totius substantiœ^ qui ne respecte plus aucun organe, aucun appareil de l'économie.
Toute théorie étroitement organicienne serait donc insuf-
(isante, et c'est rhamorisme seul, tel que nous le concevons aujourd'hui, rajeuni et transformé par les études histolo- ^ques, chimiques et expérimentales, qui pourra nous donner la solution du problème pathogénique.
Nous ne pouvons entrer ici dans la discussion de cette question si grave et si agitée de la nature de la fièvre typhoïde; cela demanderait une autorité et une compétence que nous sommes loin de posséder. Bornons-nous à chercher laquelle des théories en faveur peut le mieux rendre compte des localisations stomacales que nous avons étudiées.
Jusqu'à ces derniers temps, on considérait en général les lésions de la dothiénentérie comme des lésions inflammatoires ayant pour point de départ et pour siège le système lymphatique, spécialement au niveau de la muqueuse intestinale. Mais, déduis quelques années, }es idées se sont peu à peu modifiées; tout un ensemble de recherches histo-chimiques et expérimentales, est venu niontrer que la vraie lésion, la seule qui soit primitive et fondamentale, c'est la lésion du sang, et peut-être de la lymphe. Le poison typhique, quel qu'il soit, semble pénétrer du dehors, se développer dans le sang comme dans un milieu favorable pour sa reproduction et sa culture, et ce n'est que secondairement que les différents organes subissent des modifications de structure.
La difficulté consiste précisément à isoler cette matière infectieuse, à en reconnaître les affinités et la nature. S'agitil d'un ferment soluble pathologique, d'un de ces alcaloïdes organiques qui font actuellement le sujet de tant de recherches laborieuses? Sans doute la chose est possible, bien qu'encore très hypothétique, et l'on pourrait admettre, en ce cas, que le poison typhique tend à s'éliminer par la muqueuse gastro-intestinale, et y provoque, par son passage,
des lésions plus ou moins graves. Il y aurait là quelque chose d'analogue à ce que nous montrent quelques faits patholc^iques bien connus: après lanéphrotomie, par exemple, les célèbres expériences de Cl. Bernard et Barreswill ont démontré depuis longtemps que Télimination de l'urée, retenue en excès dans le sang, peut se faire par la muqueuse des voies digestives; et, delà pathologieexpérimentale, cette notion a passé dans le domaine de la clinique, depuis que les recherches de Luton et de Treitz ont fait connaître la forme gastro-intestinale de l'urémie. Citons encore, dans le même ordre d'idées, lesexpériences deZalesky (deTubingue), < qui, après avoir enlevé les reins à des serpents, a pu constater l'élimination de l'acide urique et des urates par la muqueuse de l'estomac. Rien d'impossible, on le comprend, à ce qu'une matière infectieuse, introduite dans l'organisme, ne prenne le même chemin, et ne détermine ainsi de véritables lésions inflammatoires.
Mais, actuellement, c'est plutôt dans des éléments figurés, bactéries ou micrococcus, que la plupart des auteurs les plus récents tendent à individualiser le poison typhique. Sans vouloir faire ici T histoire de recherches déjà bien nombreuses, mais qui malheureusement ne sont pas toujours aussi nettes et aussi concordantes qu'on le voudrait, rappelons que, dès 1875, Recklinghausen trouvait des bactéries dans des abcès consécutifs à la fièvre typhoïde. En 1875, Klein, dans un travail important, dédthre avoir observé des colonies abondantes de micrococcus dans toute l'épaisseur de la muqueuse intestinale, au niveau des plaques de Peyer, des glandes de Lieberkiihn, des lymphatiques et des veines. SokolofF, la môme année, Fishel en 1878, Eberth, puis Klebsen 1880, constatèrent de môme dans la rate, dans les
follicules isolés ou agminés de Tintestin grôle, dans les ganglions mésentériques, la présence d'organismes en bâtonnets, auxquels ils attribuèrent un rôle pathogénique exclusif. Cette année même, un autre expérimentateur allemand, Branlecht, déclare avoir observé dans les eaux potables, pendant une épidémie de flèvre typhoïde, des micro-organismes de formes variées, bâtonnets, filaments, micrococci ; il a pu les cultiver, les inoculer par la voie sous-culanée à différents animaux, et provoquer ainsi un processus fébrile accompagné de diarrhée, d'émaciation, et se terminant par la mort; à l'autopsie, il trouvait une tuméfaction notable des plaques de Peyer et des ganglions mésentériques.
Dans la théorie parasitaire, le sang servirait donc de milieu de culture à un organisme inférieur, et c'est la pullulation et l'élimination de ce microbe qui provoqueraient les altérations organiques secondaires. Comme type de ces lésions de décharges, on doit citer les néphrites infectieuses, si bien étudiées par M. le professeur Bouchard (1). En faisant l'application de cette théorie à la gastrite de la fièvre typhoïde, on pourrait admettre de même une action locale des microbes, soit qu'ils trouvent leur porte d'entrée dans l'absorption stomacale, soit qu'ils y trouvent au contraire une voie d'élimination et de décharge.
Rien ne serait à coup sûr plus séduisant, plus satisfaisant pour l'esprit, que cette théorie parasitaire, si elle recevait une démonstration indiscutable et complète. Mais c'est là ce qui reste encore à faire, croyons-nous; ce n'est qu'après des observations multipliées, concordantes, après des cultures et des inoculations régulières et méthodiques, que Ton
{i) Gazette médic.deParis.iSBO, p. 559; Rev. mens, de méd.,SLo(kt 1881 .
pourra vraiment affirmer Texistence et surtout le rôle pathogénique du microbe de la fièvre typhoïde, en connaître l'origine et l'évolution, et lui rapporter les lésions anatomopathologiques de la maladie.
La seule chose que l'on puisse donc affirmer, parce qu'elle résulte nettement de l'observation, c'est que, dans le cours de la dothiénentérie, les lésions de Testomac paraissent avoir pour point de départ et pour siège de prédilection, le système lymphatique de Torgane d'abord, dans ses lacunes d'origine et dans ses follicules clos, puis les vaisseaux artériels et veineux. Il semble qu'un principe irritant et toxique imprègne le sang, et provoque par son contact des lésions inflammatoires dans les tuniques vasculaires et dans le tissu conjonctif ambiant.
Nous sommes ainsi ramenés, par l'étude même d*une des altérations organiques de la dothiénentérie à cette notion fondamentale de la lésion primitive du liquide sanguin, de son adultération par un poison probablement venu du dehors, qui s'y développe, puis suscite par son élimination ou son contact des réactions inflammatoires plus ou moins généralisées dans les diflFérents appareils de l'économie.
Nous ne pouvons terminer ce chapitre sans examiner une objection de grand poids, émise et développée par Louis (1), dans sa célèbre Monographie. D'après cet auteur, les lésions
(1) Loc, cit., 1. 1, p. 152.
inflammatoires que Ton trouve dans l'estomac des typhiques n'ont rien de spécial, rien de caractéristique; on peut en trouver autant à la fin de n'importe quelle maladie aiguë, et l'on ne peut pas plus dire de la fièvre typhoïde « gastroentérite, que Ton ne dit de la pneumonie gaslro-péripneumonie » .
Présentée en termes aussi absolus, cette opinion ne nous semble pas exacte. Sans doute les processus fébriles peuvent souvent déterminer sur la muqueuse stomacale des lésions superficielles. Mais, en clinique, ces lésions ne se révèlent pas, que nous sachions, par l'ensemble des signes que nous avons étudiés : l'anorexie, la soif, l'état saburral des premières voies, voilà, en général, ce que Ton observe; mais cette douleur si caractéristique de l'épigastre et des pneumogastriques,cesnausées, ces vomissements répétés, parfois presque incoercibles, tout cela fait défaut, ou n'existe qu'à son degré le plus atténué. De même, à Tautopsie, on ne rencontre jamais, dans les différentes affections aiguës, cette lésion rare, mais cependant incontestable de la fièvre typhoïde, les ulcérations de l'estomac. Si donc on peut admettre que les maladies aiguës (c'est-à-dire- bien souvent les affections générales, todus substantiœ) peuvent s'accompagner d'un catarrhe gastrique superficiel, il n'est que juste d'ajouter que, dans la fièvre continue, ces mèrues lésions stomacales sont fréquemment plus intenses; au lit du malade, comme par l'étude histologique et même macroscopique, on peut les reconnaître et voir quel degré d'importance, quelle valeur, il convient, suivant les cas, de leur attribuer.
Leur importance est égalemenU;out autre une fois l'évolution cyclique de la maladie terminée : un pneumonique guéri est bien guéri, et peut recommencer à manger sans
crainte de complication nouvelle; un typhique convalescent, au contraire, est encore un malade, et réclame tout un ensemble de soins et de précautions hygiéniques qui font de la reprise de Talimentation une des périodes délicates et souvent périlleuses de la dothiénentérie.
Un exemple achèvera de faire comprendre notre pensée : l'albuminurie est un épipbénomène commun à bon nombre d'affections Tébriles aiguës; on la rencontre fréquemme&t dans la pneumonie, rérysipèle, les fièvres éruptives, la diphthérie, etc., et aussi dans la fièvre typhoïde. Est-ce à dire que dans ces différentes maladies elle intervienne au même titre, et, pour ainsi dire, d'une façon banale et impersonnelle? Bien loin de là; dans toute affection générale, et, par suite, dans bon nombre d'affections aiguëâ, l'appareil rénal peut être intéressé d'une façon plus ou moins persistante et profonde. Mais, suivant les affinités morbides de l'affection causale, la détermination néphritique peut varier du minimum au maximum, dans ses lésions comme dans ses symptômes; pour la néphrite dothiénentérique, par exemple, on sait, par des travaux récents (1), quelles sont à. la fois et sa fréquence et sa gravité;
De même, par les lésions qu'elles entraînent, par l'importance symptomatique qu'elles peuvent acquérir soit au cours de la maladie en évolution, soit pendant la convalescence, les déterminations gastriques de la fièvre typhoïde méritent une place et une description à part, au premier rang des gastrites symptomatiques dans les affections générales aiguës et fébriles.
(1) Bouchard, Société bioL^ 1880 {Revue metu.f août 1881). — Renaut, Arch. dephysiol, 1881. — Petit, Th., Lyon, 1881.
